Demam Tsutsugamushi: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Demam Tsutsugamushi (sinonim: demam sungai Jepang (Inggris), penyakit schichito (Jepang-Inggris), tifus pedesaan Malaya, demam Nugini) adalah riketsiosis fokal alami akut yang dapat menular yang ditandai dengan demam dan manifestasi keracunan lainnya, perkembangan afek primer yang khas, ruam makulopapular yang melimpah, dan limfadenopati.

Demam Tsutsugamushi: Fakta Sejarah Singkat

Di Tiongkok, demam tsutsugamushi telah dikenal sejak abad ke-3 dengan nama "shu-shi", yang berarti "gigitan serangga merah kecil" (tungau rudd). Deskripsi ilmiah penyakit ini pertama kali disampaikan oleh dokter Jepang NK Hashimoto (1810). Agen penyebab penyakit - O. tsutsugamushi - ditemukan oleh N. Hayashi pada tahun 1905-1923. Pada tahun 1946, vaksin untuk mengimunisasi penduduk yang terkena wabah muncul.

Epidemiologi demam tsutsugamushi

Reservoir dan sumber patogen adalah tikus pengerat, insektivora, dan marsupial, serta ektoparasitnya - kutu bertubuh merah. Hewan membawa infeksi dalam bentuk laten, durasi periode infeksinya tidak diketahui. Kutu mempertahankan daya infeksi seumur hidup, penularan rickettsia terjadi secara transovarial dan transfase. Orang yang sakit tidak menimbulkan bahaya epidemiologis.

Mekanisme penularannya adalah transmisif, pembawanya adalah larva tungau merah yang menjadi parasit pada hewan dan manusia.

Kerentanan alami manusia tinggi. Kekebalan pasca infeksi bersifat homologus dan bertahan lama, tetapi pada fokus endemik mungkin ada kasus infeksi ulang.

Demam Tsutsugamushi ditemukan di banyak negara di Asia Tengah, Timur, dan Tenggara serta di kepulauan Samudra Pasifik (India, Sri Lanka, Malaysia, Indonesia, Pakistan, Jepang, Korea Selatan, Cina, dll.). Di Rusia, fokus alami infeksi diketahui di Primorsky Krai, Kepulauan Kuril, Kamchatka, dan Sakhalin.

Di daerah endemis, demam tsutsugamushi tercatat sebagai kasus sporadis dan wabah kelompok; wabah massal yang eksplosif telah dideskripsikan di antara para pengunjung. Musim panas ditunjukkan dengan puncaknya pada bulan Juli-Agustus, yang dijelaskan oleh aktivitas biologis kutu pada saat ini. Orang-orang dari semua kelompok usia dan jenis kelamin jatuh sakit (terutama mereka yang bekerja di bidang pertanian di lembah sungai dengan semak belukar dan rerumputan - biotop kutu bertubuh merah).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab Demam Tsutsugamushi

Demam Tsutsugamushi disebabkan oleh basil gram negatif polimorfik kecil Orientia tsutsugamushi, yang termasuk dalam genus Orientia dari familiRickettsiaceae. Tidak seperti perwakilan genus Rickettsia, Orientia tidak memiliki beberapa komponen peptida glikana dan LPS (asam muramat, glukosamin, dan asam lemak teroksidasi) di dinding sel. Patogen ini dibudidayakan di kutu, kultur sel yang dapat ditransplantasikan, dan kantung kuning telur embrio ayam; pada sel yang terinfeksi, ia menjadi parasit di sitoplasma dan nukleus. Ia dibagi menjadi 6 kelompok serologis dan memiliki antigen yang sama dengan Proteus OX ₁₉.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis demam tsutsugamushi

Dampak utama terjadi di lokasi gigitan kutu. Patogen memasuki kelenjar getah bening regional melalui jalur limfatik dari titik masuk, membentuk limfangitis dan limfadenitis regional. Setelah akumulasi utama rickettsia di kelenjar getah bening, fase penyebaran hematogen berkembang. Proliferasi patogen dalam sitoplasma sel tubuh, terutama di endotelium vaskular, menjelaskan perkembangan vaskulitis dan perivaskulitis, mata rantai utama dalam patogenesis demam tsutsugamushi. Pembuluh darah kecil miokardium, paru-paru, dan organ parenkim lainnya sebagian besar terpengaruh. Deskuamasi sel endotel mendasari pembentukan granuloma berikutnya yang mirip dengan tifus, tetapi perubahan histologis pada pembuluh darah dengan demam tsutsugamushi kurang jelas dan tidak mencapai tahap trombosis dan nekrosis dinding pembuluh darah, seperti pada tifus.

Gejala Demam Tsutsugamushi

Masa inkubasi demam tsutsugamushi berlangsung rata-rata 7-12 hari, dengan variasi dari 5 hingga 20 hari. Gejala demam tsutsugamushi cukup mirip dengan infeksi lain dari kelompok demam berbintik rickettsia, tetapi pada fokus yang berbeda, gambaran klinis dan tingkat keparahan penyakit bervariasi secara signifikan.

