Asites: Mengapa terjadi dan bagaimana cara mengobatinya

Asites adalah akumulasi cairan bebas di rongga perut. Pada orang dewasa, kondisi ini sangat berkaitan dengan hipertensi portal akibat sirosis hati; lebih jarang, kondisi ini disebabkan oleh tumor ganas, gagal jantung, tuberkulosis peritoneum, dan pankreatitis. Perkembangan asites merupakan salah satu "tonggak penting" dekompensasi sirosis, yang mengubah prognosis dan membutuhkan pendekatan penatalaksanaan yang sistematis. [1]

Manifestasi klinisnya berkisar dari rasa kembung dan perut kembung hingga sesak napas parah dan cepat kenyang akibat tekanan intra-abdomen yang tinggi. Asites berkaitan dengan infeksi peritoneum yang lebih sering (peritonitis bakterial spontan), hernia, hiponatremia, dan gangguan fungsi ginjal. Oleh karena itu, penanganan asites tidak hanya melibatkan "pengeluaran cairan" tetapi juga deteksi dini dan pencegahan komplikasi. [2]

Pedoman saat ini menekankan bahwa setiap pasien dengan asites baru atau yang memburuk harus menjalani parasentesis diagnostik (pungsi) dalam beberapa jam pertama setelah presentasi. Analisis cairan membantu membedakan asites "portal" dari "non-portal", mengidentifikasi infeksi dengan cepat, dan mengarahkan pengobatan. [3]

Penanganannya meliputi modifikasi gaya hidup (garam, alkohol), terapi diuretik rasional, evakuasi cairan berkala dengan infus albumin, skrining dan pengobatan dini infeksi, dan jika refrakter, shunting portosistemik transjugular (TIPS) dan pertimbangan transplantasi hati. [4]

Kode menurut ICD-10 dan ICD-11

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10, asites dikodekan dalam blok R18 "Asites," yang mencakup R18.0 "Asites ganas" dan R18.8 "Asites lainnya." Untuk asites sekunder akibat penyakit hati tertentu (misalnya, hepatitis alkoholik), kode etiologi juga disertakan (misalnya, K70.11 "Hepatitis alkoholik dengan asites"). Hal ini memudahkan pencatatan penyebab dan penentuan rute pasien. [5]

Dalam ICD-11, asites diklasifikasikan di bawah judul ME04 "Asites" dengan rincian sebagai berikut: ME04.0 "Cairan di rongga perut," ME04.Y "Asites lain yang ditentukan," dan ME04.Z "Asites, tidak ditentukan." Versi ke-11 memungkinkan koordinasi pasca-kode—penambahan penyebab (sirosis, gagal jantung, tumor), yang meningkatkan nilai analitis registrasi. [6]

Tabel 1. Kode untuk asites

Situasi	ICD-10-CM	ICD-11
Asites (umum)	R18	ME04
Asites ganas	Rp18,0	(kode proses ganas yang mendasari + ME04.*)
Asites lainnya/tidak ditentukan	Rp18,8	ME04.Y / ME04.Z
Hepatitis alkoholik dengan asites	K70.11	(kode etiologi hati + ME04.*)

Epidemiologi

Asites merupakan bentuk dekompensasi sirosis yang paling umum. Setiap tahun, 5-10% pasien sirosis terkompensasi mengalami asites untuk pertama kalinya. Setelah asites berkembang, risiko rawat inap dan komplikasi meningkat tajam, dan prognosis tanpa pengobatan etiotropik memburuk. [7]

Infeksi cairan asites—peritonitis bakterial spontan (SBP)—terjadi pada 7–30% pasien rawat inap dengan sirosis dan asites, dan risiko kekambuhan tanpa profilaksis tinggi. SBP secara signifikan meningkatkan mortalitas, sehingga skrining dan pengobatan dini menjadi standar. [8]

Asites refrakter (tidak responsif terhadap diuretik dan pembatasan garam) terjadi pada sebagian besar pasien dan dikaitkan dengan tingkat kematian satu tahun lebih dari 50% tanpa transplantasi; pada pasien seperti itu, TIPS atau penempatan daftar tunggu dipertimbangkan.[9]

