Apa yang bisa memicu pankreatitis kronis?

Penyebab utama pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol. Menurut penulis asing yang diperoleh dalam beberapa tahun terakhir, frekuensi pankreatitis alkohol berkisar antara 40 sampai 95% dari semua bentuk etiologi penyakit ini.

Konsumsi 100 g alkohol atau 2 liter bir setiap hari selama 3-5 tahun menyebabkan perubahan histologis pankreas. Gambaran klinis pankreatitis kronis berkembang pada wanita setelah 10-12 tahun, dan pada pria - 17-18 tahun sejak awal konsumsi alkohol yang sistematis. Ada hubungan linier antara risiko pengembangan pankreatitis dan jumlah konsumsi alkohol sehari-hari, dimulai dengan dosis minimal 20 g per hari. Menurut Duibecu dkk. (1986), pada banyak pasien dengan pankreatitis kronis, asupan alkohol setiap hari adalah 20 sampai 80 g, dan lamanya penggunaannya sebelum timbulnya gejala penyakit - 5 tahun atau lebih.

Dalam pengembangan pankreatitis alkoholik, predisposisi genetik tertentu juga penting. Perkembangan pankreatitis alkohol kronis juga dipromosikan oleh kombinasi penyalahgunaan alkohol dan asupan makanan kaya akan lemak dan protein.

Penyakit saluran empedu dan hati

Penyakit saluran empedu merupakan penyebab perkembangan pankreatitis kronis pada 63% pasien. Mekanisme utama pengembangan pankreatitis kronis pada penyakit saluran empedu adalah:

• transisi infeksi dari saluran empedu ke pankreas di sepanjang jalur limfatik umum;
• sulitnya keluarnya sekresi pankreas dan perkembangan hipertensi pada saluran pankreas dengan perkembangan edema selanjutnya di pankreas. Keadaan ini terjadi bila ada batu dan proses stenosing di saluran empedu yang umum;
• refluks empedu ke dalam saluran pankreas; sementara asam empedu dan bahan empedu lainnya memiliki efek merusak pada epitel saluran dan parenkim pankreas dan mendorong perkembangan peradangan di dalamnya.

Perkembangan pankreatitis kronis pada penyakit saluran empedu sebagian besar dipromosikan oleh penyakit hati kronis (hepatitis kronis, sirosis). Fungsi hati abnormal pada penyakit ini menyebabkan produk patologis dimodifikasi empedu mengandung sejumlah besar peroksida dan radikal bebas, yang berada dalam kontak dengan empedu ke dalam saluran pankreas dalamnya memulai pengendapan formasi protein batu, pengembangan peradangan pada pankreas.

Penyakit duodenum dan puting duodenal besar

Perkembangan pankreatitis kronis dimungkinkan dengan duodenitis kronis yang diucapkan dan bertahan lama (terutama dengan atrofi mukosa duodenum dan defisiensi sekresi endogen). Mekanisme pengembangan pankreatitis kronis pada lesi inflamasi-dystrophic pada duodenum sesuai dengan teori dasar teori patogenesis M. Boger.

Dengan patologi duodenum, perkembangan pankreatitis kronis sangat sering dikaitkan dengan refluks isi duodenum ke dalam saluran pankreas. Refluks Duodenopancreatic terjadi bila:

• adanya ketidakcukupan puting duodenum besar (hipotensi sfingter Oddi);
• pengembangan sten duodenum, yang menyebabkan peningkatan tekanan intra-duodenum (obstruksi duodenum kronis);
• kombinasi kedua negara ini. Dengan hipotensi sfingter Oddi, mekanisme pemblokirannya pecah, hipotensi saluran empedu dan pankreas berkembang, kandungan duodenum dilemparkan ke dalamnya dan akibatnya koleskoitis, kolangitis, pankreatitis berkembang.

