Demam astrakhan rickettsiosis: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Demam riketsia Astrakhan (sinonim: demam bintik Astrakhan, demam Astrakhan, demam bintik yang ditularkan melalui kutu Astrakhan) merupakan penyakit riketsia dari kelompok demam bintik, yang ditularkan oleh kutu Rhipicephalus pumilio dan ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak, adanya afek primer, demam, dan ruam makulopapular.

Kode ICD-10

A77.8 Demam berbintik lainnya.

Epidemiologi demam riketsia Astrakhan

Faktor epidemiologi utama yang signifikan dalam fokus demam rickettsia Astrakhan adalah infestasi konstan dan cukup luas pada anjing dengan kutu Rhipicephalus pumilio, reservoir utama dan pembawa rickettsia. Tidak hanya anjing liar yang terkena kutu, tetapi juga hewan yang diikat dengan tali dan anjing penjaga yang tidak meninggalkan halaman mereka. Infestasi signifikan dengan kutu R. pumilio telah ditemukan pada hewan liar (misalnya, landak dan kelinci). Kutu dapat merangkak dari anjing, dari permukaan tanah dan tanaman ke manusia. Kutu tersebar tidak merata di seluruh wilayah tergantung pada iklim mikro, lanskap, jumlah dan sifat pemukiman inang: landak, kelinci, dll. Beberapa dekade yang lalu, kutu R. pumilio jarang ditemukan pada hewan ternak dan hewan peliharaan, meskipun jumlah hewan liar yang terkena dan tingkat infestasi kutu mereka di wilayah Kaspia Utara tinggi. Akibat dampak antropogenik (pengembangan industri ladang kondensat gas Astrakhan, pembangunan dan pengoperasian dua tahap pabrik kondensat gas), fokus alami rickettsiosis yang tadinya tidak diketahui dan beraktivitas rendah berubah menjadi fokus antropurgi alami yang nyata dari demam rickettsiosis Astrakhan.

Kutu menyimpan rickettsia seumur hidup dan menularkannya secara transovarial. Seseorang terinfeksi saat kutu menempel. Infeksi dapat terjadi melalui kontak saat menggosok hemolimfa kutu yang hancur, nimfa atau larvanya ke kulit yang rusak, selaput lendir mata, hidung, atau melalui suspensi aerosol. Kerentanan alami terhadap demam rickettsia Astrakhan terjadi pada semua usia. Penduduk daerah pedesaan di wilayah Astrakhan paling sering terkena: orang dewasa usia kerja dan orang tua (bekerja di kebun sayur, pondok musim panas, di bidang pertanian), anak-anak usia prasekolah dan sekolah dasar (kontak lebih besar dengan hewan peliharaan). Penyakit ini bersifat musiman: April-Oktober dengan insiden puncak pada Juli-Agustus, yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah kutu saat ini, terutama bentuk juvenilnya (nimfa, larva). Insiden demam rickettsia Astrakhan juga telah terdeteksi di wilayah yang berdekatan dengan wilayah Astrakhan, khususnya di Kazakhstan. Kasus demam rickettsia Astrakhan telah dicatat di antara wisatawan di wilayah Astrakhan setelah keberangkatan mereka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa penyebab demam riketsia Astrakhan?

Demam rickettsia Astrakhan disebabkan oleh Rickettsia conori, var. casp., yang tidak berbeda dari perwakilan lain dari kelompok patogen demam berbintik dalam sifat morfologi dan pewarnaan. Rickettsia menjadi parasit di sitoplasma. Seperti yang ditunjukkan oleh metode mikroskop elektron, panjang rickettsia adalah 0,8-1 μm, sel dikelilingi oleh dua membran tiga lapis. Mereka dibudidayakan dalam kultur jaringan, serta dalam kantung kuning telur embrio ayam yang sedang berkembang dan dalam sel mesotelial yang terkena dari hewan laboratorium (hamster emas). Analisis terperinci tentang karakteristik genetik molekuler rickettsia yang menyebabkan demam rickettsia Astrakhan memungkinkan mereka untuk dibedakan dari patogen rickettsia lain dari kelompok ASF.