Pada asites ganas (terutama pada tumor gastrointestinal dan ovarium), kelangsungan hidup rata-rata sering diukur dalam bulan, yang menentukan pendekatan berorientasi paliatif dan metode pengendalian gejala yang lembut. [10]

Tabel 2. Tonggak-tonggak epidemiologi utama

Indikator	Nilai
Risiko tahunan timbulnya asites pada sirosis terkompensasi	5-10%
Frekuensi SBP pada pasien rawat inap dengan asites	7-30%
Mortalitas satu tahun pada asites refrakter (tanpa transplantasi)	>50%
Kelangsungan hidup rata-rata untuk asites ganas	~1-6 bulan

Alasan

Penyebab utama asites pada orang dewasa adalah hipertensi portal akibat sirosis (etiologi virus, alkohol, atau metabolik). Peningkatan tekanan portal menyebabkan kebocoran cairan ke dalam rongga perut, dan penurunan sintesis albumin mengurangi retensi air di pembuluh darah. [11]

Penyebab lainnya meliputi tumor ganas (karsinomatosis peritoneal, kanker ovarium, lambung, dan usus besar), gagal jantung, perikarditis konstriktif, sindrom nefrotik, tuberkulosis peritoneal, dan pankreatitis. Dalam kasus ini, mekanismenya seringkali "eksudatif" atau campuran dan memerlukan pendekatan yang berbeda. [12]

Asites dapat menyertai sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hepatik) dan penyakit veno-eksklusif, serta penyakit hati berlemak non-alkohol yang parah. Dalam setiap kasus, kunci diagnosis yang tepat adalah menentukan sifat "portal" atau "non-portal" cairan tersebut. [13]

Beberapa pasien memiliki genesis campuran: misalnya, sirosis + kanker, sirosis + tuberkulosis. Dalam hal ini, tusukan, studi kultur, dan pencitraan sangat penting untuk terapi yang ditargetkan. [14]

Faktor risiko

Pada asites "sirosis", gejala-gejala berikut muncul: fibrosis yang berkembang menjadi hipertensi portal, konsumsi alkohol secara teratur, terapi etiotropik yang tidak memadai (misalnya, hepatitis virus yang tidak diobati), dan defisiensi protein dan energi. Dekompensasi yang sering terjadi mempercepat akumulasi cairan. [15]

Faktor risiko SBP meliputi protein cairan asites yang rendah, riwayat episode SBP, rawat inap, dan penggunaan antibiotik yang ekstensif. Parameter-parameter ini memengaruhi keputusan profilaksis antibiotik primer/sekunder. [16]

Asites refrakter disebabkan oleh pembatasan garam yang tidak memadai, ketidakpatuhan terhadap terapi diuretik, hiponatremia berat, disfungsi ginjal bersamaan, dan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid.[17]

Pada asites ganas, risiko ditentukan oleh biologi tumor, tingkat keterlibatan peritoneum, dan respons terhadap terapi sistemik; strategi paliatif harus didiskusikan sejak dini. [18]

Patogenesis

Asites sirosis disebabkan oleh hipertensi portal dan vasodilatasi sistemik. Dilatasi pembuluh darah abdomen menyebabkan penurunan volume arteri efektif, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, terjadi keseimbangan air-garam yang positif dan akumulasi cairan. [19]

Penurunan sintesis albumin pada gagal hati menurunkan tekanan onkotik plasma, yang selanjutnya mendorong pelepasan cairan ke dalam rongga perut. Hal ini menyebabkan hiperproduksi limfatik dan kebocoran melalui kapsul hati. [20]

Pada proses ganas, eksudasi dan peningkatan permeabilitas peritoneum, obstruksi drainase limfatik, dan produksi cairan akibat tumor merupakan penyebab utama. Pada gagal jantung, hipertensi vena dan kongesti merupakan penyebab utama. Pada tuberkulosis, eksudat inflamasi dengan protein dan selularitas tinggi merupakan penyebab utama. [21]

Patogenesis multifaktorial ini menjelaskan mengapa pengobatan asites harus menggabungkan koreksi hemodinamik, keseimbangan natrium-air, terapi etiotropik dan, jika perlu, intervensi prosedural. [22]

