Skarlatina pada faring: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Demam Scarlet merupakan penyakit infeksi akut yang ditandai dengan perjalanan penyakit yang berulang, keracunan umum, sakit tenggorokan, ruam kecil berbintik dan kecenderungan timbulnya komplikasi purulen-septik.

Pada akhir abad ke-17, T. Sydenham memberi penyakit ini nama "scarlatina" dan merupakan orang pertama yang memberikan deskripsi klinis yang tepat. Pada abad ke-18 dan ke-19, dokter Prancis A. Trousseau dan P. Bretonneau, berdasarkan pengamatan selama epidemi yang melanda semua negara Eropa, mengembangkan deskripsi klinis terperinci tentang demam skarlatina dan diagnosis bandingnya dari campak dan difteri.

Epidemiologi demam skarlatina pada tenggorokan. Demam skarlatina umum terjadi di semua negara di dunia. Sumber agen infeksius adalah pasien dengan demam skarlatina, radang amandel streptokokus, dan nasofaringitis (menular sepanjang penyakit), pembawa streptokokus hemolitik golongan A. Penggunaan penisilin setelah 7-10 hari menyebabkan terbebasnya pasien dari streptokokus, dan pasien menjadi aman bagi orang lain. Jika terjadi komplikasi, masa infeksi diperpanjang. Pasien dengan bentuk demam skarlatina ringan dan atipikal yang tidak dikenali menimbulkan bahaya epidemiologis yang besar. Rute utama penularan infeksi adalah melalui udara. Infeksi dapat terjadi hanya pada jarak yang cukup dekat dari pasien, misalnya, tinggal bersamanya di kamar yang sama (bangsal), karena streptokokus, meskipun dapat bertahan hidup dalam kondisi eksternal, dengan cepat kehilangan patogenisitas dan penularannya di luar tubuh. Infeksi juga mungkin terjadi melalui barang-barang rumah tangga yang digunakan bersama oleh pasien. Demam skarlatina paling sering diamati pada anak-anak prasekolah dan usia sekolah. Insidensi maksimum diamati pada periode musim gugur-musim dingin.

Kekebalan terhadap demam skarlatina ditandai dengan tindakan antitoksik dan antimikroba dan berkembang sebagai akibat dari penyakit tersebut, serta selama apa yang disebut imunisasi rumah tangga, yang disebabkan oleh infeksi streptokokus berulang, yang terjadi dalam bentuk ringan dan seringkali subklinis. Dengan kekebalan yang tidak memadai, kasus demam skarlatina berulang terjadi, yang frekuensinya meningkat pada akhir abad ke-20.

Penyebab demam skarlatina pada faring. Agen penyebab demam skarlatina adalah streptokokus beta-hemolitik toksigenik dari grup A. Keberadaannya yang konstan di faring pasien dengan demam skarlatina ditetapkan pada tahun 1900 oleh Baginsky dan Sommerfeld. IGSavchenko (1905) menemukan toksin streptokokus (eritrotropik, demam skarlatina). Pada tahun 1923, 1938, pasangan Dick (G.Dick dan G.Dick) mempelajari pola respons tubuh terhadap masuknya toksin demam skarlatina, yang menjadi dasar mereka mengembangkan apa yang disebut reaksi Dick, yang memainkan peran penting dalam diagnosis demam skarlatina. Inti dari hasil yang diperoleh oleh penulis ini adalah sebagai berikut:

1. pengenalan eksotoksin demam merah pada individu yang belum pernah menderita demam merah menyebabkan perkembangan gejala-gejala yang merupakan ciri khas periode pertama demam merah;
2. Pemberian toksin secara intradermal menyebabkan reaksi lokal pada individu yang rentan terhadap demam berdarah;
3. Pada individu yang kebal terhadap demam berdarah, reaksi ini bersifat negatif, karena racunnya dinetralkan oleh antitoksin spesifik yang terdapat dalam darah.

