Demam Tsutsugamushi: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Demam tsutsugamushi (sinonim: demam Jepang sungai (Eng), penyakit schichito (yap.- eng), Melayu pedesaan demam tifoid New Guinea ..) - akut menular rickettsiosis fokus alami, ditandai dengan demam dan gejala lain dari keracunan, pengembangan utama khas mempengaruhi , ruam maculopapular melimpah, limfadenopati.

Demam Tsutsugamushi: informasi sejarah singkat

Di China, demam tsutsugamushi sudah dikenal sejak abad ke-3. Dengan nama "shu-shi", yang berarti "gigitan serangga merah kecil" (kutu tikar merah). Deskripsi ilmiah penyakit ini pertama kali dipresentasikan oleh dokter Jepang NK. Hashimoto (1810) Agen penyebab - O. Tsutsugamushi - ditemukan oleh N. Hayashi pada tahun 1905-1923. Pada tahun 1946 sebuah vaksin muncul untuk mengimunisasi populasi dalam wabah.

Epidemiologi demam tsutsugamushi

Waduk dan sumber patogen adalah tikus pengerat, serangga dan marsupial, serta ektoparasit mereka, tungau tick merah. Hewan membawa infeksi dalam bentuk laten, durasi masa infeksi mereka tidak diketahui. Dalam kutu, infektivitas berlanjut untuk kehidupan, transvirus dan transfer transfusial rickettsia dilakukan. Seseorang yang sakit tidak menunjukkan bahaya epidemiologis.

Mekanisme transmisi ditularkan dengan vektor, pembawanya adalah tungau tikar merah, parasit pada hewan dan manusia

Kerentanan alami orang tinggi. Imunitas Postinfectious homolog dan berkepanjangan, bagaimanapun, dalam fokus endemik mungkin ada kasus reinfeksi.

Demam Tsutsugamushi terjadi di banyak negara di Asia Tengah, Timur dan Asia Tenggara dan Kepulauan Pasifik (India, Sri Lanka, Malaysia, Indonesia, Pakistan, Jepang, Korea Selatan, China, dll.). Di Rusia, fokus alami infeksi diketahui di Wilayah Primorsky, Kepulauan Kuril, Kamchatka, dan Sakhalin.

Di daerah endemik, demam tsutsugamushi dicatat sebagai kasus sporadis dan wabah kelompok, ledakan massa di antara pengunjung dijelaskan. Musim panas musiman dicatat dengan puncaknya pada bulan Juli-Agustus, yang dijelaskan oleh aktivitas biologis kutu saat ini. Orang-orang dari semua kelompok usia dan jenis kelamin sakit (terutama terlibat dalam pekerjaan pertanian di lembah sungai dengan semak belukar semak dan berumput - biotope tungau tikar merah).

[1], [2], [3], [4]

Penyebab demam tsutsugamushi

Demam tsutsugamushi disebabkan oleh batang gram-negatif polimorfik kecil Orientia tsutsugamushi, yang termasuk genus Orientia keluarga Rickettsiaceae. Tidak seperti perwakilan genus Rickettsia, orientasi kekurangan beberapa unsur peptidoglikan dan LPS (asam muram, glukosamin dan asam lemak teroksidasi) di dinding sel. Agen penyebabnya dibudidayakan pada tungau, kultur sel transplantable dan kantung kuning telur dari embrio anak ayam, dan parasitizes pada sel yang terinfeksi di sitoplasma dan di nukleus. Ini dibagi menjadi 6 kelompok serologis, memiliki antigen yang sama dengan protease OX ₁₉.

[5], [6], [7], [8]

Patogenesis demam Tsutsugamushi

Tempat gigitan kutu adalah pengaruh utama. Jalur limfogenik dari gerbang masuk menyebabkan patogen memasuki kelenjar getah bening regional, limfadenitis dan limfadenitis regional terbentuk. Setelah akumulasi awal rickettsias, fase penyebaran hematogen berkembang di kelenjar getah bening. Perkalian patogen dalam sitoplasma sel-sel dalam tubuh, terutama dalam endotelium pembuluh darah, dan menjelaskan perkembangan vaskulitis perivaskulitov - komponen kunci dari patogenesis demam tsutsugamushi. Pembuluh kecil miokardium, paru-paru dan organ parenkim lainnya banyak terpengaruh. Sel deskuamasi endotel mendasari pembentukan lebih lanjut dari granuloma, tifus sama, tetapi perubahan histologis dalam kapal selama demam tsutsugamushi kurang jelas dan tidak mencapai tahap perkembangan trombosis dan nekrosis dinding pembuluh darah, seperti pada tifus.

Gejala demam tsutsugamushi

Masa inkubasi demam tsutsugamushi  berlangsung rata-rata 7-12 hari, dengan variasi 5 sampai 20 hari. Gejala demam tsutsugamushi sangat mirip dengan infeksi lain dari kelompok demam berbintik rickettsial, namun secara berbeda gambaran klinis dan keparahan jalannya penyakit berbeda secara signifikan.