Gejala

Paling sering, pasien mengeluhkan peningkatan volume perut, rasa berat, cepat kenyang, perut kembung, dan penurunan toleransi olahraga. Pada asites yang berat, terjadi sesak napas (diafragma terangkat), pembengkakan kaki yang meningkat, dan nyeri akibat distensi perut. [23]

Setelah pemeriksaan, dokter mencatat adanya redup pada perkusi di bagian lateral dan gejala "fluktuasi" (gerakan cairan seperti gelombang). Pada asites yang tegang, kulit tampak mengkilap, dan hernia umbilikalis dan inguinalis mungkin terjadi. [24]

Tanda-tanda komplikasi meliputi demam, nyeri perut, peningkatan kelemahan dan kebingungan (diduga SBP atau ensefalopati), penurunan diuresis dan peningkatan kreatinin (risiko sindrom hepatorenal), nyeri tajam dan asimetri perut (kemungkinan hernia strangulata atau pendarahan). [25]

Fakta munculnya asites pada pasien sirosis adalah alasan untuk merevisi strategi terapi, menyaring perdarahan varises dan mendiskusikan prospek transplantasi jika terjadi dekompensasi berulang. [26]

Klasifikasi, bentuk dan tahapan

Berdasarkan jumlah cairan, asites diklasifikasikan menjadi ringan (hanya terlihat pada USG), sedang (lingkar perut meningkat), dan besar/tegang (ketegangan signifikan pada dinding perut, gangguan pernapasan). Hal ini memengaruhi pilihan taktik (diuretik versus parasentesis). [27]

Berdasarkan respons terhadap pengobatan, asites diklasifikasikan menjadi sensitif (dikendalikan dengan garam dan diuretik), rekuren (kambuh setelah kontrol sementara), dan refrakter (tidak merespons terapi diuretik optimal). Pada kasus refrakter, TIPS menjadi pilihan awal. [28]

Berdasarkan asal - portal (gradien "serum-asites-albumin" tinggi, lihat di bawah) dan non-portal (eksudatif: tumor, tuberkulosis, pankreas). Untuk verifikasi, diperlukan pemeriksaan tusukan. [29]

Asites ganas adalah kategori terpisah, di mana kontrol gejala, drainase dan terapi antitumor sistemik digunakan. [30]

Tabel 3. Klasifikasi klinis dan praktis asites

Kriteria	Pilihan	Apa yang berubah?
Volume	Ringan / Sedang / Berat	Apakah parasentesis diperlukan "segera"?
Respon terhadap diuretik	Sensitif/berulang/refraktori	Pertimbangkan TIPS, transplantasi
Asal	Portal / non-portal	Taktik etiotropik
Onkologi	Ganas	Solusi paliatif

Komplikasi dan konsekuensi

Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang umum dan berbahaya. Komplikasi ini dapat muncul tanpa gejala atau disertai demam dan nyeri perut; tanpa pengobatan, angka kematiannya tinggi. Ambang batas diagnostik adalah ≥250 neutrofil/μL dalam cairan asites; pengobatan harus segera dimulai. [31]

Disfungsi ginjal dan sindrom hepatorenal terjadi dalam konteks vasodilatasi dan hipovolemia; keduanya dipicu oleh infeksi, diuresis berlebihan, dan NSAID. Koreksi dini dan infus albumin pada pasien tertentu meningkatkan luaran. [32]

Disfungsi sirkulasi yang disebabkan oleh parasentesis adalah penurunan tekanan dan penurunan fungsi ginjal setelah evakuasi cairan dalam jumlah besar; risikonya dikurangi dengan pemberian albumin 6-8 g per liter asites yang diangkat (untuk volume >5 liter). [33]

Asites refrakter menyebabkan seringnya rawat inap, hernia, kekurangan nutrisi, dan penurunan kualitas hidup; dalam hal ini, TIPS dan transplantasi secara mendasar mengubah prognosis. [34]

Kapan harus ke dokter

Segera - jika terjadi demam, nyeri perut, lemas parah, kebingungan, muntah darah atau feses hitam, penurunan produksi urine, dan sesak napas parah. Ini mungkin mengindikasikan tekanan darah rendah (SBP), perdarahan, sindrom hepatorenal, atau asites tegang. [35]

Dalam 24 jam berikutnya - dengan peningkatan cepat di perut, peningkatan pembengkakan, munculnya hernia, ketidakmampuan untuk mentolerir diuretik (kram, pusing), peningkatan sesak napas. [36]

