Alergodermatosis

Penyakit kulit alergi akut meliputi urtikaria, edema Quincke, toksikoderma, eritema multiforme, eritema eksudatif, sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell. Penyakit-penyakit ini ditandai dengan kerusakan pada kulit, selaput lendir, organ dalam dengan kemungkinan berkembangnya kondisi yang mengancam jiwa yang memerlukan perawatan intensif segera. Bentuk-bentuk dermatosis alergi ini ditandai dengan lesi kulit akut yang menyebar atau terlokalisasi dengan rasa gatal yang bervariasi intensitasnya, kecenderungan untuk kambuh dan perjalanan penyakit yang kronis.

Toksikoderma

Toksikoderma adalah penyakit kulit alergi akut yang berkembang pada anak-anak dengan peningkatan kepekaan terhadap alergen makanan dan obat-obatan, dan mencakup 5 hingga 12% dari semua dermatosis alergi.

Gejala utama toksikoderma adalah ruam polimorfik yang bersifat makulopapular dan vesikular, terutama pada permukaan ekstensor anggota badan, pada permukaan punggung tangan dan kaki. Elemen ruam memiliki bentuk yang berbeda, diameternya tidak melebihi 2-3 cm. Selaput lendir rongga mulut dan alat kelamin juga dapat terpengaruh. Ruam terkadang disertai dengan suhu subfebris, nyeri pada persendian dan otot, dalam kasus yang parah - keracunan dalam bentuk anoreksia, kelesuan dan sindrom adinamik. Ada gatal-gatal pada kulit, yang intensitasnya tinggi, terutama selama ruam inflamasi akut. Gatal-gatal meningkat pada malam hari, tetapi bisa juga cukup intens pada siang hari, dapat menyebabkan insomnia dan stres psikoemosional. Toksikoderma dapat dikombinasikan dengan pembengkakan pada wajah, tangan dan kaki. Setelah ruam mereda, pigmentasi dan pengelupasan yang persisten dicatat.

Eritema multiforme eksudatif

Eritema multiforme eksudatif merupakan bentuk parah dari dermatosis alergi pada anak-anak. Ini merupakan penyakit akut berulang dengan predisposisi herediter, mekanisme pembentukan bergantung pada IgE. Penyakit ini terutama terjadi pada usia 1 hingga 6 tahun. Penyakit ini merupakan sindrom hipersensitisasi polietiologi. Penyakit ini disebabkan oleh sensitisasi bakteri, terutama streptokokus, dan obat; terdapat bukti peran infeksi virus dalam perkembangan penyakit ini. Penyakit ini sering terjadi selama eksaserbasi tonsilitis, sinusitis, atau penyakit infeksi lainnya. Ruam disertai dengan suhu subfebris, sindrom intoksikasi. Eritema multiforme eksudatif memanifestasikan dirinya dalam bentuk ruam eritematosa pada kulit dan selaput lendir. Ruam terlokalisasi terutama pada batang tubuh dan anggota badan. Ruam dapat bertahan hingga 2-3 minggu. Ada tiga jenis lesi patohistologis: dermal, dermoepidermal campuran, dan epidermal. Tes darah menunjukkan leukositosis, peningkatan ESR, peningkatan aktivitas transaminase dan alkali fosfatase.

Sindrom Stevens Johnson

Sindrom Stevens-Johnson merupakan bentuk dermatosis alergi yang paling parah pada anak-anak. Pemicu utama penyakit ini adalah obat-obatan, biasanya antibiotik, analgin, aspirin. Penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu hingga mencapai angka demam. Sindrom keracunan dan nyeri otot merupakan ciri khasnya. Kulit wajah, leher, anggota badan, dan badan terpengaruh. Selama periode ruam inflamasi akut, formasi epidermodermal eksudatif-infiltratif berwarna merah bulat muncul. Pengelompokan ruam tidak teratur dan tidak sistematis. Ruam ini ditandai dengan rasa gatal, terbakar, nyeri, perasaan tegang. Komponen wajib dari sindrom ini adalah erosi dengan elemen nekrotik pada selaput lendir mulut dan saluran genitourinari. Elemen bulosa dicatat, gejala Nikolsky negatif. Dalam kasus yang sangat parah, terjadi perdarahan gastrointestinal. Tes darah umum menunjukkan leukopenia dan anemia, sedangkan tes urin menunjukkan leukosituria dan eritrosituria. Tes biokimia mengungkap munculnya protein C-reaktif, peningkatan aktivitas transaminase, amilase dan alkali fosfatase, hiperkoagulasi dan aktivasi trombosit. Diagnosis sindrom ini didasarkan pada perjalanan penyakit yang parah, perkembangan elemen bulosa dan kerusakan pada selaput lendir. Kerusakan toksik pada organ parenkim relatif jarang terjadi.