Patogenesis demam berdarah pada faring. Titik masuk patogen dalam kasus angina demam berdarah adalah selaput lendir amandel. Melalui pembuluh limfatik dan darah, patogen memasuki kelenjar getah bening regional, menyebabkan peradangan. Toksin patogen, yang menembus darah, menyebabkan perkembangan gejala toksik yang nyata (demam, ruam, sakit kepala, dll.) dalam 2-4 hari pertama. Pada saat yang sama, kepekaan tubuh terhadap komponen protein mikroorganisme meningkat, yang dapat memanifestasikan dirinya setelah 2-3 minggu sebagai apa yang disebut gelombang alergi (urtikaria, pembengkakan wajah, eosinofilia, dll.), yang terutama diucapkan pada anak-anak yang peka terhadap penyakit streptokokus sebelumnya dan sering terjadi pada hari-hari pertama penyakit.

Anatomi patologis. Tempat penetrasi primer patogen demam berdarah, menurut K. Pirquet, disebut afek demam berdarah primer, tempat lokalisasi primernya adalah tonsil palatina (menurut MA Skvortsov, 1946, dalam 97% kasus). Prosesnya dimulai di kripta amandel, di mana eksudat dan akumulasi streptokokus ditemukan. Kemudian, di parenkim yang mengelilingi kripta, zona nekrotik terbentuk, berisi sejumlah besar patogen yang menembus ke dalam jaringan sehat dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada amandel. Jika proses nekrosis berhenti, poros leukosit reaktif (metaplasia myeloid dari jaringan limfadenoid amandel) terbentuk di perbatasannya, mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Pada hari-hari pertama penyakit, edema reaktif dan efusi fibrinosa berkembang di jaringan di sekitar afek primer, serta masuknya bakteri ke dalam darah dan pembuluh limfatik serta kelenjar getah bening. Perubahan yang sama seperti pada afek primer diamati pada kelenjar getah bening regional: nekrosis, edema, efusi fibrinosa, dan metaplasia myeloid. Sangat jarang, afek primer memiliki karakter peradangan katarak, yang menutupi penyakit sebenarnya, yang secara tajam meningkatkan bahaya epidemiologisnya. Ruam, yang merupakan ciri khas demam merah, tidak spesifik secara histologis (fokus hiperemia, infiltrat perivaskular, dan edema inflamasi ringan).

Gejala demam berdarah pada tenggorokan. Masa inkubasi berkisar antara 1-12 (biasanya 2-7) hari. Pada kasus-kasus khas dengan tingkat keparahan sedang, penyakit ini paling sering dimulai dengan peningkatan suhu tubuh yang cepat hingga 39-40 ° C, mual, muntah, sering menggigil dan nyeri saat menelan. Kondisi umum terasa memburuk pada jam-jam pertama penyakit. Kulit dalam 10-12 jam pertama bersih, tetapi kering dan panas. Ruam di atasnya muncul pada akhir hari pertama atau awal hari kedua. Biasanya ruam dimulai dari leher, menyebar ke dada bagian atas, punggung dan dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh. Ini lebih jelas terwujud pada permukaan bagian dalam lengan dan paha, di lipatan selangkangan dan perut bagian bawah. Penyebaran yang lebih signifikan dicatat di tempat-tempat lipatan alami kulit, di mana banyak petekie sering diamati, membentuk garis-garis merah tua yang tidak hilang saat ditekan (gejala Pastia). Demam skarlatina juga ditandai dengan fenomena yang berlawanan - tidak adanya ruam di bagian tengah wajah, hidung, bibir, dan dagu. Di sini, tanda patognomonik untuk demam skarlatina dicatat - segitiga Filatov (pucatnya formasi ini dibandingkan dengan bagian wajah lainnya yang hiperemis). Munculnya petekie juga merupakan karakteristik, terutama di lipatan dan tempat gesekan kulit. Munculnya petekie disebabkan oleh kerapuhan kapiler yang beracun, yang dapat dideteksi dengan mencubit kulit atau memasang torniket pada bahu (gejala Konchalovsky-Rumpel-Leede).

Dalam darah, tidak ada perubahan signifikan dalam jumlah eritrosit dan hemoglobin yang diamati. Periode awal demam berdarah ditandai dengan leukositosis (10-30) x 109 ^/ l, neutrofilia (70-90%) dengan pergeseran yang jelas dalam formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR (30-60 mm/jam). Pada awal penyakit, jumlah eosinofil menurun, kemudian, ketika sensitisasi terhadap protein streptokokus berkembang (antara hari ke-6 dan ke-9 penyakit), meningkat hingga 15% dan lebih tinggi.