Afek primer tidak terjadi pada semua pasien. Afek primer dapat dideteksi pada akhir masa inkubasi sebagai bintik hiperemis kecil (berdiameter hingga 2 mm) yang padat. Hal ini segera diikuti oleh menggigil, rasa lelah, sakit kepala parah, dan insomnia. Mialgia dan artralgia dapat terjadi. Suhu tubuh meningkat ke nilai yang tinggi. Afek primer berubah menjadi vesikel, dan kemudian secara bertahap, selama beberapa hari, menjadi ulkus dengan zona hiperemis perifer dan menjadi koreng. Limfadenitis regional muncul pada saat yang sama. Afek primer kemudian bertahan hingga 2-3 minggu.

Saat memeriksa pasien sejak hari pertama penyakit, gejala demam tsutsugamushi berikut dicatat: hiperemia dan bengkak pada wajah, konjungtivitis dan skleritis yang parah. Kurang dari separuh pasien mengalami ruam berbintik di dada dan perut pada hari ke-5-8 penyakit, kemudian elemen ruam menjadi makulopapular, menyebar ke ekstremitas, tanpa memengaruhi telapak tangan dan telapak kaki. Seringnya tidak adanya afek primer dan eksantema secara signifikan mempersulit diagnosis demam tsutsugamushi.

Eksantema berlangsung rata-rata selama seminggu. Selama periode ini, keracunan parah berkembang, limfadenopati umum terbentuk (yang membedakan penyakit ini dari semua rickettsiosis lainnya), takikardia, bunyi jantung teredam, murmur sistolik, dan tekanan darah menurun terdeteksi. Miokarditis berkembang lebih sering daripada rickettsiosis lainnya. Patologi paru memanifestasikan dirinya sebagai tanda-tanda bronkitis difus, dan dalam kasus yang parah, pneumonia interstisial. Hati biasanya tidak membesar; splenomegali lebih sering berkembang. Saat keracunan meningkat, manifestasi ensefalopati meningkat (gangguan tidur, sakit kepala, agitasi). Dalam kasus yang parah, delirium, pingsan, kejang, perkembangan sindrom meningeal, dan glomerulonefritis mungkin terjadi.

Periode demam tanpa pengobatan dapat berlangsung hingga 3 minggu. Kemudian suhu menurun karena lisis yang dipercepat selama beberapa hari, tetapi pada periode tanpa demam, gelombang apireksia berulang dapat terjadi. Selama masa pemulihan, komplikasi dapat berkembang - miokarditis, gagal jantung, ensefalitis, dll. Total durasi penyakit sering berkisar antara 4 hingga 6 minggu.

Komplikasi Demam Tsutsugamushi

Pada kasus penyakit yang parah, miokarditis, tromboflebitis, pneumonia, abses paru, gangren, dan glomerulonefritis dapat terjadi. Dengan terapi yang tepat waktu dan memadai, suhu tubuh kembali normal dalam 36 jam pertama pengobatan, dan komplikasi tidak berkembang. Prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan komplikasi. Angka kematian tanpa pengobatan bervariasi dari 0,5 hingga 40%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnosis demam Tsutsugamushi

Demam Tsutsugamushi dibedakan dari riketsia lainnya (tifus yang ditularkan melalui kutu di Asia Utara, demam Marseilles), demam berdarah, campak, eritema menular, sifilis sekunder, pseudotuberkulosis.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostik laboratorium demam tsutsugamushi

Perubahan hemogram bersifat nonspesifik. Yang terpenting adalah deteksi antibodi spesifik pada RSK atau RIGA, metode imunofluoresensi, dan ELISA. Bioassay dapat dilakukan pada tikus putih dengan isolasi patogen berikutnya atau pembudidayaan mikroorganisme pada kultur sel.

Pengobatan demam tsutsugamushi

Pengobatan etiotropik demam tsutsugamushi dilakukan dengan obat tetrasiklin (doksisiklin 0,2 g sekali sehari, tetrasiklin 0,3 g 4 kali sehari) selama 5-7 hari. Obat alternatif - rifampisin, makrolida, fluorokuinolon - digunakan dalam dosis terapeutik rata-rata. Pemberian antibiotik jangka pendek berkontribusi terhadap perkembangan kekambuhan. Pengobatan patogenetik yang kompleks meliputi pengobatan detoksifikasi demam tsutsugamushi, penggunaan obat glukokortikosteroid, glikosida jantung.

Bagaimana demam tsutsugamushi dicegah?

Demam Tsutsugamushi dapat dicegah dengan melakukan tindakan berikut: disinfeksi dan deratisasi di biotop alami di dekat manusia, pemusnahan hewan pengerat, penggunaan pengusir hama dan pakaian pelindung, membersihkan area dari semak-semak. Imunoprofilaksis khusus untuk demam tsutsugamushi belum dikembangkan, vaksinasi populasi dengan vaksin hidup yang dilemahkan (digunakan sesuai indikasi epidemiologi di daerah endemis) terbukti tidak efektif.