Jantung Paru - Penyebab dan Patogenesis

Penyebab penyakit jantung paru

Penyakit jantung paru akut berkembang dalam hitungan menit, jam, atau hari sebagai akibat dari emboli paru masif, pneumotoraks katup, serangan asma bronkial yang parah, atau pneumonia yang meluas.

Penyakit jantung paru subakut terjadi selama beberapa minggu atau bulan dan diamati dengan emboli paru kecil yang berulang, periarteritis nodosa, karsinomatosis paru, serangan asma bronkial berat yang berulang, botulisme, miastenia, dan poliomielitis.

Penyakit jantung paru kronis berkembang selama beberapa tahun. Ada tiga kelompok penyakit yang menyebabkan penyakit jantung paru kronis.

1. Penyakit yang memengaruhi saluran napas dan alveoli: bronkitis obstruktif kronis, emfisema paru, asma bronkial, pneumokoniosis, bronkiektasis, penyakit paru polikistik, sarkoidosis, pneumosklerosis, dll.
2. Penyakit yang menyerang dada dengan mobilitas terbatas: kifoskoliosis dan kelainan dada lainnya, penyakit Bechterew, kondisi setelah torakoplasti, fibrosis pleura, penyakit neuromuskular (poliomielitis), paresis diafragma, sindrom Pickwickian pada obesitas, dll.
3. Penyakit yang menyerang pembuluh darah paru-paru: hipertensi paru primer, tromboemboli berulang pada sistem arteri paru-paru, vaskulitis (alergi, obliterasi, nodular, lupus, dll.), aterosklerosis arteri paru-paru, kompresi batang arteri paru-paru dan vena paru-paru oleh tumor mediastinum, aneurisma aorta, dll.

Perbedaan dibuat antara penyakit jantung paru subakut dan kronis yang terkompensasi dan terdekompensasi.

Ada pula bentuk penyakit jantung paru bronkopulmonalis (70-80% kasus), vaskular, dan torakodiafragma.

Bentuk bronkopulmonalis berkembang pada bronkitis obstruktif kronis, disertai dengan perkembangan emfisema paru dan pneumosklerosis, pada asma bronkial, tuberkulosis paru, dan penyakit paru-paru lainnya, baik bawaan maupun didapat.

Bentuk vaskular terjadi dengan lesi pada pembuluh sirkulasi paru, vaskulitis, dan emboli paru.

Bentuk torakodiafragma berkembang dengan lesi awal pada tulang belakang dan dada beserta deformasinya, begitu pula dengan sindrom Pickwickian.

Kor pulmonal bronkopulmonalis kronik dibahas berikutnya.

Patogenesis penyakit jantung paru

Mekanisme patogenetik dibagi menjadi fungsional dan anatomi. Pembagian ini penting, karena mekanisme fungsional dapat mengalami koreksi.

Mekanisme fungsional

Pengembangan refleks Savitsky-Euler-Liljestrand

Pada pasien dengan PPOK, sindrom obstruksi bronkial menyebabkan vasokonstriksi cabang kecil arteri pulmonalis, prekapiler (refleks Savitsky-Euler-Liljeslrand). Refleks ini berkembang sebagai respons terhadap hipoksia alveolar selama hipoventilasi yang berasal dari sentral, bronkopulmonalis, atau torakofragmatik. Signifikansi patensi bronkial yang terganggu sangat besar.

Biasanya, pada orang sehat, tidak lebih dari y alveoli yang berventilasi, sisanya dalam keadaan atelektasis fisiologis, yang disertai dengan kontraksi refleks arteriol dan penghentian perfusi darah di area ini, akibatnya penetrasi darah yang kekurangan oksigen ke dalam sirkulasi sistemik dicegah. Dengan adanya obstruksi bronkial kronis, hipoventilasi alveolar, refleks menjadi patologis, spasme sebagian besar arteriol, prekapiler menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran darah dalam sirkulasi paru, peningkatan tekanan di arteri paru.

Peningkatan volume darah menit

Penurunan tekanan oksigen dalam darah menyebabkan iritasi pada kemoreseptor zona aorta-karotis, yang mengakibatkan peningkatan volume darah menit. Aliran darah yang meningkat melalui arteriol paru yang menyempit menyebabkan peningkatan lebih lanjut dalam hipertensi paru. Namun, pada tahap awal pembentukan jantung paru, peningkatan curah jantung bersifat kompensasi, karena membantu mengurangi hipoksemia.

