Apa yang menyebabkan leptospirosis?

Penyebab leptospirosis

Genus Leptospira keluarga Leptospiraceae diwakili oleh dua spesies: parasit - L. Interrogans dan saprofit - L. Biflexa. Kedua spesies ini dibagi menjadi beberapa serotipe. Yang terakhir adalah unit taksonomi utama yang membentuk kelompok serologis. Klasifikasi leptospira didasarkan pada keteguhan struktur antigenik mereka. Sampai sekarang, kita tahu 25 ghipp berwarna abu-abu, yang menyatukan sekitar 200 serotipe patogen dari leptospira. Agen penyebab leptospirosis manusia dan hewan disebut sebagai L. Interrogans. Peran terbesar dalam pola penyakit memiliki serogrup L. Interrogans icterohaemorragiae, mempengaruhi tikus abu-abu, L. Interrogans pomona, mempengaruhi babi, L. Interrogans canicola - anjing dan L. Interrogans grippotyphosa, L. Interrogans dalam seminggu.

Leptospira adalah mikroorganisme seluler berbentuk spiral yang tipis dengan panjang beberapa sampai 40 nm dan lebih dan diameter 0,3 sampai 0,5 nm. Kedua ujung leptospira biasanya ditekuk dalam bentuk kait, tapi ada juga bentuk tanpa kaitan. Leptospira memiliki tiga elemen struktur dasar: kulit terluar, filamen aksial dan silinder sitoplasma, yang sekrup seperti dipelintir di sekitar sumbu membujur. Mereka bereproduksi melalui pembagian melintang.

Leptospira adalah gram negatif. Ini adalah aerob yang ketat; Mereka tumbuh pada media nutrisi yang mengandung serum. Pertumbuhan optimum adalah 27-30 ° C, namun dalam kondisi seperti itu mereka tumbuh sangat lambat. Faktor Leptospira patogenisitas - zat ekzotoksinopodobnye, endotoksin, enzim (fibrinolisin, koagulase, lipase dll) Serta invasif dan perekat kemampuan. Leptospira peka terhadap suhu tinggi: mendidih mereka membunuh seketika, memanaskan sampai 56-60 ° C - selama 20 menit. Untuk efek suhu rendah leptospira lebih stabil. Jadi, pada -30-70 ° C dan organ beku mereka mempertahankan viabilitas dan virulensi selama berbulan-bulan. Empedu, asam lambung dan efek yang merugikan urin manusia asam di leptospira, dan dalam urin sedikit basa herbivora, mereka tetap layak untuk beberapa hari. Di penampungan air terbuka di leptospira reaksi netral atau sedikit basa yang disimpan selama 1 bulan, dan tanah tergenang mentah dan mereka tidak kehilangan patogenisitas sampai 9 bulan. Dalam makanan leptospira disimpan 1-2 hari, dan di bawah sinar ultraviolet dan ketika dikeringkan tewas dalam waktu 2 jam. Leptospira sensitif terhadap penisilin obat, kloramfenikol, tetrasiklin, dan sangat sensitif terhadap aksi disinfektan konvensional, mendidih, pengasinan dan pengasinan. Pada saat yang sama, suhu rendah tidak memiliki efek berbahaya pada leptospira. Ini menjelaskan kemampuan mereka untuk hibernate di waduk terbuka dan tanah basah, benar-benar melestarikan virulensi.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenesis leptospirosis

Agen penyebab menembus ke dalam tubuh manusia karena mobilitasnya. Pintu masuk adalah mikrodamages pada kulit dan selaput lendir mulut, kerongkongan, konjungtiva mata, dll. Ada kasus infeksi laboratorium melalui kulit yang rusak. Ketika penetrasi intracutaneous dalam percobaan pada hewan laboratorium, leptospira menembus ke dalam darah setelah 5-60 menit, yang tampaknya melewati kelenjar getah bening yang tidak melakukan fungsi penghalang dengan leptospirosis. Di tempat pengenalan patogen, tidak ada pengaruh utama. Penyebaran leptospira lebih lanjut terjadi dengan cara hematogen, sementara pembuluh getah bening dan kelenjar getah bening regional juga tetap utuh. Dengan aliran darah, leptospira memasuki berbagai organ dan jaringan: hati, limpa, ginjal, paru-paru, sistem saraf pusat, di mana mereka berkembang biak dan menumpuk. Tahap pertama infeksi berlangsung dari 3 sampai 8 hari, yang sesuai dengan masa inkubasi.