Patogenesis demam riketsia Astrakhan

Di tempat kutu menempel, patogen mulai berkembang biak dan terbentuklah infeksi primer. Kemudian, rickettsia menembus kelenjar getah bening regional, tempat mereka juga bereproduksi, disertai dengan reaksi peradangan. Tahap selanjutnya adalah rickettsiaemia dan toksinemia, yang menjadi dasar patogenesis demam rickettsia Astrakhan. Secara morfologis, kerusakan nekrotik pada epidermis, mikroabses neutrofilik pada lapisan papiler kulit diamati pada infeksi primer. Vaskulitis akut pada pembuluh darah dengan diameter berbeda dengan pembengkakan endotelium yang nyata, di tempat-tempat dengan nekrosis fibrinoid, kerusakan kerangka elastis, pembengkakan serat kolagen dermis berkembang. Lumen pembuluh darah yang membesar dicatat, beberapa pembuluh mengandung trombus. Vaskulitis awalnya bersifat lokal, di dalam infeksi primer, dan dengan perkembangan rickettsiaemia menjadi umum. Pembuluh darah dari tempat tidur mikrosirkulasi terutama terpengaruh: kapiler, arteriol, dan venula. Trombovaskulitis diseminata berkembang.

Elemen hemoragik disebabkan oleh perdarahan diapedetik perivaskular. Pada awal pemulihan, keratosit basal mulai berkembang biak di epidermis; hiperpigmentasi berkembang sebagai akibat dari kerusakan eritrosit dan hemoglobin; infiltrasi dan pembengkakan endotelium berkurang; elemen otot polos dinding pembuluh darah berkembang biak; pembengkakan fibrinoid serat kolagen dan edema dermis secara bertahap menghilang.

Rickettsia menyebar ke berbagai organ parenkim, yang secara klinis dimanifestasikan oleh pembesaran hati, limpa, dan perubahan di paru-paru.

Gejala demam riketsia Astrakhan

Ada empat periode penyakit:

• inkubasi;
• dasar;
• tinggi;
• penyembuhan.

Demam riketsia Astrakhan memiliki masa inkubasi berkisar antara 2 hari hingga 1 bulan.

Gejala pertama demam rickettsia Astrakhan adalah serangan utama di tempat kutu menempel. Frekuensi dan durasi gejala individual pada pasien demam rickettsia Astrakhan

Gejala	Jumlah pasien, %	Durasi gejala, hari
Demam	100	9-18
Kelemahan	95.8	12
Sakit kepala	88.5	10
Pusing	33 9	7
Insomnia	37 5	7
Konjungtivitis	42.7	7
Penyakit skleritis	45.8	7
Hiperemia faring	70.8	8
Perdarahan pada selaput lendir	151	6.5
Ruam hemoragik	41.7	11
Ruam makulopapular-roseolar	100	13
Ruam dengan pigmentasi persisten	59.9	11.5
Lokalisasi ruam: tangan	98.9	12
Kaki	100	11
Batang tubuh	100	11
Menghadapi	39 1	11
Sol	43.2	10
Telapak tangan	34.9	11
Pembesaran kelenjar getah bening	15.6	7

Demam rickettsia Astrakhan memiliki onset akut, penyakit ini dimulai dengan munculnya demam. Pada setengah dari pasien, demam didahului oleh munculnya afek primer. Dalam kebanyakan kasus, itu terlokalisasi pada tungkai bawah, agak jarang pada batang tubuh dan dalam kasus terisolasi pada leher, kepala, tangan, penis. Afek primer sebagian besar tunggal, kadang-kadang dua elemen diamati. Pembentukan afek primer tidak disertai dengan sensasi subjektif, tetapi pada hari kemunculannya, sedikit gatal dan nyeri kadang-kadang dicatat. Afek primer tampak seperti bintik merah muda, kadang-kadang pada dasar yang menonjol, dari diameter 5 hingga 15 mm. Di bagian tengah bintik, erosi titik muncul, dengan cepat ditutupi dengan kerak coklat tua hemoragik, yang ditolak pada hari ke-8-23 penyakit, meninggalkan atrofi superfisial titik pada kulit. Pada dasar lesi primer, tidak seperti rickettsia yang ditularkan melalui kutu lainnya, tidak ada infiltrasi, cacat kulit hanya bersifat superfisial tanpa perubahan nekrotik yang dalam pada dermis. Terkadang sulit untuk mengenali di antara elemen ruam lainnya.

Limfadenitis regional ditemukan pada setiap pasien kelima dengan afek primer. Kelenjar getah bening tidak lebih besar dari kacang; tidak nyeri, mudah bergerak, dan tidak menyatu satu sama lain.