Pengaruh vasokonstriktor yang aktif secara biologis

Selama hipoksia di jaringan, termasuk jaringan paru-paru, sejumlah zat aktif biologis (histamin, serotonin, asam laktat, dll.) dilepaskan, yang menyebabkan spasme arteriol paru dan berkontribusi pada peningkatan tekanan di arteri paru-paru. Asidosis metabolik juga berkontribusi terhadap spasme vaskular. Diasumsikan juga bahwa endotelium pembuluh paru-paru menghasilkan endotelin, yang memiliki efek vasokonstriktor yang tajam, serta tromboksan (diproduksi oleh trombosit, meningkatkan agregasi trombosit dan memiliki efek vasokonstriktor yang kuat). Ada kemungkinan juga bahwa aktivitas enzim pengubah angiotensin di endotelium pembuluh paru meningkat, sehingga terjadi peningkatan pembentukan angiotensin II, yang menyebabkan spasme cabang-cabang arteri paru-paru dan hipertensi paru.

Aktivitas faktor vasodilatasi yang tidak mencukupi

Diasumsikan bahwa terdapat kekurangan kandungan faktor relaksasi endotel (nitrit oksida) dan prostasiklin. Kedua faktor ini diproduksi oleh endotelium, melebarkan pembuluh darah dan mengurangi agregasi trombosit. Dengan kekurangan faktor-faktor ini, aktivitas vasokonstriktor meningkat.

Peningkatan tekanan intratoraks, tekanan di bronkus

Pada penyakit paru obstruktif, tekanan intratoraks meningkat secara signifikan, yang menyebabkan kompresi kapiler alveolar dan berkontribusi pada peningkatan tekanan di arteri paru. Peningkatan tekanan intratoraks dan hipertensi paru juga difasilitasi oleh batuk yang intens, yang merupakan ciri khas penyakit paru obstruktif kronis.

Pengembangan anastomosis bronkial-paru dan perluasan pembuluh bronkial

Pada hipertensi pulmonal, terjadi pelebaran pembuluh bronkial dan terbentuknya anastomosis bronkial-pulmonal, pembukaan pirau arteri dan vena, yang menyebabkan peningkatan tekanan lebih lanjut dalam sistem arteri pulmonalis.

Peningkatan viskositas darah

Dalam perkembangan hipertensi paru, peningkatan agregasi trombosit dan pembentukan mikroagregat dalam sistem mikrosirkulasi penting, yang berkontribusi terhadap peningkatan tekanan pada cabang-cabang kecil a.pulmonalis. Peningkatan viskositas darah dan kecenderungan hiperkoagulasi disebabkan oleh eritrositosis (akibat hipoksia), peningkatan produksi tromboksan oleh trombosit.

Sering terjadi eksaserbasi infeksi bronkopulmonalis

Eksaserbasi ini menyebabkan, di satu sisi, penurunan ventilasi paru-paru dan memburuknya hipoksemia, dan, akibatnya, peningkatan lebih lanjut dalam hipertensi paru, dan di sisi lain, keracunan, yang memiliki efek buruk pada kondisi miokardium dan berkontribusi pada perkembangan distrofi miokard.

Mekanisme anatomi perkembangan hipertensi paru

Mekanisme anatomi perkembangan hipertensi paru adalah mengecilnya pembuluh darah arteri paru.

Pengurangan anatomi pembuluh darah arteri pulmonalis terjadi akibat atrofi dinding alveolus, rupturnya dengan trombosis, dan obliterasi sebagian arteriol dan kapiler. Pengurangan pembuluh darah berkontribusi terhadap hipertensi paru. Munculnya tanda-tanda klinis penyakit jantung paru kronis terjadi dengan pengurangan luas total kapiler paru sebesar 5-10%; pengurangannya sebesar 15-20% menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan yang nyata; penurunan permukaan kapiler paru, serta alveoli, lebih dari 30% menyebabkan dekompensasi penyakit jantung paru.

Di bawah pengaruh faktor patogenetik di atas, hipertrofi dan dilatasi bilik jantung kanan terjadi dengan perkembangan kegagalan sirkulasi progresif. Telah ditetapkan bahwa penurunan fungsi kontraktil miokardium ventrikel kanan terjadi pada bentuk obstruktif PPOK bahkan pada tahap awal hipertensi paru sementara dan dimanifestasikan oleh penurunan fraksi ejeksi ventrikel kanan. Selanjutnya, saat hipertensi paru stabil, ventrikel kanan mengalami hipertrofi dan dilatasi.

Patomorfologi jantung paru

Tanda-tanda patomorfologi utama penyakit jantung paru kronis adalah:

• perluasan diameter batang arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya yang besar;
• hipertrofi lapisan otot dinding arteri pulmonalis;
• hipertrofi dan pelebaran ruang kanan jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]