Cor pulmonale: penyebab dan patogenesis

Penyebab penyakit jantung pulmonal

Jantung paru akut berkembang dalam hitungan menit, jam atau hari akibat emboli paru besar, pneumotoraks katup, serangan asma bronkial yang parah, dan pneumonia yang meluas.

Paru jantung subakut sana selama minggu, bulan, dan diamati dengan diulang emboli paru kecil, periarteritis nodosa, Carcinomatosis paru-paru, serangan berulang-ulang asma yang parah, botulisme, myasthenia gravis, poliomyelitis.

Jantung paru kronis berkembang selama beberapa tahun. Ada tiga kelompok penyakit yang menyebabkan jantung pulmoner kronis.

1. Penyakit yang mempengaruhi saluran udara dan alveoli: bronkitis, emfisema, asma, pneumoconiosis, bronkiektasis, sarkoidosis paru cystic, fibrosis paru kronis obstrukgivny dan lain-lain.
2. Penyakit yang mempengaruhi thorax dengan mobilitas terbatas: kyphoscoliosis dan deformasi dada lainnya, penyakit Bechterew, kondisi setelah thoracoplasty, fibrosis pleura, penyakit neuromuskuler (poliomyelitis), paresis sindrom diafragma pikkviksky obesitas dan lain-lain.
3. Penyakit yang mempengaruhi pembuluh paru: hipertensi pulmonal primer, emboli berulang dalam arteri pulmonalis, Vaskulitis (obliterans alergi, polyarthritis, lupus, dll), Aterosklerosis, kompresi arteri pulmonalis dari arteri dan vena paru tumor paru mediastinum, aneurisma aorta, dan lain-lain.

Bedakan antara jantung subakut dan jantung paru yang terkompensasi dan dekompensasi.

Ada juga bronkopulmoner (70-80% kasus), bentuk pembuluh darah dan torakodipidagagik jantung pulmonal.

Bentuk bronchopulmonary berkembang dengan bronkitis obstruktif kronis, disertai dengan pengembangan emfisema paru-paru dan pneumosklerosis, dengan asma bronkial, tuberkulosis paru dan penyakit paru lainnya, baik karakter bawaan dan bawaan.

Bentuk vaskular terjadi ketika pembuluh darah lingkaran kecil sirkulasi darah, vaskulitis, tromboembolisme arteri pulmonalis.

Bentuk thoracodiaphragmatic berkembang dengan lesi awal tulang belakang dan toraks dengan deformitasnya, dan juga pada sindrom Pickwick.

Selanjutnya, jantung paru bronkopulmoner kronik dibahas.

Patogenesis jantung pulmonal

Mekanisme patogenetik dibagi menjadi mekanisme fungsional dan anatomis. Unit ini penting, karena mekanisme fungsionalnya dapat diperbaiki.

Mekanisme fungsional

Pengembangan refleks Savitsky-Euler-Lilestrand

Pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik, sindrom obstruksi bronkial menyebabkan vasokonstriksi cabang kecil arteri pulmonalis, precapillaries (refleks Savitsky-Euler-Lilslendar). Refleks ini berkembang sebagai respons terhadap hipoksia alveolar selama hipoventilasi primer, bronkopulmoner atau thoracodiafragmal. Yang sangat penting adalah pelanggaran patensi bronkial.

Biasanya, tidak lebih dari y, alveoli berventilasi pada orang sehat, selebihnya dalam kondisi atelektasis fisiologis, yang disertai dengan pengurangan refleks arteriol dan penghentian perfusi darah di zona ini, akibatnya penetrasi darah beroksigen ke dalam lingkaran besar peredaran darah dicegah. Dengan adanya obstruksi bronkial kronis, hipoventilasi alveolar, refleks menjadi patologis, kejang pada sebagian besar arteriol, precapillaries menyebabkan peningkatan resistensi terhadap pergerakan darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, meningkatkan tekanan pada arteri pulmonalis.

Meningkatnya volume darah

Mengurangi ketegangan oksigen dalam darah menyebabkan iritasi pada kemoreseptor zona karotid aorta, akibatnya, volume darah meningkat. Passage volume darah meningkat melalui arteriol paru yang menyempit menyebabkan peningkatan lebih lanjut pada hipertensi pulmonal. Namun, pada tahap awal pembentukan jantung pulmonal, kenaikan IOC bersifat kompensasi, karena membantu mengurangi hipoksemia.