Pemicu primer terjadi tidak pada semua pasien. Hal ini dapat dideteksi pada akhir masa inkubasi berupa tempat kencing hiperemia berdiameter kecil (berdiameter 2 mm). Hal ini diikuti oleh perkembangan menggigil, rasa lemah, sakit kepala parah, insomnia. Mungkin ada mialgia dan artralgia. Suhu tubuh naik ke angka tinggi. Pengaruh primer ditransformasikan menjadi vesikel, dan kemudian secara bertahap, selama beberapa hari, menjadi sakit dengan zona perifer hiperemia dan menjadi kudis. Bersamaan ada limfadenitis regional. Selanjutnya, pengaruh utamanya dipertahankan sampai 2-3 minggu.

Saat memeriksa pasien sejak hari pertama penyakit, gejala demam tsutsugamushi dicatat : kemacetan dan bengkak wajah, konjungtivitis dan skleritis yang diucapkan. Kurang dari setengah pasien pada hari ke 5-8 penyakit muncul di dada dan perut terlihat ruam, berikut unsur-unsur ruam menjadi maculopapular, menyebar ke anggota badan, tanpa mempengaruhi telapak tangan dan telapak kaki. Seringnya tidak adanya pengaruh primer dan exanthema sangat mempersulit diagnosis demam zuggamushi.

Exanthema bertahan rata-rata selama seminggu. Selama periode ini, diucapkan keracunan berkembang, limfadenopati generalisata terbentuk, (yang membedakan penyakit dari semua rickettsiosis lainnya), takikardia, nada jantung yang teredam, murmur sistolik, penurunan tekanan darah. Lebih sering dibandingkan dengan rickettsiosis lainnya, miokarditis berkembang. Patologi paru memanifestasikan dirinya sebagai tanda bronkitis menyebar, dan pada kasus yang parah, pneumonia interstisial. Hati biasanya tidak membesar, splenomegali berkembang lebih sering. Seiring meningkatnya keracunan, manifestasi ensefalopati meningkat (gangguan tidur, sakit kepala, agitasi). Pada penyakit parah, delirium, sopor, kejang, pengembangan sindrom meningeal, glomerulonefritis mungkin terjadi.

Masa demam tanpa pengobatan bisa berlangsung hingga 3 minggu. Lalu terjadi penurunan suhu dengan lisis yang meningkat selama beberapa hari, namun dalam periode demam, terjadi ulangan berulang pada apyrexia. Pada masa pemulihan, komplikasi seperti miokarditis, insufisiensi kardiovaskular, ensefalitis dan lainnya dapat terjadi. Durasi total penyakit ini seringkali 4 sampai 6 minggu.

Komplikasi demam tsutsugamushi

Pada kasus yang parah, miokarditis, tromboflebitis, pneumonia, abses paru-paru, gangren, glomerulonefritis mungkin terjadi. Dengan terapi tepat waktu, suhu tubuh dinormalisasi dalam 36 jam pertama pengobatan, komplikasi tidak berkembang. Prognosis tergantung pada tingkat keparahan jalannya penyakit dan komplikasi. Kematian tanpa pengobatan bervariasi dari 0,5 sampai 40%.

[9], [10], [11]

Diagnosis demam tsutsugamushi

Demam Tsutsugamushi dibedakan dari rickettsiosis lainnya (tifus tick-borne Asia Utara, demam Marseilles), demam berdarah, campak, eritema infeksius, sifilis sekunder, pseudotuberkulosis.

[12], [13], [14]

Diagnostik laboratorium demam tsutsugamushi

Perubahan hemogram nonspesifik. Yang paling penting adalah deteksi antibodi spesifik pada DSC atau RIGA, metode imunofluoresensi dan ELISA. Hal ini dimungkinkan untuk menempatkan bioassay pada tikus putih dengan isolasi bakteri patogen atau budidaya mikroorganisme pada kultur sel.

Pengobatan demam tsutsugamushi

Pengobatan Etiotropik demam tsutsugamushi dilakukan dengan preparat seri tetrasiklin (doksisiklin 0,2 g sekali sehari, tetrasiklin 0,3 g 4 kali per hari) selama 5-7 hari. Obat alternatif - rifampisin, makrolida, fluoroquinolones - digunakan dalam dosis terapeutik rata-rata. Kursus singkat antibiotik berkontribusi pada pengembangan kambuh. Pengobatan patogenetik yang kompleks meliputi pengobatan detoksifikasi demam tsutsugamushi, penggunaan sediaan glukokortikosteroid, glikosida jantung.

Bagaimana Tsutsugamushi dicegah?

Demam Tsutsugamushi dicegah jika dilakukan tindakan berikut: disinfestasi dan deratisasi pada biotop alami di dekat lokasi orang, penghancuran hewan pengerat, penggunaan repellents dan pakaian pelindung, pembersihan wilayah dari semak-semak. Imunoprofilaksis spesifik demam tsutsugamushi belum dikembangkan, vaksinasi populasi dengan vaksin dilemahkan hidup (yang digunakan dalam indikasi epidemi di daerah endemik) telah terbukti tidak efektif.