Bronkitis non-obstruktif kronis: penyebab dan patogenesis

Dalam hal obstruktif bronkitis peduli beberapa faktor kronis, sebagian besar yang tampaknya adalah menghirup asap tembakau (aktif dan pasif merokok). Iritasi konstan mukosa bronkus oleh asap tembakau menyebabkan restrukturisasi aparat sekretori, giperkrinii dan meningkatkan viskositas sekresi bronkial, serta kerusakan pada epitel bersilia mukosa, sehingga transportasi mukosiliar terganggu, membersihkan dan fungsi pelindung dari bronkus, yang berkontribusi pada pengembangan peradangan mukosa kronis. Dengan demikian, merokok mengurangi hambatan alami dari membran mukosa dan memfasilitasi tindakan patogen infeksi virus-bakteri.

Di antara pasien dengan bronkitis non-obstruktif kronis, sekitar 80-90% adalah perokok aktif. Dan jumlah rokok yang dihisap per hari dan total durasi masalah merokok. Hal ini diyakini bahwa efek yang paling menjengkelkan pada selaput lendir adalah merokok, dan pada tingkat yang lebih rendah - tabung atau cerutu.

Faktor risiko terpenting kedua untuk bronkitis non-obstruktif kronis adalah efek jangka panjang pada mukosa bronkial zat volatil (polutan) yang terkait dengan polutan udara industri dan domestik (silikon, kadmium, NO2, SO2, dll.). Penerapan faktor-faktor berbahaya ini juga bergantung pada lamanya efek patogen pada mukosa, yaitu. Dari lama pelayanan atau lamanya tinggal dalam kondisi yang tidak menguntungkan.

Faktor ketiga yang berkontribusi terhadap munculnya dan pemeliharaan peradangan kronis pada mukosa bronkial adalah infeksi bakteri virus pada saluran udara: trakeobronkitis akut berulang, infeksi saluran pernafasan akut, pneumonia dan infeksi bronkopulmoner lainnya.

Penyakit yang paling umum disebabkan oleh:

• virus pernapasan (virus pernapasan syncytial, virus influenza, adenovirus, dll);
• pneumococcus;
• haemophilus influenzae;
• moraksella;
• mikoplasma;
• klamidia, dan lainnya.

Bagi perokok, asosiasi yang paling umum adalah batang hemofilia dan morocell.

Yang sangat penting adalah infeksi virus. Paparan virus pernafasan berulang ke epitel mukosa bronkus menghasilkan distrofi fokal dan kematian sel siliaris. Akibatnya, bagian yang tidak mengandung epitel bersilia (yang disebut "bintik botak") terbentuk pada mukosa bronkus. Hal ini di lokasi tersebut terganggu gerak sekresi bronkial ke arah orofaring, terakumulasi sekresi bronkial dan adhesi menjadi mungkin untuk patogen oportunistik (pneumokokus, Haemophilus influenzae, Moraxella et al.) Untuk kawasan yang rusak dari mukosa. Dengan demikian, infeksi virus hampir selalu mendorong superinfeksi bakteri.

Infestasi mukosa bronkus oleh mikroorganisme pada umumnya memiliki virulensi yang relatif rendah menyebabkan pembentukan sejumlah faktor humoral dan seluler yang memulai dan mempertahankan radang mukosa kronis.

Akibatnya, proses inflamasi yang menyebar (endobronchitis) terbentuk di mukosa bronki besar dan sedang. Dalam kasus ini, ketebalan dinding bronkus menjadi tidak rata: daerah hipertrofi mukosa bergantian dengan daerah atrofinya. Bronkus mukosa adalah edematous, jumlah sedang dari mukosa, mucopurulen atau purulen sputum terakumulasi di lumen bronkus. Pada kebanyakan kasus, terjadi peningkatan pada kelenjar getah bening trakeobronkial dan bronkhopulmoner. Jaringan peribronchial dipadatkan, dan dalam beberapa kasus kehilangan airiness.

Perubahan bronkus dengan bronkitis sederhana (non-obstruktif) berbeda pada beberapa fitur berikut:

• Lesi primer bronki besar dan sedang;
• Dalam kebanyakan kasus, aktivitas inflamasi dalam mukosa bronkus relatif rendah;
• tidak adanya obstruksi bronkial yang signifikan.

Selain faktor risiko eksogen utama yang terdaftar yang menyebabkan pembentukan endobronkitis kronis (merokok, terpapar polutan yang mudah menguap dan infeksi bakteri-virus), faktor yang disebut endogen berperan pada munculnya bronkitis non-obstruktif kronis, termasuk:

• seks laki-laki;
• usia di atas 40 tahun;
• penyakit nasofaring dengan pelanggaran bernafas melalui hidung;
• Perubahan hemodinamika lingkaran kecil sirkulasi darah, terutama pada sistem mikrosirkulasi (misalnya pada gagal jantung kronis);
• ketidakcukupan sistem kekebalan dan sintesis IgA;
• hiperaktivitas dari mukosa bronkial;
• kecenderungan keluarga terhadap penyakit bronkopulmoner;
• gangguan aktivitas fungsional makrofag alveolar dan neutrofil

"Endogen" faktor-faktor risiko, dan mungkin beberapa "cacat biologis" lain tidak di antara wajib (wajib) mekanisme endobronchitis, ada faktor-faktor predisposisi penting untuk memfasilitasi efek patogen pada mukosa bronkial asap tembakau, polutan yang mudah menguap dan infeksi virus dan bakteri .

Link utama patogenesis bronchitis non-obstruktif kronis adalah:

1. Iritan dan efek merusak pada mukosa tabung bronkial dari asap tembakau, polutan yang mudah menguap baik di dalam maupun di dalam industri, serta infeksi virus-bakteri berulang.
2. Hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial, hiperproduksi sekresi bronkial (hypercrinia) dan kemunduran sifat rheologi lendir (discrinia).
3. Pelanggaran pembersihan mukosiliar, fungsi pelindung dan pemurnian mukosa bronkial.
4. Focal dystrophy dan kematian sel bersilia dengan pembentukan "bintik botak".
5. Kolonisasi selaput lendir maut bronki yang rusak oleh mikroorganisme dan inisiasi riam faktor seluler dan humoral peradangan mukosa.
6. Edema inflamasi dan pembentukan daerah hipertrofi dan atrofi mukosa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],