Pankreatitis kronis: patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dalam patogenesis pankreatitis kronis, salah satu mekanisme utama adalah aktivasi enzim pankreas, terutama tripsin, dan "pencernaan sendiri" jaringan pankreas. Dalam percobaan pada hewan laboratorium ditunjukkan bahwa pengenalan hampir semua enzim pankreas ke dalam duktusnya di bawah tekanan yang cukup menyebabkan "pencernaan sendiri" dari perubahan jaringan dan inflamasi di dalamnya; kecuali amilase dan karboksipeptidase. Yang paling penting dalam pengembangan pankreatitis terpasang tripsin, yang menyebabkan jaringan nekrosis koagulasi asinar dengan infiltrasi leukosit, serta A- dan B-fosfolipase menghancurkan membran fosfolipid lapisan dan sel-sel, dan elastase, merusak akting di elastis "kerangka" dari dinding kapal dan juga menyebabkan pembuluh darah Perubahan yang mendorong impregnasi hemoragik pada jaringan pankreas.
Patologis, aktivasi dini trypsin dari tripsinogen dilakukan oleh enterokinase yang jatuh ke dalam saluran pankreas dengan diskinesia duodenum. Namun, baru-baru ini telah dibuktikan bahwa dalam kondisi patologis, dengan adanya proses peradangan di pankreas dan hambatan pada aliran jus pankreas, aktivasi tripsin, chimotrypsin dan elastase telah terjadi di pankreas itu sendiri. Ada juga aktivasi kallikrein, yang berkontribusi terhadap peningkatan permeabilitas vaskular, pembengkakan jaringan kelenjar dan peningkatan rasa sakit. Hal ini juga diharapkan untuk terlibat dalam eksaserbasi proses dan zat vasoaktif lainnya yang meningkatkan permeabilitas kapiler, serta beberapa prostaglandin. Hal ini penting, pada awalnya - karena edema, dan kemudian - dan perubahan sklerotik pada jaringan acinar, sulit terjadi aliran getah bening; mikrosirkulasi terganggu karena pembentukan dan pengendapan pada kapiler dan venula helm fibrin dan mikrothrombin mereka. Pada saat bersamaan, pankreas mengental akibat proliferasi jaringan ikat, fibrosis kelenjar. Dalam perkembangan proses, sangat penting melekat pada proses autoimun.
Dengan pankreatitis kronis, yang terjadi tanpa kambuhan yang nyata, semua perubahan ini secara bertahap atau lebih cepat berkembang, secara paralel, cadangan fungsional pankreas menurun, dan kemudian tanda-tanda insufisiensi exo dan endokrin fungsional menunjukkan tanda klinis. Dengan kekambuhan pankreatitis kronis karena faktor etiologi dampak diulang (gangguan tajam rejimen diet, konsumsi yang signifikan minuman beralkohol, sangat kuat, penyakit infeksi yang parah, beberapa keracunan dll) Apakah berkala timbul eksaserbasi berat, pada gambar morfologi dan patofisiologi menyerupai pankreatitis akut, yang kemudian digantikan oleh remisi Setiap kejengkelan adalah penyebab dari perkembangan penyakit yang tajam.
Pola umum perkembangan dan perkembangan pankreatitis kronis ini tidak diragukan lagi dipengaruhi oleh ciri etiologi dan adanya penyakit bersamaan.
[