Setelah keluar dari rumah sakit, jika gejala kambuh, terutama jika dosis diuretik terlewat atau diet garam tidak dipertahankan. Kontak dini dapat mencegah rawat inap. [37]

Pasien dengan asites ganas harus mendiskusikan pilihan drainase rumah dan rencana nyeri/nutrisi dengan perawatan paliatif terlebih dahulu.[38]

Diagnostik

Langkah 1: Konfirmasikan cairan dan evaluasi penyebabnya. USG abdomen mengonfirmasi keberadaan asites dan memfasilitasi tusukan yang aman. Asites baru atau yang memburuk memerlukan parasentesis diagnostik dalam beberapa jam pertama. [39]

Langkah 2. Periksa tusukan. Tentukan albumin, protein, dan selularitas dengan formula, kultur (sebaiknya dalam "vial darah" di samping tempat tidur), dan, jika diindikasikan, sitologi dan amilase. Hitung gradien albumin serum-asites (SAAG): ≥1,1 g/dL menunjukkan hipertensi portal; <1,1 - penyebab "peritoneal" (tumor, tuberkulosis, pankreatitis). [40]

Langkah 3. Singkirkan SBP. Diagnosis SBP adalah ≥250 neutrofil/μL tanpa memandang gejala; pengobatan segera dimulai (lihat di bawah untuk terapi). Jika dicurigai adanya peritonitis sekunder, sumbernya dicari melalui CT scan. [41]

Langkah 4. Nilai latar belakang dan risiko. Biokimia darah (natrium, kreatinin, bilirubin, albumin), koagulogram, penanda infeksi; pada kasus sirosis - gastroskopi rutin (varises), USG hati setiap 6 bulan (karsinoma hepatoseluler). [42]

Tabel 4. Algoritma mini untuk mendiagnosis asites

Melangkah	Apa yang sedang kita lakukan?	Untuk apa
USG	Kami konfirmasikan cairannya dan arahkan tusukannya.	Keamanan prosedur
Parasentesis	Albumin, protein, sel, penyemaian	Etologi dan SBP
SAAG	≥1,1 g/dL → hipertensi portal	Pilihan taktik
Lebih jauh	CT/sitologi sesuai indikasi	Menyingkirkan tumor/pankreatitis

Diagnosis banding

Asites portal (sirosis/gagal jantung/sindrom Budd-Chiari) menghasilkan SAAG tinggi dan protein rendah; asites peritoneal (tumor, tuberkulosis, pankreatitis) menghasilkan SAAG rendah dan seringkali protein/selularitas tinggi. Ini adalah cabang utama dalam pohon diagnostik. [43]

Nyeri perut dan selularitas tinggi dengan kultur polimikroba menunjukkan peritonitis sekunder (perforasi, abses), yang memerlukan intervensi bedah. Jika ragu, CT scan/penilaian retrospektif terhadap respons antibiotik dapat membantu. [44]

Pada wanita muda dengan asites, pertimbangkan tumor ovarium; pada pasien dengan pankreatitis, pertimbangkan asites pankreas (amilase tinggi pada tusukan). Pada gagal jantung, hidrotoraks, edema, dan data ekokardiografi yang menyertainya merupakan indikasi. [45]

Pada tuberkulosis peritoneum, cairannya seringkali limfositik, dengan protein tinggi; PCR/kultur, biopsi peritoneum dan konteks klinis-epidemiologis sangat membantu. [46]

Perlakuan

1) Prinsip dasar. Eliminasi penyebab yang mendasari (alkohol, hepatitis virus, disfungsi metabolik), pembatasan garam dapur (biasanya hingga 2 g natrium/hari), manajemen cairan jika terjadi hiponatremia, vaksinasi, dan penyesuaian pengobatan (hindari NSAID). Ini adalah fondasi yang mendasari terapi selanjutnya. [47]

2) Diuretik. Regimen awal untuk sirosis adalah spironolakton ± furosemid dengan titrasi bertahap dan pemantauan elektrolit/kreatinin. Targetnya adalah minus 0,5-1,0 kg/hari tanpa hipotensi dan kejang. Jika tidak dapat ditoleransi dengan baik atau tidak efektif, ganti dengan parasentesis dan diskusikan TIPS. [48]