Tahap kedua dari patogenesis leptospirosis - bakteremia sekunder, ketika jumlah leptospira dalam darah mencapai maksimum, dan mereka masih terus berkembang biak di hati dan limpa, kelenjar adrenal, menyebabkan timbulnya klinis penyakit ini. Dengan arus darah, leptospira kembali menyebar ke seluruh tubuh, bahkan mengatasi BBB. Selama periode ini, bersama dengan reproduksi Leptospira mulai kehancuran mereka sebagai konsekuensi dari munculnya antibodi aglutinasi untuk hari keempat penyakit dan leptospira lisis. Akumulasi dalam tubuh produk metabolik dan pembusukan leptospira disertai demam dan keracunan. Yang meningkatkan sensitisasi tubuh dan menyebabkan reaksi hiperergik. Fase ini berlangsung selama 1 minggu. Namun, bisa disingkat menjadi beberapa hari. Konsentrasi maksimum leptospira pada akhir fase leptospiraemia diamati di hati. Menghasilkan leptospira hemolisin, yang dengan mempengaruhi membran eritrosit, menyebabkan hemolisis dan pelepasan bilirubin bebas. Selain itu, hati mengembangkan perubahan destruktif dengan pembentukan radang dan pembengkakan pada jaringan. Pada penyakit parah selama faktor utama dari proses patologis di hati - lesi membran kapiler darah, yang menjelaskan kehadiran perdarahan dan edema serosa. Patogenesis penyakit kuning dengan leptospirosis bersifat dua kali lipat: di satu sisi. Pembusukan eritrosit karena toksisitas dan antigen hemolisin membran hemolitik dan juga sebagai sel hasil erythrophage dari sistem retikuloendotelial dalam limpa, hati dan organ lainnya, di sisi lain - mengembangkan peradangan parenkim akibat melanggar fungsi chologenic dan ekskresi hati.

Fase ketiga patogenesis leptospirosis bersifat toksik. Leptospira meninggal karena aksi bakterisida darah dan akumulasi antibodi, hilang dari darah dan terakumulasi dalam tubulus ginjal yang berbelit-belit. Toksin yang terakumulasi akibat kematian leptospira memiliki efek toksik pada berbagai organ dan sistem. Pada beberapa pasien, leptospira berkembang biak dengan tubulus yang berbelit-belit dan dikeluarkan dari tubuh dengan air kencing. Dalam kasus ini, kekalahan ginjal berada di garis terdepan. Lesi yang paling khas dari ginjal dengan leptospirosis adalah proses degeneratif di epitel aparatus tubular, oleh karena itu lebih tepat untuk merawatnya sebagai nefrosis tuba distal distal. Pada pasien, ada tanda-tanda gagal ginjal akut dengan oligoanuria dan koma uremik. Kerusakan ginjal yang parah adalah salah satu penyebab paling umum kematian pada leptospirosis.

Pada fase toksemia, kerusakan pada organ dan jaringan disebabkan oleh aksi toksin dan produk aktivitas vital leptospira, tetapi juga autoantibodi yang terbentuk sebagai akibat disintegrasi jaringan dan sel makroorganisme yang terkena. Periode ini bertepatan dengan minggu kedua penyakit ini, namun mungkin agak tertunda. Toksin memiliki efek merusak pada endotel kapiler, yang meningkatkan permeabilitasnya dengan pembentukan trombi dan perkembangan sindrom LVS.

SSP dipengaruhi oleh penanganan BBB oleh leptospira. Bagian dari pasien mengembangkan meningitis serosa atau purulen, lebih jarang meningoencephalitis.