Periode awal (pra-eksantematosa) demam rickettsia Astrakhan berlangsung 2-6 hari. Gejala demam rickettsia Astrakhan sebagai berikut: peningkatan suhu tubuh, mencapai 39-40 ° C pada akhir hari, munculnya rasa panas, menggigil berulang, sakit kepala, nyeri sendi dan otot. kehilangan selera makan. Sakit kepala dengan cepat meningkat, pada beberapa pasien menjadi sangat menyiksa dan membuat mereka tidak bisa tidur. Terkadang pusing, mual dan muntah terjadi. Pada orang tua, demam dapat didahului oleh fenomena prodromal berupa peningkatan kelemahan: kelelahan, keletihan, depresi. Reaksi demam disertai dengan takikardia sedang. Selama periode ini, peningkatan hati dicatat. Skleritis dan konjungtivitis sering dicatat. Hiperemia selaput lendir dinding belakang faring, amandel, lengkung dan uvula langit-langit lunak disertai keluhan sakit tenggorokan dan hidung tersumbat biasanya dianggap sebagai manifestasi infeksi saluran pernapasan akut, dan pada kasus batuk, sebagai bronkitis atau pneumonia.

Pada hari ke 3-7 demam muncul ruam dan penyakit memasuki masa puncaknya, yang disertai peningkatan gejala keracunan.

Ruam menyebar luas dan terlokalisasi pada kulit batang tubuh (terutama bagian anterolateral), ekstremitas atas (terutama pada permukaan fleksor) dan ekstremitas bawah, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Ruam jarang terjadi pada wajah, dalam kasus keracunan yang lebih parah.

Eksantema biasanya polimorfik, makulopapular-roseolous-papular, hemoragik, dan pada kasus yang lebih ringan mungkin monomorfik. Setelah ruam menghilang, pigmentasi tetap ada. Ruam pada telapak tangan dan telapak kaki bersifat papular. Elemen roseolous biasanya banyak, kadang-kadang tunggal: merah muda atau merah, dengan diameter 0,5 hingga 3 mm. Pada kasus yang lebih parah, fusi roseola diamati karena jumlahnya yang banyak. Roseola sering berubah menjadi bintik-bintik hemoragik, paling sering pada ekstremitas bawah.

Sebagian besar pasien menunjukkan bunyi jantung teredam dan takikardia yang berhubungan dengan beratnya reaksi suhu; yang lebih jarang, berbagai gangguan irama (takikardia paroksismal, ekstrasistol, fibrilasi atrium) diamati, dan kadang-kadang, hipotensi arteri.

Lidah dilapisi dengan lapisan keabu-abuan. Nafsu makan berkurang hingga anoreksia. Cheilitis diamati. Diare sementara mungkin terjadi pada hari-hari pertama penyakit. Hepatomegali diamati pada setiap pasien kedua, rata-rata hingga hari ke-10-12 penyakit. Hati tidak nyeri, konsistensi elastis padat, tepi bawahnya rata, permukaannya halus. Pembesaran limpa praktis tidak diamati.

Suhu tubuh di atas 39 °C berlangsung selama 6-7 hari, demam di atas 40 °C jarang terjadi. Rata-rata, banyak pasien yang merasa menggigil hingga hari ke-7. Kurva suhu bersifat remiten, lebih jarang - konstan atau tidak teratur. Periode demam berlangsung rata-rata 11-12 hari, yang pada sebagian besar kasus berakhir dengan lisis yang dipersingkat.

Periode pemulihan dimulai dengan normalisasi suhu. Kesehatan pasien berangsur-angsur membaik, gejala keracunan menghilang, dan nafsu makan muncul. Pada beberapa pasien yang sedang dalam masa pemulihan, gejala astenia bertahan dalam waktu yang relatif lama.

Demam rickettsia Astrakhan dapat diperumit oleh pneumonia, bronkitis, glomerulonefritis, flebitis, metrora dan rinorea, syok toksik infeksius, kecelakaan serebrovaskular akut. Beberapa pasien menunjukkan tanda-tanda kerusakan toksik pada sistem saraf pusat (mual atau muntah disertai sakit kepala parah, eritema cerah pada wajah, kekakuan otot oksipital dan gejala Kernig, ataksia). Tidak ditemukan perubahan inflamasi pada pemeriksaan cairan serebrospinal.

Gambaran darah biasanya tidak seperti biasanya. Normositosis terlihat; perubahan signifikan dalam formula dan indeks aktivitas fagositosis tidak ada. Dalam kasus yang parah, leukositosis, trombositopenia, dan tanda-tanda hipokoagulasi diamati. Pengujian urin dalam banyak kasus menunjukkan proteinuria dan peningkatan jumlah leukosit.

