Campak: penyebab dan patogenesis

Penyebab campak

Alasan untuk campak - virus, yang diisolasi oleh para ilmuwan D. Enders dan Peebles T. Dari tubuh orang yang sakit pada tahun 1954. Virus campak - menyelimuti virus RNA untai tunggal dengan negatif-genom jenis Morbilivirus, keluarga Paramyxoviridae, memiliki afinitas khusus untuk glikoprotein dan mucopolysaccharides, khususnya reseptor seluler yang mengandung asam sialat. Tempat sintesis paramyxovirus RNA adalah sitoplasma sel yang terkena, tidak ada kebutuhan untuk memulai transkripsi. Partikel virus adalah pleomorfik, memiliki bentuk bulat, selaput membran dan nukleokapsida spiral yang dibentuk oleh tiga protein virus dan RNA. Nukleokapsid ini dikelilingi oleh selubung luar protein matriks, glikoprotein permukaan pembawa membentuk tonjolan (peplomery): kerucut (hemagglutinin H) dan halter (F fusi protein), dimana virus memiliki hemagglutinating dan hemolitik aktivitas. Selama reproduksi, virus campak menyebabkan pembentukan sel raksasa multinukleat-symplasts dan inklusi eosinofilik. Sel multi-nuklir dibentuk oleh perpaduan selaput sel di dekatnya. Pembentukan virus campak anak terjadi dengan "tunas" pada permukaan sel yang terinfeksi.

Dalam keadaan kering pada suhu -20 ° C, virus campak tidak kehilangan aktivitas sepanjang tahun. Pada suhu 37 ° C, inaktivasi 50% populasi virus terjadi dalam 2 jam, pada suhu 56 ° C virus mati setelah 30 menit, pada suhu 60 ° C seketika. Ini tidak aktif dengan larutan formalin 0,00025%, sensitif terhadap eter, media asam (pH <4,5).

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenesis kornea

Pintu masuk infeksi adalah mukosa saluran pernapasan bagian atas. Virus campak berkembang biak dalam sel epitel, khususnya di epitel saluran pernafasan. Mikroskopi elektron dari bahan yang diambil dari makulae Filatov-Belsky-Koplikai dari ruam kulit menunjukkan kelompok virus. Dari hari-hari terakhir inkubasi dalam 1-2 hari setelah munculnya ruam, virus bisa diisolasi dari darah. Virus campak secara hematogen menyebar ke seluruh tubuh, tetap berada di organ sistem retikuloendotelial, di mana ia berkembang biak dan terakumulasi. Pada akhir masa inkubasi ada gelombang viremia kedua yang lebih intens. Agen penyebabnya memiliki epitheliotropy yang diucapkan dan mempengaruhi kulit, konjungtiva, selaput lendir saluran pernafasan, rongga mulut (noda Filatova-Belski-Koplik) dan usus. Virus campak juga bisa ditemukan di selaput lendir trakea, bronkus, terkadang di air kencing.

Dalam beberapa kasus, virus bisa masuk ke otak, menyebabkan ensefalitis campak spesifik. Pada jaringan limfoid hiperplastik, khususnya pada kelenjar getah bening, amandel, limpa, timus, retikuloendotheliosit raksasa (sel Wortin-Finkeldei) dapat ditemukan. Pada banyak leukosit, kromosom yang hancur terdeteksi. Epitel saluran pernafasan dapat nekrosis, yang memfasilitasi pelekatan infeksi bakteri sekunder. Dari hari ketiga ruam, virusemia menurun tajam, dan dari hari ke 4 virus ini biasanya tidak terdeteksi, mulai saat ini dalam darah mulai menunjukkan antibodi penawar virus. Saat campak mengembangkan perubahan alergi tertentu pada tubuh, yang berlangsung lama. Terinokulasi dengan waktu yang secara tajam mengurangi titer antibodi terhadap virus campak, sementara alergi berlanjut untuk waktu yang lama, yang menyebabkan penyakit atipikal penyakit 5-7 tahun setelah vaksinasi. Campak menyebabkan keadaan alergi, yang dimanifestasikan oleh hilangnya reaksi alergi (tuberkulin, toksoplasmin) pada individu yang terinfeksi, serta eksaserbasi infeksi bakteri kronis.