Ruam biasanya berlangsung selama 3-7 hari, kemudian menghilang, tanpa meninggalkan pigmentasi. Pengelupasan kulit biasanya dimulai pada minggu ke-2 penyakit, lebih awal jika ruamnya banyak, terkadang bahkan sebelum ruamnya menghilang. Suhu tubuh menurun dengan lisis singkat dan kembali normal pada hari ke-3-10 penyakit. Lidah mulai bersih dari plak sejak hari ke-2 penyakit dan menjadi, seperti disebutkan di atas, merah cerah dengan papila yang membesar (lidah "raspberry") dan mempertahankan penampilannya selama 10-12 hari.

Gejala khas dan paling konstan dari demam skarlatina adalah radang amandel, yang gejalanya, tidak seperti radang amandel vulgaris, meningkat sangat cepat dan ditandai dengan disfagia yang jelas dan sensasi terbakar di faring. Radang amandel terjadi pada awal penyakit dalam fase invasi dan dimanifestasikan oleh hiperemia cerah (radang amandel eritematosa) dengan batas yang jelas. Pada awal penyakit, lidah pucat dengan hiperemia di ujung dan sepanjang tepinya; kemudian dalam seminggu menjadi merah sepenuhnya, memperoleh warna merah tua. Dengan demam skarlatina sedang, radang amandel kataral dengan nekrosis superfisial pada selaput lendir berkembang. Radang amandel nekrotik, yang diamati pada bentuk demam skarlatina yang lebih parah, berkembang tidak lebih awal dari hari ke-2 hingga ke-4 penyakit. Prevalensi dan kedalaman nekrosis ditentukan oleh tingkat keparahan prosesnya. Dalam kasus yang parah, yang saat ini sangat jarang terjadi, mereka menyebar ke luar amandel, ke lengkungan, langit-langit lunak, uvula dan sering, terutama pada anak kecil, ke nasofaring. Plak demam merah merupakan nekrosis jaringan koagulasi dan, tidak seperti plak difteri, tidak naik di atas permukaan selaput lendir. Tonsilitis berlangsung selama 4 hingga 10 hari (dengan nekrosis). Pembesaran kelenjar getah bening regional berlangsung lebih lama.

Selain demam skarlatina sedang yang umum, ada juga bentuk-bentuk atipikal - demam skarlatina laten, hipertoksik, dan ekstrabukal. Dalam bentuk laten, semua gejala penyakit diekspresikan dengan lemah, suhu tubuh normal atau sedikit meningkat selama 1-2 hari, kondisi umum tidak terganggu, dalam beberapa kasus, ruam dan perubahan pada lidah mungkin tidak ada. Namun, penularan dalam bentuk-bentuk yang berdiferensiasi buruk tersebut tetap pada tingkat yang cukup tinggi dan, karena jenis-jenis demam skarlatina tersebut hampir tidak diketahui, risiko penyebaran infeksi menjadi paling tinggi. Demam skarlatina hipertoksik ditandai dengan peningkatan keracunan yang cepat, mencapai tingkat kritis pada hari pertama, yang dapat menyebabkan kematian pasien (kematian di ambang penyakit), ketika manifestasi morfologis utama belum menerima perkembangan yang cukup. Demam skarlatina ekstrabukal terjadi ketika luka atau luka bakar pada bagian tubuh mana pun terinfeksi streptokokus hemolitik. Masa inkubasi adalah 1-2 hari, limfadenitis regional terjadi di dekat tempat infeksi, sakit tenggorokan tidak ada atau ringan.

Komplikasi demam skarlatina dapat terjadi pada tingkat keparahan penyakit apa pun. Komplikasi ini dibagi menjadi dini dan lanjut. Komplikasi dini yang terjadi pada periode awal demam skarlatina meliputi limfadenitis yang nyata, terkadang disertai supurasi kelenjar getah bening, otitis disertai kerusakan struktur telinga tengah yang nyata, mastoiditis, rinosinusitis, sinovitis sendi kecil, dll. Komplikasi lanjut biasanya terjadi pada minggu ke-3 hingga ke-5 sejak timbulnya penyakit dan dimanifestasikan oleh miokarditis alergi, glomerulonefritis difus, poliartritis serosa, dan komplikasi purulen. Pada minggu ke-3 hingga ke-4 penyakit, kekambuhan demam skarlatina mungkin terjadi, yang disebabkan oleh infeksi berulang (streptokokus hemolitik grup A 3 dari serotipe lain).

