Apa yang menyebabkan stenosis aorta?

Selama 30 tahun terakhir, etiologi defek katup aorta telah berubah. Sedangkan prevalensi postrevmaticheskih lesi katup aorta menurun 30-18%, dan katup aorta frekuensi koreksi clamshell operasional - 37-33%, meningkat dari stenosis aorta dikalsinasi 30-46%, terutama pada orang di atas 65 tahun.

Stenosis aorta kongenital

Malformasi kongenital katup aorta dapat berupa katup berdaun tunggal, bivalve atau trikuspid atau adanya diafragma kubah.

Katup daun tunggal menyebabkan penyumbatan parah pada masa bayi dan menyebabkan kematian anak di bawah 1 tahun.

Stenosis katup bivalve bawaan mengarah pada munculnya aliran darah yang bergejolak, flaps katup traumatis, yang kemudian menyebabkan fibrosis, meningkatkan kekakuan dan kalsifikasi katup, hingga penyempitan aperture aorta pada orang dewasa.

Kongenital katup trikuspid diubah ditandai oleh adanya ukuran yang tidak teratur dengan bukti flaps jahitan sepanjang commissures, aliran darah turbulen yang disebabkan oleh cacat bawaan moderat, dapat menyebabkan fibrosis dan akhirnya untuk kalsifikasi dan stenosis aorta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Akuisisi aorta stenosis

Stenosis aorta reumatik terjadi karena proses inflamasi, disertai peleburan commissure, vaskularisasi katup dan cincin fibrosa, yang menyebabkan perkembangan fibrosis marjinal. Perhitungan muncul pada kedua permukaan (ventrikel dan aorta) pada kedua permukaan, dan aperture katup aorta menurun dan memperoleh bentuk bulat atau segitiga. Kerusakan katup reumatik ditandai oleh stenosis aorta dan regurgitasi. Tanda lain dari proses rematik sering didiagnosis di jantung, terutama kerusakan pada m katup.

Dikalsinasi stenosis aorta (CAS), yang berkembang pada pasien usia lanjut, karena kedua keausan mekanis katup, dan peradangan panjang mengalir dengan infiltrasi makrofag flaps dan T-limfosit, diikuti oleh pengendapan kristal kalsium pirofosfat di anulus fibrosus, yang mengarah ke penyempitan lubang aorta dan menyebar pada daun katup aorta Di antara penyebab reaksi inflamasi yang paling sering disebut LPNGT teroksidasi (dengan analogi dengan aterosklerosis) dan agen infeksi (Chlamydia pneumoniae), yang dapat berfungsi sebagai pemicu "respon terhadap cedera" dan membentuk primer "socket kalsifikasi". Di bawah pengaruh aktivasi penanda osteogenesis (dinyatakan secara konstitusional) dan remodeling kolagen pada katup katup aorta, myofibroblas memperoleh fungsi osteoblastik. Sumber lain dari osteogenesis oleh tipe endochondral mungkin adalah sel mesenkim polinotik yang beredar dalam aliran darah dan menembus ke dalam ketebalan tutup katup aorta melalui kerusakan pada lapisan endotelium. Dengan kondisi ini, makrofag dan limfosit T berfungsi sebagai faktor resorpsi neoosteoklastik. Regulator tambahan dari proses yang sedang berlangsung adalah vitamin D, hormon paratiroid dan metabolisme tulang, yang mengalami perubahan signifikan pada orang tua, yang menyebabkan defisiensi D, hiperparatiroidisme dan osteoporosis. Semua di atas memberikan kontribusi untuk pembentukan jaringan tulang dewasa dengan kehadiran mikro-patah, tulang sumsum fungsi dan gejala remodelirovapiya tulang lebih tebal di katup aorta, yang memungkinkan kita untuk mempertimbangkan kalsifikasi katup aorta pada pasien dengan CAS sebagai regeneratif daripada proses degeneratif.