Diagnosis demam riketsia Astrakhan

Kriteria diagnostik untuk demam riketsia Astrakhan:

• data epidemiologi:
  • musiman penyakit (April-Oktober),
  • tetap dalam fokus alami (antropurgi),
  • kontak dengan kutu (imago, larva, nimfa);
• demam tinggi;
• keracunan parah tanpa berkembangnya status tifoid;
• artralgia dan mialgia;
• ruam polimorfik yang melimpah, tidak menyatu, dan tidak gatal pada hari ke-2 hingga ke-4 sakit;
• pengaruh utama:
• skleritis, konjungtivitis, perubahan katarak di faring;
• hati membesar.

Diagnosis spesifik demam rickettsia Astrakhan menggunakan reaksi RNIF dengan antigen patogen tertentu. Serum darah berpasangan yang diambil pada puncak penyakit dan selama masa pemulihan diperiksa. Diagnosis dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi sebanyak 4 kali lipat atau lebih. Metode PCR juga digunakan.

[ 7 ]

Diagnosis diferensial demam riketsia Astrakhan

Selama pemeriksaan pra-rumah sakit, kesalahan diagnosis terjadi pada 28% pasien dengan demam rickettsia Astrakhan. Demam rickettsia Astrakhan harus dibedakan dari tifus, campak, rubella, pseudotuberkulosis, meningokokusemia, demam berdarah Krimea (CHF), leptospirosis, infeksi enterovirus (enterovirus exanthema), sifilis sekunder.

Diagnosis diferensial demam riketsia Astrakhan

Nosoform	Gejala umum ARL	Perbedaan diagnostik diferensial
Tipus	Serangan akut, demam, keracunan. Kerusakan sistem saraf pusat. Ruam, enantema, pembesaran hati.	Demam lebih lama, hingga 3 minggu, kerusakan SSP lebih parah, dengan gangguan kesadaran, agitasi, insomnia persisten, gangguan boulevard, tremor: ruam muncul pada hari ke-4-6 penyakit, tidak naik di atas permukaan kulit, roseolous-petechial. Wajah hiperemis. Sklera dan konjungtiva disuntikkan. Bercak Chiari-Avtsyn: limpa membesar. Afek primer tidak ada, limfadenopati. Musimnya adalah musim dingin-semi, karena perkembangan pedikulosis. RNIF dan RSK positif dengan antigen Prowaczek
Campak	Timbulnya akut, demam, keracunan, ruam	Gejala kataral diekspresikan, ruam pada hari ke-4-5, muncul bertahap, kasar, konfluen, bintik Belsky-Filatov-Koplik. Tidak ada ruam di telapak tangan dan kaki. Tidak ada hubungan dengan gigitan kutu (kontak), serta CT primer
rubella	Demam, ruam, limfadenopati	Demam berlangsung singkat (1-3 hari), tidak ada ruam pada telapak tangan dan kaki, tidak ada keracunan. Kelenjar getah bening serviks posterior sebagian besar membesar. Tidak ada hubungan antara penyakit dan gigitan kutu (kontak), serta pengaruh utamanya. Dalam darah - leukopenia dan limfositosis
Tuberkulosis semu	Timbulnya akut, demam, keracunan, ruam	Ruamnya kasar, lebih banyak di area persendian; gejalanya seperti "kaus kaki", "sarung tangan", sindrom dispepsia. Neurotoksikosis, artralgia, poliartritis tidak khas, tidak ada hubungan antara penyakit dan gigitan kutu (kontak), serta pengaruh utamanya
Meningokokusemia	Timbulnya akut, demam, keracunan, ruam	Ruam yang muncul pada hari pertama bersifat hemoragik, terutama pada ekstremitas, jarang sekali jumlahnya banyak. Sejak hari ke-2, sebagian besar pasien mengalami meningitis purulen. Pembesaran hati tidak khas. Afek primer dan limfadenopati tidak diamati. Dalam darah - leukositosis neutrofilik dengan pergeseran rumus ke kiri. Tidak ada hubungan dengan gigitan kutu (kontak) yang diamati
KGL	Serangan akut, demam, keracunan, ruam, hiperemia wajah, kerusakan sistem saraf pusat, afek primer, gigitan kutu	Ruamnya hemoragik, manifestasi lain dari sindrom hemoragik, nyeri perut, mulut kering mungkin terjadi. Leukopenia berat, trombositopenia, proteinuria, hematuria. Pasien menular
Penyakit Leptospira	Gejala akut, menggigil, demam tinggi, ruam	Tingkat demam lebih tinggi, ruam bersifat sementara, tidak berpigmen. Penyakit kuning. Sindrom hepatosplenik. Mialgia parah. Kerusakan ginjal hingga gagal ginjal akut. Sering - meningitis. Dalam darah - leukositosis neutrofilik, dalam urin - protein, leukosit, eritrosit, silinder. Tidak ada hubungan antara penyakit dan gigitan kutu (kontak), serta pengaruh utamanya. Limfadenopati tidak ada.
Eksantema enterovirus	Onset akut, demam, intoksikasi, ruam makulopapular, enantema	Gejala kataral diekspresikan. Ruam pada telapak tangan dan telapak kaki jarang terjadi, konjungtivitis merupakan ciri khas. Pembesaran kelenjar getah bening serviks. Seringkali meningitis serosa. Tidak ada hubungan antara penyakit dan gigitan kutu (kontak), serta pengaruh primer
Sifilis sekunder	Ruam roseola-papula, limfadenopati	Demam dan keracunan tidak khas, ruam bersifat stabil, bertahan selama 1,5-2 bulan, termasuk pada selaput lendir. Tidak ada hubungan antara penyakit dan gigitan kutu (kontak), serta afek primer. Tes sifilis serologis positif (RW, dll.)