3) Parasentesis volume besar. Pada asites tegang, evakuasi cepat dengan pemberian albumin 6-8 g per liter cairan yang dikeluarkan secara bersamaan (untuk volume >5 L) lebih disukai untuk mencegah disfungsi sirkulasi dan komplikasi ginjal akibat parasentesis. Telah dibahas bahwa dalam beberapa situasi, dosis 4 g/L mungkin sebanding, tetapi 6-8 g/L tetap menjadi standar. [49]

4) Peritonitis bakterial spontan (SBP). Diagnosis: ≥250 neutrofil/μl. Terapi empiris untuk SBP yang didapat di komunitas: sefotaksim 2 g IV setiap 8 jam atau setara selama 5-7 hari; pada kasus yang didapat di rumah sakit/berisiko resistensi, rejimen diperpanjang berdasarkan epidemiologi lokal. Semua pasien dengan SBP dan disfungsi ginjal/ikterus diberikan albumin 1,5 g/kg pada hari pertama dan 1,0 g/kg pada hari ketiga. [50]

5) Pencegahan SBP. Setelah SBP (pencegahan sekunder) – penggunaan jangka panjang rejimen “mirip norfloksasin” atau alternatif (misalnya, trimetoprim/sulfametoksazol), dengan fokus pada resistensi lokal. Pencegahan primer dipertimbangkan pada pasien dengan protein yang sangat rendah pada asites dan penyakit berat. [51]

6) Hiponatremia dan status cairan. Jika kadar natrium <125-128 mmol/L, asupan air bebas dibatasi, diuretik disesuaikan, dan infeksi diobati; koreksi "cepat" berbahaya. Antagonis vasopresin digunakan secara selektif, dengan penilaian risiko/manfaat. [52]

7) Terapi albumin jangka panjang pada pasien rawat jalan. Studi ANSWER menunjukkan manfaat infus albumin mingguan pada beberapa pasien rawat jalan dengan asites tanpa komplikasi (menurunkan mortalitas dan dekompensasi), sedangkan studi ATTIRE tidak menemukan manfaat infus albumin pada pasien rawat inap. Pilihannya bersifat individual, dengan mempertimbangkan fenotipe dan ketersediaan sumber daya. [53]

8) TIPS untuk asites refrakter. Shunt portosistemik transjugular mengurangi tekanan portal dan seringkali menghilangkan kebutuhan parasentesis yang sering. Shunt ini memerlukan seleksi (kontraindikasi kardiopulmoner, risiko ensefalopati), tetapi pada kelompok yang dipilih dengan tepat, shunting ini meningkatkan kontrol cairan dan kelangsungan hidup. [54]

9) Asites ganas. Prioritasnya adalah pengendalian gejala: evakuasi minimal invasif berulang, drainase jangka panjang, infus onkotik sesuai indikasi, dan terapi antikanker. Taktik "onkologis" konsisten dengan prognosis dan rencana pengobatan tumor itu sendiri. [55]

10) Transplantasi hati. Pada kasus asites rekuren atau refrakter yang berhubungan dengan sirosis, transplantasi merupakan satu-satunya pilihan radikal yang dapat mengubah perjalanan alami penyakit. Rujukan ke pusat perawatan harus dimulai sejak tanda-tanda awal ketidakstabilan, tanpa menunggu rawat inap yang tak terhitung jumlahnya. [56]

Tabel 5. Elemen kunci terapi

Situasi	Baris pertama	Selain itu
Asites tegang	Parasentesis mayor	Albumin 6-8 g/l (>5 l)
SBP	Cefotaxime 2 g/8 jam, 5-7 hari	Albumin 1,5 g/kg (d1) + 1,0 g/kg (d3)
Berulang/refraktori	Parasentesis yang sering dilakukan	Pertimbangkan TIPS, daftar tunggu
Fenotipe ambulatori	Diuretik + garam	Albumin kerja panjang (terpilih)

Pencegahan

Hal utama yang perlu dilakukan adalah mengobati penyebab yang mendasarinya (eliminasi alkohol, terapi antivirus, koreksi metabolik), mematuhi pembatasan garam, memantau berat badan dan lingkar perut secara teratur, serta menghindari NSAID. Langkah-langkah ini mengurangi insiden dekompensasi. [57]