Penyebab lain dari stenosis aorta kalsifikasi adalah penyakit yang disertai dengan kelainan metabolisme kalsium sistemik, terutama penyakit Paget (bentuk tulang), stadium akhir dari gagal ginjal kronis dan alkaponuria.

[8], [9],

Patofisiologi di atas

Menanggapi obstruksi mekanik dari pengusiran darah dan sistolik kiri stres dinding ventrikel mengembangkan hipertrofi konsentris, menciptakan tekanan tambahan gradien katup aorta tanpa mengurangi cardiac output, kiri pembesaran rongga ventrikel dan tidak disertai dengan gejala klinis. Seiring waktu, mengingat sifat heterogen miosit hipertrofi dan peningkatan keparahan obstruksi mekanik, bergabung kiri gagal ventrikel yang disebabkan oleh ruang ekspansi jantung kiri dan pengembangan kebanyakan vena dalam sirkulasi paru. Pada tahap akhir penyakit, curah jantung, volume stroke dan, dengan demikian, penurunan gradien tekanan.

Pasien dengan stenosis aorta ditandai oleh korelasi negatif antara ketegangan dinding sistolik dan fraksi ejeksi (EF), yang menyebabkan penurunan refleks pada yang terakhir pada beberapa pasien karena "afterload yang tidak terkoordinasi". Dalam kasus lain, alasan penurunan PV juga terdiri dari penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Dengan demikian, peningkatan afterload dan kontraktilitas yang berubah berkontribusi pada penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri.

Seiring dengan peningkatan kandungan kolagen di miokardium, karakteristik banyak penyakit jantung, stenosis aorta terjadi perubahan dalam ischerchennoegi melintang, yang mengarah ke peningkatan miokard penumpukan massa kekakuan diastolik dan fungsi diastolik gangguan, sebagai akibat dari yang untuk mengisi lengkap dari ruang ventrikel kiri memerlukan lebih banyak dalam cavitary tekanan. Secara klinis, pada pasien dengan stenosis aorta, ini terkait dengan perkembangan episode edema paru yang tiba-tiba tanpa adanya faktor yang memprovokasi.

Gambaran lain dari struktur miokardium pada pasien dengan stenosis aorta berat:

• inti sel yang luar biasa besar;
• kehilangan myofibril;
• akumulasi mitokondria;
• adanya daerah sitoplasma dalam sel tanpa unsur kontraktil;
• proliferasi serat fibroblas dan kolagen di ruang interstisial.

Intusia

Pada pasien dengan stenosis aorta, berbeda dengan pasien tanpa penyakit jantung, nilai absolut aliran darah koroner meningkat, namun ketika menghitung ulang dengan berat ventrikel kiri yang hipertrofi, mereka dapat dianggap normal. Perkembangan lebih lanjut dari hipertrofi ventrikel kiri dapat menyebabkan gangguan oksigenasi miokard pada pasien dengan stenosis aorta kritis meskipun tidak ada perubahan yang diucapkan pada arteri koroner. Substrat iskemia miokard pada stenosis aorta, dan juga penyakit jantung lainnya, adalah ketidakseimbangan antara konsumsi oksigen dan kemungkinan persalinannya.

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard disebabkan oleh:

• peningkatan massa miokardium akibat hipertrofi ventrikel kiri;
• Tekanan sistolik meningkat pada dinding ventrikel kiri;
• memperpanjang waktu pengusiran darah dari rongga ventrikel kiri.

Gangguan pengiriman oksigen melalui arteri koroner disebabkan oleh:

• Tekanan berlebih mengompresi arteri koroner dari luar, di atas tekanan perfusi di dalam pembuluh koroner;
• memperpendek diastole.

Faktor tambahan yang mengurangi perfusi miokard pada ventrikel kiri:

• penurunan relatif kepadatan kapiler;
• peningkatan tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan tekanan perfusi di arteri koroner.