Diagnosis didasarkan pada data epidemiologi (kontak dengan pasien yang menderita demam skarlatina), data pemeriksaan klinis dan laboratorium, serta pertimbangan gejala khas demam skarlatina (ruam, lidah "raspberry", sakit tenggorokan, kulit mengelupas). Demam skarlatina ditandai dengan perubahan dalam darah: peningkatan LED, leukositosis, neutrofilia dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, eosinofilia yang terjadi antara hari ke-4 dan ke-9 penyakit, dan pada kasus yang parah - vakuolisasi dan granularitas neutrofil. Jejak protein dan eritrosit segar sering muncul dalam urin. Kesulitan diagnostik muncul dengan bentuk demam skarlatina laten dan ekstrabukal. Dalam beberapa kasus, metode diagnostik bakteriologis dan imunologis digunakan.

Dalam diagnosis diferensial, perlu diperhatikan bahwa munculnya ruam “demam merah” mungkin terjadi pada periode prodromal campak, cacar air, dan juga pada infeksi stafilokokus.

Prognosis pada sebagian besar kasus menguntungkan jika demam skarlatina dideteksi tepat waktu dan diobati dengan benar. Pada bentuk demam skarlatina hipertoksik dan tonsilitis gangren-nekrotik, prognosisnya hati-hati atau bahkan dipertanyakan.

Pengobatan demam merah pada faring. Pasien dengan bentuk demam merah ringan, tidak disertai komplikasi, dan jika memungkinkan untuk mengisolasi mereka di rumah, tidak boleh dirawat di rumah sakit. Dalam kasus lain, rawat inap di departemen penyakit menular diindikasikan. Dalam kasus ringan, istirahat di tempat tidur adalah 5-7 hari, dalam kasus yang parah - hingga 3 minggu. Secara lokal, berkumur dengan larutan natrium bikarbonat, furacilin (1: 5000), larutan kalium permanganat merah muda lemah, rebusan sage, chamomile, dll. Diresepkan. Penisilin diberikan secara intramuskular dari 500.000 hingga 1.000.000 U / hari selama 8 hari atau pemberian tunggal bicillin-3 (5), atau per os phenoxymethylpenicillin. Dalam kasus intoleransi terhadap obat penisilin, eritromisin, oleandomycin dan antibiotik lain yang aktif terhadap streptokokus digunakan. Dalam kasus komplikasi ginjal, sulfonamida dihindari. Dianjurkan untuk menggunakan obat penurun kepekaan, antihistamin, dan, jika diindikasikan, terapi detoksifikasi. Dalam kasus miokarditis toksik, poliartritis atau nefritis - konsultasi dengan spesialis terkait.

Pasien membutuhkan diet lengkap yang diperkaya dengan vitamin. Jika terjadi albuminuria, diet rendah garam, minum banyak teh dengan lemon, jus buah segar.

Setelah pulih, tes darah dan urine lanjutan wajib dilakukan.

Pencegahan di lembaga anak-anak meliputi ventilasi tempat secara teratur, pembersihan basah, disinfeksi mainan, perawatan piring, merebus susu sebelum digunakan, pemeriksaan pelamar dan personel untuk pembawa streptokokus beta-hemolitik. Isolasi pasien berlanjut setidaknya selama 10 hari, setelah itu anak-anak yang bersekolah di lembaga prasekolah dan 2 kelas pertama sekolah diisolasi dari kelompok selama 12 hari lagi. Orang dewasa yang pernah menderita demam berdarah tidak diperbolehkan bekerja di lembaga prasekolah, 2 kelas pertama sekolah, bangsal bedah dan bersalin, dapur susu, rumah sakit dan klinik anak-anak selama 12 hari setelah berakhirnya masa isolasi. Disinfeksi rutin dilakukan di area wabah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]