[ 8 ], [ 9 ]

Indikasi untuk rawat inap

Indikasi rawat inap:

• demam tinggi;
• keracunan parah;
• penyedotan kutu.

Pengobatan demam riketsia Astrakhan

Pengobatan etiotropik demam rickettsia Astrakhan dilakukan dengan tetrasiklin secara oral dengan dosis 0,3-0,5 g empat kali sehari atau doksisiklin pada hari pertama 0,1 g dua kali sehari, pada hari-hari berikutnya 0,1 g sekali. Rifampisin 0,15 g dua kali sehari juga efektif; eritromisin 0,5 g empat kali sehari. Terapi antibiotik dilakukansampai dengan hari ke-2 suhu anak sapi normal.

Dalam kasus sindrom hemoragik berat (ruam hemoragik yang banyak, gusi berdarah, mimisan) dan trombositopenia, asam askorbat + rutoside, kalsium glukonat, natrium menadion, bisulfit, asam askorbat, kalsium klorida, gelatin, asam aminokaproat diresepkan.

Bagaimana demam riketsia Astrakhan dicegah?

Pencegahan khusus terhadap demam riketsia Astrakhan belum dikembangkan.

Disinfeksi anjing dan penangkapan anjing liar adalah hal penting.

Di daerah wabah, saat berada di luar ruangan selama musim demam rickettsia Astrakhan, perlu dilakukan pemeriksaan mandiri dan bersama untuk mendeteksi kutu secara tepat waktu. Anda harus berpakaian agar pakaian luar Anda, jika memungkinkan, monokromatik. Ini memudahkan untuk menemukan serangga. Disarankan untuk memasukkan celana panjang ke dalam kaus kaki golf. Kemeja - ke dalam celana panjang: manset lengan harus pas di lengan. Anda tidak boleh duduk atau berbaring di tanah tanpa pakaian pelindung khusus, atau bermalam di luar ruangan jika keselamatan tidak terjamin.

Untuk melindungi terhadap kutu, disarankan untuk menggunakan insektisida, seperti permetrin.

Untuk mengurangi risiko kutu yang menjalar dari ternak dan hewan lain ke manusia, hewan harus diperiksa secara sistematis pada musim semi dan panas, singkirkan kutu yang menempel dengan sarung tangan karet, dan hindari menghancurkannya. Kutu yang dikumpulkan dari hewan harus dibakar.

Kutu yang menempel pada seseorang harus dicabut menggunakan pinset beserta kepalanya; tempat gigitan harus diobati dengan larutan disinfektan; kutu harus dikirim ke Pusat Pengawasan Sanitasi dan Epidemiologi Negara untuk menentukan apakah kutu tersebut menular.

Bagaimana prognosis untuk demam riketsia Astrakhan?

Demam riketsia Astrakhan memiliki prognosis yang baik.

Pasien dipulangkan 8-12 hari setelah suhu tubuh kembali normal.