Untuk semua pasien dengan asites, parasentesis diagnostik untuk deteksi dini SBP direkomendasikan pada setiap penurunan kondisi. Pasien yang pernah mengalami SBP harus menerima profilaksis antibiotik sekunder; pada kelompok berisiko tinggi, profilaksis primer harus didiskusikan. [58]

Vaksinasi (hepatitis A/B, pneumokokus, influenza) dan dukungan nutrisi (protein yang cukup, camilan larut malam) mengurangi risiko infeksi dan sarkopenia, yang secara tidak langsung memengaruhi frekuensi episode asites. [59]

Untuk kandidat TIPS/transplantasi - pemeriksaan jantung dan paru-paru rutin, edukasi keluarga tentang tanda-tanda komplikasi dan algoritma tindakan. [60]

Ramalan

Asites sendiri merupakan penanda dekompensasi; setelah onsetnya, risiko kematian dan transplantasi meningkat secara signifikan. Asites refrakter dan SBP khususnya tidak menguntungkan; pada kelompok ini, transplantasi dan TIPS secara signifikan meningkatkan prognosis. [61]

Asites yang terkontrol, dengan kepatuhan ketat terhadap rekomendasi (garam, diuretik, paracentesis tepat waktu dengan albumin), dapat dipertahankan pada tingkat yang dapat diterima selama bertahun-tahun, terutama jika memungkinkan untuk mempengaruhi penyebab penyakit hati. [62]

Pada pasien rawat inap dengan sirosis dekompensasi, penargetan albumin tidak meningkatkan hasil dalam uji coba acak besar, tetapi pada pasien rawat jalan, infus albumin terus menerus mungkin bermanfaat, menggambarkan pentingnya fenotipe yang benar saat memilih strategi.[63]

Pada asites ganas, prognosis ditentukan oleh tumor; pendekatan paliatif dan drainase rumah meningkatkan kualitas hidup tetapi tidak selalu mempengaruhi kelangsungan hidup. [64]

Tabel 6. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis

Faktor	Pengaruh
Kontrol garam/diuretik, parasentesis dini	Meningkatkan hasil
SBP, asites refrakter	Itu memperburuknya
TIPS dalam pemilihan, transplantasi	Meningkatkan
Albumin jangka panjang rawat jalan (seleksi)	Manfaat yang mungkin
"Manajemen" Rawat Inap Albumin ke Target	Manfaatnya belum terbukti.

Tanya Jawab Umum

Perlukah membatasi asupan air?
Hanya pada kasus hiponatremia berat; fokus utamanya adalah membatasi asupan garam, bukan air. Pembatasan cairan yang berlebihan dapat memperburuk gejala. [65]

Amankah "memompa" cairan secara berkala?
Parasentesis besar secara berkala aman dilakukan dengan teknik yang tepat dan infus albumin wajib saat mengeluarkan cairan >5 liter. [66]

Bagaimana peritonitis bakterial spontan dapat dikenali di rumah?
Diagnosis yang akurat hanya dapat dilakukan dengan aspirasi, tetapi demam, nyeri perut yang semakin parah, kelemahan, dan kebingungan merupakan alasan untuk segera mencari pertolongan medis. Di rumah sakit, perawatan segera dimulai ketika jumlah neutrofil ≥250 neutrofil/μL. [67]

Akankah TIPS menyelesaikan masalah secara permanen?
TIPS seringkali mengendalikan asites refrakter dengan baik, tetapi meningkatkan risiko ensefalopati dan memerlukan seleksi. Beberapa pasien masih memerlukan transplantasi, dan metode ini dianggap sebagai "jembatan" menuju ke sana. [68]

Tabel 7. Nilai "ambang batas" cepat

Situasi	Ambang batas/aturan
SAAG (ascites serum)	≥1,1 g/dL → hipertensi portal
SBP	≥250 neutrofil/µL → segera obati
Albumin selama parasentesis	>5 l dikeluarkan → 6-8 g/l albumin
Antibiotik untuk SBP	Cefotaxime 2 g/8 jam, 5-7 hari (pilihan sesuai profil lokal)
Ulasan TIPS	Asites refrakter/parasentesis sering