Dalam beberapa kasus, ada miokarditis leptospirosis spesifik.

Gejala patognomonik leptospirosis adalah perkembangan miositis dengan lesi kerangka, terutama otot betis. Seringkali, paru-paru (leptospiroznaya pneumonia), mata (irites, iridocyclitis), jarang organ lain yang terkena.

Epidemiologi leptospirosis

Leptospirosis adalah salah satu penyakit menular fokal alami yang paling banyak terjadi. Sumber agen infeksi adalah binatang liar, pertanian dan rumah tangga. Peran spesies hewan tertentu sebagai sumber infeksi leptospiral jauh dari sama karena sensitivitasnya terhadap mikroorganisme dan sifat respon terhadap infeksi. Hewan yang memiliki penyakit kronis dan, dalam beberapa kasus, proses asimtomatik, disertai pelepasan leptospira yang berkepanjangan dengan urine, memiliki signifikansi epidemiologis dan epizootologis terbesar. Hewan inilah yang menjamin pelestarian leptospira sebagai spesies biologis. Yang paling penting dalam fokus alami leptospirosis ditugaskan kepada perwakilan dari urutan hewan pengerat, juga serangga (landak, shrews). Pembawa leptospira terbukti pada hampir 60 spesies tikus. 53 yang tergolong keluarga seperti mouse dan hamster.

Likuiditas biologis leptosfer memungkinkan untuk menyesuaikannya dengan hewan ternak dan pertanian (ternak, babi, kuda, anjing), dan tikus sintetis (tikus abu-abu, tikus), yang merupakan fokus antropologi infeksi, yang merupakan bahaya utama bagi manusia.

Dari sudut pandang epidemiologi, kejadian ternak besar dan kecil, juga babi, penting dilakukan. Hewan dari segala usia sakit, tapi pada orang dewasa leptospirosis lebih sering terjadi dalam bentuk laten, dan pada hewan muda - dengan gejala lebih parah.

Seseorang tidak masalah sebagai sumber infeksi.

Faktor utama penularan agen penyebab leptospirosis adalah air yang terkontaminasi sekresi (urine) hewan yang terinfeksi. Penyebab langsung infeksi orang adalah penggunaan air baku untuk minum, dicuci dari waduk terbuka, mandi di kolam kecil yang mengalir dengan lemah atau dipotong.

Beberapa hal penting dalam penularan infeksi juga pada makanan yang terkontaminasi oleh sekresi tikus. Penularan infeksi paling sering terjadi melalui jalur kontak, namun jalur makanan juga memungkinkan. Faktor transmisi juga tanah basah, rumput padang rumput, terkontaminasi dengan kotoran hewan sakit. Infeksi dapat terjadi saat pembantaian sapi, pemotongan bangkai, serta saat mengonsumsi susu dan daging yang tidak diolah secara termal. Seringkali, orang-orang yang memiliki kontak profesional dengan hewan sakit sakit dengan leptospirosis: dokter hewan, deratants dan pekerja pertanian.

Untuk menembus leptospira, sedikit pun pelanggaran integritas kulit sudah cukup.

Epidemi wabah leptospirosis terbatas pada suatu periode musim panas-musim gugur. Kejadian puncak jatuh pada bulan Agustus. Ada tiga tipe utama wabah: air, pertanian dan peternakan. Leptospirosis juga terlihat dalam bentuk kasus sporadis, yang dapat didaftarkan sepanjang tahun.

Leptospira bersifat hidrofilik, oleh karena itu, leptospirosis ditandai oleh prevalensi yang tinggi di daerah di mana terdapat banyak daerah dataran rendah berawa dan sangat lembab.

Kerentanan alami orang terhadap infeksi leptospiroznoy sangat penting. Imunitas post-infectious kuat, tapi spesifik tipe; oleh karena itu, penyakit berulang yang disebabkan oleh serovars patogen lainnya dimungkinkan dilakukan.

[6], [7], [8], [9],