Asites: Penyebab, Gejala, Diagnosis, Pengobatan

Asites adalah kondisi di mana cairan bebas menumpuk di rongga perut. Penyebab paling umum adalah hipertensi portal. Gejala utama asites adalah peningkatan ukuran perut.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, ultrasonografi atau CT. Pengobatan asites meliputi istirahat, diet dengan kandungan natrium, diuretik dan paracentesis terapeutik yang terbatas. Cairan Ascetic bisa menjadi terinfeksi (spontaneous bacterial peritonitis), yang sering disertai rasa sakit dan demam. Diagnosis asites meliputi penyidikan dan pembenihan cairan asites. Pengobatan asites didasarkan pada terapi antibakteri.

Apa penyebab asites?

Biasanya, asites berfungsi sebagai manifestasi hipertensi (portal) (> 90%) akibat penyakit hati kronis, yang mengakibatkan sirosis. Penyebab asites lainnya kurang umum dan termasuk hepatitis kronis, hepatitis alkoholik parah tanpa sirosis dan penyumbatan vena hepatik (sindrom Badd-Chiari). Trombosis vena portal biasanya tidak menyebabkan asites kecuali struktur hepatoselular hati terpengaruh.

Ekstrahepatik menyebabkan cairan asites meliputi penundaan keseluruhan yang terkait dengan penyakit sistemik (misalnya, gagal jantung kongestif, sindrom nefrotik, hipoalbuminemia berat mencubit perikarditis) dan penyakit rongga perut (misalnya, peritonitis bakteri atau carcinomatosis, kebocoran empedu setelah operasi atau prosedur medis lainnya). Penyebab langka adalah dialisis ginjal, pankreatitis, lupus eritematosus sistemik dan kelainan endokrin (misalnya myxedema).

Patofisiologi asites

Mekanisme perkembangan asites sangat kompleks dan belum sepenuhnya dipelajari. Faktor yang diketahui termasuk perubahan tekanan Stirling pada pembuluh vena portal (tekanan onkotik rendah akibat hipoalbuminemia dan tekanan tinggi pada vena portal), retensi natrium yang aktif oleh ginjal (konsentrasi natrium urin normal <5 meq / l) dan, mungkin, peningkatan pembentukan limfatik di hati

Mekanisme yang mempengaruhi retensi natrium di ginjal termasuk aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron; nada simpatik meningkat; Intrarenal shunting darah melewati lapisan kortikal; peningkatan pembentukan oksida nitrat; perubahan produksi dan pertukaran hormon antidiuretik, kinin, prostaglandin dan atrial natriuretic peptide. Perluasan pembuluh darah arteri viseraleral bisa menjadi mekanisme pemicu, namun pentingnya gangguan ini dan hubungan di antara keduanya tetap tidak sepenuhnya dapat dipahami.

Peritonitis bakteri spontan (SBP) dikaitkan dengan infeksi asites tanpa sumber yang jelas. Peritonitis bakteri spontan terjadi biasanya dengan asites sirosis, terutama pada pasien dengan ketergantungan alkohol, dan sering menyebabkan kematian. Ini bisa menjadi penyebab komplikasi dan kematian yang parah. Paling sering, peritonitis bakteri spontan disebabkan oleh bakteri gram negatif Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae, serta Gram-positive Streptococcus pneumoniae; Sebagai aturan, hanya satu mikroorganisme yang ditaburkan dari cairan asites.

Gejala asites

Sejumlah kecil asites tidak menimbulkan gejala. Jumlah sedang menyebabkan peningkatan volume perut dan berat badan. Sejumlah besar menyebabkan ketegangan diffuse nonspesifik dari abdomen tanpa sindrom nyeri. Jika akibat asites, diafragma mengalami depresi, dispnea dapat diamati. Gejala peritonitis bakteri spontan dapat ditambah dengan perasaan tidak nyaman di perut dan demam.

Tanda obyektif asites meliputi perpindahan blunting dengan perkusi pada perut dan fluktuasi. Volume cairan kurang dari 1500 ml selama pemeriksaan fisik mungkin tidak didiagnosis. Asites besar menyebabkan stres di dinding perut dan penonjolan pusar. Pada penyakit hati atau lesi peritoneum, asites biasanya tidak dikaitkan dengan edema perifer atau tidak proporsional dengannya; Pada penyakit sistemik (misalnya gagal jantung), sebaliknya, edema perifer lebih terasa.

Gejala peritonitis bakteri spontan meliputi demam, malaise, ensefalopati, eksaserbasi insufisiensi hati, dan klinis yang tidak dapat dijelaskan memburuk. Ada tanda asites peritoneal (misalnya, kelembutan perut pada palpasi dan gejala Shchetkin-Blumberg), namun bisa diratakan karena adanya cairan asites.

Diagnosis asites

Diagnosis dapat dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik dalam kasus sejumlah besar cairan, namun penelitian instrumental lebih informatif. Ultrasonografi dan CT dapat mendeteksi volume cairan yang jauh lebih kecil (100-200 ml) dibandingkan dengan pemeriksaan fisik. Kecurigaan peritonitis bakteri spontan terjadi saat pasien asites mengalami sakit perut, demam, atau kondisi memburuk yang tidak dapat dijelaskan.