Efek vasokonstriktor yang aktif secara biologis

Saat hipoksia di jaringan, termasuk paru-paru, sejumlah zat aktif secara biologis (histamin, serotonin, asam laktat, dll.) Yang menyebabkan spasme arteriol paru dan berkontribusi pada pertumbuhan tekanan di arteri pulmonalis dilepaskan. Asidosis metabolik juga berkontribusi pada kejang vaskular. Hal ini juga peningkatan produksi endotelin endotel vaskular paru memiliki aktivitas vasokonstriktor tajam dan tromboksan (diproduksi oleh trombosit meningkatkan agregasi trombosit dan memiliki efek vasokonstriksi kuat). Hal ini juga memungkinkan untuk meningkatkan aktivitas enzim pengubah angiotensin di endothelium pembuluh darah paru, akibatnya pembentukan angiotensin II meningkat, yang menyebabkan arteri pulmonalis spasmodik dan hipertensi pulmonal.

Aktivitas vasodilatasi tidak mencukupi

Diasumsikan bahwa faktor relaksasi endothelial (nitrogen oksida) dan prostasiklin tidak memadai. Kedua faktor ini dihasilkan oleh endotelium, melebarkan pembuluh darah dan mengurangi agregasi trombosit. Bila faktor ini kurang, aktivitas zat vasokonstriktor meningkat.

Meningkatnya tekanan intrathoracic, tekanan bronkial

Pada penyakit paru obstruktif, tekanan intrathoracic meningkat secara signifikan, yang menyebabkan kompresi kapiler alveoli dan berkontribusi terhadap peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Tekanan intrathoracic dan pulmonary hypertension yang meningkat juga difasilitasi oleh batuk yang intens, sehingga karakteristik penyakit paru obstruktif kronik.

Perkembangan anastomosis bronkial-pulmonal dan dilatasi pembuluh bronkial

Dengan hipertensi pulmonal, ada perluasan pembuluh bronkial dan perkembangan anastomosis bronkial-paru, pengungkapan shunt arteriovenosa, yang menyebabkan peningkatan tekanan lebih lanjut pada sistem arteri pulmonalis.

Peningkatan viskositas darah

Dalam perkembangan hipertensi pulmonal, penting untuk meningkatkan agregasi trombosit, pembentukan mikroagregat dalam sistem mikrosirkulasi, yang berkontribusi terhadap peningkatan tekanan pada cabang kecil a.pulmonalis. Peningkatan viskositas darah, kecenderungan hiperkoagulabilitas akibat eritrositosis (akibat hipoksia), peningkatan produksi tromboksan oleh platelet.

Sering terjadi eksaserbasi infeksi bronkopulmoner

Eksaserbasi ini disebabkan, di satu sisi, kerusakan ventilasi dan paru eksaserbasi hipoksemia, dan peningkatan sehingga lebih dari hipertensi pulmonal, di sisi lain tangan - keracunan, yang berdampak buruk pada miokard mempromosikan distrofi miokard.

Mekanisme anatomi hipertensi pulmonal

Mekanisme anatomi pengembangan hipertensi pulmonal adalah pengurangan tempat tidur vaskular arteri pulmonalis.

Penguraian anatomi dari tempat tidur vaskular arteri pulmonalis terjadi akibat atrofi dinding alveolar, rupturnya dengan trombosis dan obliterasi sebagian arteriol, kapiler. Pengurangan tempat tidur vaskular berkontribusi pada hipertensi pulmonal. Munculnya tanda klinis jantung paru kronik terjadi bila luas total kapiler paru berkurang 5-10%; pengurangan 15-20% menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan yang parah; penurunan permukaan kapiler paru, seperti alveoli, lebih dari 30%, menyebabkan dekompensasi jantung pulmonal.

Di bawah pengaruh faktor patogenetik yang disebutkan di atas, hipertrofi dan dilatasi jantung kanan dengan perkembangan insufisiensi peredaran darah progresif terjadi. Ditemukan bahwa penurunan fungsi kontraktil miokard ventrikel kanan timbul pada bentuk obstruktif CSFN yang sudah ada pada tahap awal pulpa transien hipertensi pulmonal dan dimanifestasikan oleh penurunan fraksi ejeksi ventrikel kanan. Ke depan, saat hipertensi pulmonal menstabilkan, ventrikel kanan mengalami hipertropi dan melebar.

Patomorfologi jantung paru

Tanda patomorfologi utama dari jantung pulmoner kronis adalah:

• Perluasan diameter batang arteri pulmonalis dan cabangnya yang besar;
• hipertrofi lapisan otot dinding arteri pulmonalis;
• hipertrofi dan dilatasi jantung kanan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]