Penyebab utama yang menyebabkan ketidakcukupan puting duodenum besar adalah melalui batu, perkembangan papillitis, pelanggaran motilitas duodenum.

Pelanggaran kronis terhadap patensi duodenum mungkin disebabkan oleh alasan mekanik dan fungsional. Di antara faktor-faktor mekanik dapat disebutkan pankreas annular, kontraksi bekas luka dan kompresi transisi duodenojejunal pembuluh mesenterika superior (kompresi arteriomesenteric), dan jaringan parut di limfadenitis Treitz ligamen aferen sindrom lingkaran setelah gastroenterostomy gastrektomi Billroth II atau dll

Disfungsi motorik duodenum sangat penting dalam perkembangan gangguan kronis pada patensi duodenum: pada tahap awal hiperetik, selanjutnya - dalam tipe hipokinetik yang diucapkan.

Perkembangan pankreatitis kronis difasilitasi oleh divertikula duodenum, terutama parotid. Ketika saluran pankreas dan empedu memasuki rongga divertikulum, kejang atau atoni sfingter Oddi berkembang dan aliran sekresi empedu dan empedu pada tanah divertikulitis terjadi. Ketika saluran masuk ke titik 12-kolon di dekat divertikulum, saluran dapat dikompres oleh divertikulum.

Perkembangan pankreatitis kronis bisa menjadi komplikasi ulkus peptik pada perut dan duodenum - dengan penetrasi ulkus yang terletak di belakang perut atau duodenum, masuk ke pankreas.

Faktor pencapaian

Diketahui bahwa asupan makanan yang melimpah, terutama berminyak, pedas, goreng memprovokasi eksaserbasi pankreatitis kronis. Seiring dengan ini, penurunan yang signifikan dalam kandungan protein dalam makanan berkontribusi pada penurunan fungsi sekresi pankreas dan perkembangan pankreatitis kronis. Bukti peran defisiensi protein dalam pengembangan pankreatitis kronis adalah fibrosis dan atrofi pankreas dan defisiensi sekretori yang diucapkan pada sirosis hati, sindrom malabsorpsi. Mempromosikan perkembangan pankreatitis kronis juga bersifat polyhypovitaminosis. Secara khusus, telah ditetapkan bahwa hipovitaminosis A disertai metaplasia dan deskuamasi epitel pankreas, penyumbatan saluran dan pengembangan peradangan kronis.

Dengan kekurangan protein dan vitamin, pankreas menjadi jauh lebih peka terhadap efek faktor etiologi lainnya.

Genetically disebabkan gangguan metabolisme protein

Kemungkinan pengembangan pankreatitis kronis terkait dengan kelainan genetik metabolisme protein, karena ekskresi berlebihan pada urine asam amino individu - sistein, lisin, arginin, ornithine.

Efek obat

Dalam beberapa kasus, pankreatitis kronis dapat disebabkan oleh penggunaan beberapa obat-obatan tertentu: sitostatika, estrogen, glukokortikoid, dan lain-lain. Asosiasi yang paling umum adalah kambuhnya pankreatitis dengan pengobatan dengan obat glukokortikoid. Mekanisme pengembangan pankreatitis kronis dengan pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid tidak diketahui secara pasti. Peran peningkatan viskositas sekresi pankreas, hiperlipidemia, dan koagulasi darah tinggi yang signifikan dalam pembuluh pankreas diasumsikan. Kasus pengembangan pankreatitis kronis dengan latar belakang pengobatan dengan sulfonamida, obat antiinflamasi nonsteroid, diuretik thiazide, inhibitor cholinesterase dijelaskan.

Infeksi virus

Telah ditetapkan bahwa beberapa virus dapat menyebabkan pankreatitis akut dan kronis. Peran virus hepatitis B (mampu mereplikasi sel pankreas), virus Coxsaki dari subkelompok B.

