Apa yang menyebabkan demam tifoid?

Penyebab demam tifoid

Batang tipus, atau Salmonella typhi, termasuk famili enterobacteria, gram negatif, spora dan kapsul tidak terbentuk, bergerak, tumbuh dengan baik pada media nutrisi biasa, terutama dengan penambahan empedu, anaerob fakultatif.

Patogenisitas bakteri tifoid menentukan endotoksin, dan juga "enzim agresi": hyaluronidase, fibrinolysin, lesitinase, hemolysin, hemothoxin, katalase, dan sebagainya, yang disekresikan oleh bakteri selama kolonisasi dan kematian.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenesis demam tifoid

Pintu masuk infeksi adalah saluran cerna. Melalui mulut, perut dan duodenum patogen mencapai bagian bawah usus halus, di mana kolonisasi primer terjadi. Mengganggu ke dalam formasi limfoid dari folikel solitoid dan plak Peyer, lalu masuk ke kelenjar getah bening mesenterika dan retroperitoneal, batang tifoid berkembang biak, yang sesuai dengan masa inkubasi.

Pada akhir masa inkubasi patogen tipus dari kelenjar getah bening regional dalam jumlah besar istirahat sistem peredaran darah - ada bakteremia dan endotoxinemia, yang merupakan awal dari manifestasi klinis dari penyakit ini. Ada demam dan sindrom beracun yang menular. Bila bakteremia terjadi invasi patogen secara hematogen ke organ yang berbeda, terutama di hati, limpa, sumsum tulang, dimana ada fokus sekunder peradangan dengan pembentukan granuloma tifoid. Dari fokus jaringan, patogen kembali memasuki aliran darah, menguatkan dan mendukung bakteremia, dan jika terjadi kematian, endotoksinemia. Di hati dan kandung empedu, mikroorganisme menemukan kondisi yang menguntungkan bagi keberadaan dan reproduksi. Berdiri dengan empedu ke dalam usus, mereka kembali diperkenalkan ke dalam formasi getah bening sebelumnya peka dan menyebabkan mereka fase inflamasi hyperergic dengan perubahan karakteristik morfologi dan gangguan fungsi GI (kembung, sembelit, sindrom diare, gangguan tersembunyi dan membran pencernaan, penyerapan, dll ).

Kematian massal bakteri tifoid di dalam tubuh dan akumulasi endotoksin menyebabkan perkembangan sindrom toksik umum. Endotoksin bertindak terutama pada sistem kardiovaskular dan saraf. Efek toksik pada sistem saraf pusat memanifestasikan dirinya sebagai "status tifus", dan pada sistem kardiovaskular - menyebabkan gangguan hemodinamik di berbagai organ dan jaringan.

Bakteremia dan gangguan hemodinamik pada organ rongga perut berkontribusi pada timbulnya sindrom hepatolienal. Sebagai akibat dari interaksi bakteri tifoid yang telah diobati secara hematogenik ke dalam retakan limfatik kulit, dengan antibodi spesifik terbentuk (ke-8 sampai ke-10 hari penyakit ini), tipikal untuk demam tifoid adalah ruam kuning mawar.

Asupan mikroorganisme dan endotoksin yang berkepanjangan dan tidak merata dari radang primer (usus) dan radang sekunder ke dalam darah menyebabkan demam berkepanjangan dan bergelombang.

Efek toksik pada sumsum tulang endotoksin, kemunculan fokus milenium dari radang dan nekrosis dimanifestasikan oleh leukopenia, neutropenia, aneosinofilia, limfositosis relatif, atau pergeseran nuklir ke kiri pada darah tepi.

Dalam perkembangan sindrom diare (enteritis), yang timbul dari hari-hari pertama demam tifoid pada anak-anak, kepentingan tertentu adalah proses inflamasi lokal pada usus, gangguan hemodinamik, kerusakan beracun dari matahari dan saraf splanknikus, yang mengarah ke peredaran darah, gangguan motilitas usus, pencernaan dan penyerapan tidak hanya bahan makanan, tapi juga air dan elektrolit. Penting dalam pengembangan sindrom diare pada anak-anak dengan tifoid memberikan nukleotida siklik dan prostaglandin, yang mengatur fungsi usus, bertindak sebagai mediator yang paling hormon, dan berpartisipasi secara aktif dalam proses penyerapan air dan elektrolit dalam usus.