Laparosklerosis Diagnostik dengan pewarna ditunjukkan dalam kasus jika asites terdeteksi baru-baru ini, penyebabnya tidak diketahui atau ada kecurigaan terhadap peritonitis bakteri spontan. Sekitar 50-100 ml cairan diambil untuk studi penilaian makroskopik pada konten protein, penghitungan sel dan diferensiasi, sitologi pada menabur bakteriologis dan, jika ada indikasi klinis, tahan asam untuk warna pada Ziehl-Neelsen dan / atau tes amilase . Berbeda dengan asites, cairan asites dengan hipertensi portal tampak transparan dan kuning jerami dalam radang atau infeksi, memiliki konsentrasi protein rendah (biasanya <3 g / dL, dan kadang-kadang> 4 g / dl), PMN rendah (<250 sel / l), semakin tinggi gradien konsentrasi albumin dalam serum dibandingkan dengan cairan asites, yang ditentukan oleh perbedaan antara konsentrasi serum albumin dan konsentrasi albumin di ascites (lebih informatif). Gradien lebih dari 1,1 g / dL menunjukkan bahwa penyebab asites yang paling mungkin adalah hipertensi portal. Bisul asites cairan dan jumlah PMN lebih dari 500 sel / μl menunjukkan infeksi, sedangkan cairan hemoragik biasanya merupakan tanda tumor atau tuberkulosis. Susu (chyle) asites jarang terjadi dan biasanya berhubungan dengan limfoma.

Diagnosis klinis peritonitis bakteri spontan bisa sulit; Verifikasinya memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan laparoskelamin diagnostik wajib , termasuk kultur bakteriologis fluida. Bakteriologis kultur darah juga ditunjukkan. Menabur cairan asites pada kultur darah sebelum inkubasi meningkatkan sensitivitas hampir 70%. Karena peritonitis bakteri spontan biasanya disebabkan oleh mikroorganisme tunggal, deteksi flora campuran pada kultur bakteriologis mungkin menyarankan perforasi organ berongga atau kontaminasi bahan uji.

[1], [2], [3], [4],

Pengobatan asites

Istirahat di tempat tidur dan diet dengan kandungan natrium yang terbatas (20-40 meq / hari) adalah perawatan utama dan paling tidak aman untuk asites di hipertensi portal. Diuretik harus digunakan jika pembatasan natrium yang ketat tidak menyebabkan diuresis cukup dalam beberapa hari. Spironolakton biasanya efektif (rata-rata 50-200 mg dua kali sehari). Dalam hal efisiensi spironolakton, diuretik loop dapat ditambahkan (misalnya, furosemid 20-160 mg per oral, biasanya sekali sehari atau rata-rata 20-80 mg dua kali sehari). Karena spironolakton dapat menyebabkan retensi kalium, dan furosemid - ekskresi yang berlebihan, kombinasi dari obat ini sering memberikan diuresis optimal dengan sedikit risiko hiper atau hipokalemia. Pembatasan asupan cairan menguntungkan, tetapi hanya jika kandungan Na dalam serum kurang dari 130 meq / l. Perubahan berat badan dan kandungan natrium dalam urin mencerminkan keefektifan pengobatan. Kehilangan optimal sekitar 0,5 kg per hari, karena akumulasi asites tidak bisa lebih intens. Diuresis yang lebih signifikan mengurangi volume cairan intravaskular, terutama dengan tidak adanya edema perifer; Hal ini dapat menyebabkan disfungsi ginjal atau ketidakseimbangan elektrolit (misalnya hipokalemia), yang dapat mempercepat perkembangan ensefalopati portosystemic. Pembatasan natrium yang tidak adekuat dalam makanan biasanya merupakan penyebab asites permanen.

Alternatifnya adalah laparosentesis terapeutik. Pelepasan 4 liter cairan asites per hari aman diberikan infus albumin dengan kandungan garam rendah (sekitar 40 g dalam satu prosedur) untuk mencegah agar cairan tidak keluar dari tempat tidur vaskular. Laparosentesis terapeutik mengurangi masa tinggal di rumah sakit dengan risiko yang relatif kecil untuk mengembangkan ketidakseimbangan elektrolit atau fungsi ginjal yang terganggu; Namun, pasien memerlukan administrasi diuretik lebih lanjut, dan ini tidak menyingkirkan kekambuhan asites, dan jauh lebih cepat daripada tanpa laparosentesis.

Teknik infus autologous cairan asites (misalnya, peritoneovenous shunt LeVeen) sering menyebabkan komplikasi dan, sebagai suatu peraturan, tidak lagi digunakan. Transyugulyarnoe portosystemic shunt intrahepatik ( transjugular intrahepatik portal sistemik Shunting, TIPS) dapat mengurangi tekanan portal dan efektif menyelesaikan ascites resisten terhadap pengobatan lain, tetapi melibatkan risiko yang signifikan dan dapat menyebabkan komplikasi, termasuk portosystemic encephalopathy dan gangguan fungsi hati.

Jika ada kecurigaan terhadap peritonitis bakteri spontan dan lebih dari 500 PMN / μl ditemukan pada cairan asites, antibiotik, misalnya sefotaksim, 2 g IV setiap 4 sampai 8 jam (pewarnaan Gram dan kultur bakteriologis) harus diresepkan setidaknya 5 hari sampai cairan asites kurang dari 250 PMN / μl. Antibiotik meningkatkan kemungkinan bertahan hidup. Karena peritonitis bakteri spontan berulang sepanjang tahun pada 70% pasien, profilaksis antibiotik diindikasikan; kuinolon yang paling banyak digunakan (misalnya, norfloksasin 400 mg / hari secara oral). Penggunaan antibiotik profilaksis pada pasien asites dan perdarahan dari varises mengurangi risiko peritonitis bakteri spontan.