Studi telah menunjukkan adanya antibodi terhadap antigen virus Coxsackie B pada 1/3 pasien dengan pankreatitis kronis, dan lebih sering pada individu dengan HLA CW2 antigen. Bukti meyakinkan tentang peran virus dalam pengembangan pankreatitis kronis adalah deteksi antibodi terhadap RNA pada 20% pasien, yang dikaitkan dengan replikasi virus yang mengandung RNA.

Pelanggaran sirkulasi darah di pankreas

Perubahan pembuluh darah yang memasok darah ke pankreas (diucapkan perubahan aterosklerotik, trombosis, emboli, perubahan inflamasi pada vaskulitis sistemik) dapat menyebabkan perkembangan pankreatitis kronis. Patogenesis yang disebut pankreatitis iskemik peduli pankreas iskemia, asidosis, aktivasi enzim lisosom, akumulasi kelebihan ion kalsium dalam sel, peningkatan intensitas oksidasi radikal bebas dan akumulasi senyawa peroksida dan radikal bebas, aktivasi enzim proteolitik.

Gliplilipoproteinemia

Hiperlipoproteinemia dari setiap genesis (baik primer maupun sekunder) dapat menyebabkan perkembangan pankreatitis kronis. Dengan hiperlipidemia turun temurun, gejala pankreatitis muncul dari masa kanak-kanak. Paling sering, pankreatitis kronis berkembang pada pasien dengan hyperchylomicronemia (tipe I dan V dari Hyperlipoproteinemia oleh Fredriksen). Dalam patogenesis pankreatitis hiperlipidemia adalah pembuluh darah obstruksi kelenjar partikel lemak penting, sel-sel asinar lemak, penampilan sejumlah besar asam lemak bebas sitotoksik, terbentuk sebagai hasil hidrolisis intensif trigliserida dirilis lipase berlebihan dipengaruhi.

Hiperpathirosis

Menurut data modern, pankreatitis kronis terjadi pada hiperparatiroidisme pada 10-19% kasus dan perkembangannya disebabkan oleh sekresi hormon paratiroid dan hiperkalsemia yang berlebihan. Peningkatan kandungan Ca2 ⁺ bebas pada sel asinar merangsang sekresi enzim; tingkat kalsium yang tinggi dalam sekresi pankreas meningkatkan aktivasi trypsinogen dan lipase pankreas dan, akibatnya, autolisis pankreas. Dalam hal ini, kalsium mengendap dalam lingkungan alkalin dalam bentuk kalsium fosfat, pembentukan batu saluran, dan pengapuran kelenjar berkembang.

Pankreatitis akut ditunda

Pankreatitis kronis seringkali bukan penyakit yang merdeka, namun hanya fase keadaan, kelanjutan dan hasil pankreatitis akut. Transisi pankreatitis akut sampai kronis diamati pada 10% pasien.

Predisposisi genetik

Ada data yang mengkonfirmasikan keterlibatan faktor genetik dalam pengembangan pankreatitis kronis. Dengan demikian, ditemukan bahwa pada pasien dengan pankreatitis kronis, antigen sistem HLAA1, B8, B27, CW1 dan, yang jauh lebih jarang, CW4 dan A2, lebih sering dibandingkan dengan pankreatitis yang sehat. Pada pasien yang telah mendeteksi antibodi anti-pankreas, antigen HLAB15

Pankreatitis kronis idiopatik

Faktor etiologi pankreatitis kronis dapat ditemukan hanya pada 60-80% pasien. Dalam kasus lain, tidak mungkin untuk mengidentifikasi etiologi penyakit ini. Dalam kasus ini, mereka berbicara tentang pankreatitis kronis idiopatik.

Diagnosis pankreatitis kronis menurut klasifikasi Marseilles-Rome (1989) memerlukan pemeriksaan morfologis pankreas dan endoskopi retrograde cholangio-pancreatography, yang tidak selalu tersedia. Saat mendiagnosa suatu penyakit, adalah mungkin untuk menunjukkan etiologi penyakit.