Sindrom Lyell

Sindrom Lyell adalah bentuk dermatitis bulosa alergi yang paling parah, dengan angka kematian hingga 25%. Penyakit ini dapat berkembang pada usia berapa pun. Penyebabnya biasanya adalah penggunaan obat-obatan, terutama antibiotik, sering kali dengan kombinasi beberapa antibiotik sekaligus. Manifestasi awal menyerupai eritema eksudatif multiform, yang digantikan oleh pembentukan lepuh datar besar. Di beberapa area kulit, epidermis terkelupas tanpa reaksi bulosa yang terlihat sebelumnya di bawah pengaruh tekanan ringan atau sentuhan (gejala Nikolsky positif). Di lokasi lepuh yang terbuka, permukaan erosif yang luas berwarna merah cerah terlihat. Ketika infeksi terjadi, sepsis berkembang sangat cepat. Perdarahan dapat muncul dengan nekrosis dan ulserasi berikutnya. Kerusakan pada selaput lendir mata dengan ulserasi kornea mungkin terjadi, yang menyebabkan gangguan penglihatan, perubahan sikatrikial pada kelopak mata. Lepuh-erosi, retakan dalam dengan plak purulen-nekrotik juga dapat muncul pada selaput lendir mulut, nasofaring, dan alat kelamin.

Lesi jantung toksik atau alergi toksik dapat bergabung dalam bentuk miokarditis fokal atau difus, lesi hati, ginjal, dan usus. Pembuluh darah kecil dipengaruhi oleh vaskulitis, kapilaritis, dan periarteritis nodular. Gejala keracunan, hipertermia, dan anoreksia diekspresikan. Tingkat keparahan kondisi bergantung pada area kerusakan kulit. Jika lebih dari 70% kulit terpengaruh, kondisinya dinilai sangat parah dengan ancaman terhadap nyawa; gangguan vital yang terkait dengan edema serebral toksik, aritmia pernapasan, dan sindrom curah jantung rendah dicatat. Tes laboratorium mengungkapkan anemia, neutropenia, limfopenia, peningkatan LED hingga 40-50 mm/jam, hipoproteinemia, protein C-reaktif, peningkatan aktivitas alkali fosfatase, transaminase, dan amilase. Gangguan elektrolit, hipokalemia, dan hiperkalsemia merupakan karakteristik. Gangguan hemostasis dalam bentuk hiperkoagulasi dan penurunan aktivitas fibrinolitik dengan kemungkinan perkembangan sindrom DIC dicatat.

Pengobatan penyakit kulit alergi

Terapi mendesak untuk penyakit kulit alergi harus bersifat etiopatogenetik. Perlu ditetapkan hubungan antara manifestasi penyakit dan paparan alergen penyebab. Pengecualian alergen harus selengkap mungkin, dengan mempertimbangkan kemungkinan keberadaannya yang tersembunyi sebagai komponen dalam produk makanan lain, serta reaksi silang.

Yang sangat penting adalah penerapan enterosorpsi menggunakan povidone (enterodesis), lignin hidrolitik (polyphepan), kalsium alginat (algisorb), smecta dan enterosgel.

Obat antiinflamasi yang paling efektif adalah glukokortikosteroid, yang diindikasikan pada fase akut dan kronis dermatosis alergi. Saat ini, berbagai steroid topikal digunakan dalam bentuk krim, salep [metilprednisolon aceponat (advantan), mometason furoat] dalam kursus singkat yang terputus-putus.

Komponen wajib dari pengobatan bentuk parah dari dermatosis alergi adalah agen antibakteri lokal. Tahap yang diperlukan adalah pembuangan epidermis yang rusak dalam kondisi steril dan pelepasan erosi dari kerak, pencucian dan perawatan permukaan luka untuk mencegah infeksi dan perkembangan komplikasi septik. Dianjurkan untuk mengoleskan campuran kortikosteroid topikal, anestesi, keratoplastik dan agen antiinflamasi dengan hati-hati ke permukaan erosif dengan aplikator. Untuk tujuan ini, steroid topikal digunakan dalam kombinasi dengan actovegin atau solcoseryl. Obat topikal digunakan yang memiliki efek samping minimal sambil mempertahankan tingkat tindakan antiinflamasi yang tinggi. Preferensi diberikan kepada obat glukokortikosteroid generasi terbaru - metilprednisolon aceponat (advantan) dan mometason furoat (elocom). Produk-produk ini ada dalam bentuk krim, salep, salep lemak dan emulsi.

Terapi sistemik modern untuk penyakit kulit alergi pada anak-anak melibatkan pemberian antihistamin. Pada periode akut, untuk mendapatkan efek yang cepat, diperlukan pemberian antihistamin generasi pertama secara parenteral (clemastine, chloropyramine secara intramuskular dalam dosis yang sesuai usia). Ketika tingkat keparahan menurun, lebih baik menggunakan antihistamin generasi baru (loratadine, cetirizine, ebastine, desloratadine, fexofenadine).

Pemberian glukokortikosteroid oral dan parenteral diindikasikan pada anak-anak dengan perjalanan penyakit kulit alergi yang parah dan dalam kasus pengobatan lokal dengan glukokortikosteroid yang tidak efektif. Durasi penggunaan glukokortikosteroid sistemik tidak boleh melebihi 7 hari.

Anak-anak dengan penyakit kulit alergi sering mengalami infeksi kulit sekunder yang disebabkan oleh flora campuran. Dalam kasus seperti itu, obat yang paling optimal adalah yang mengandung 3 komponen aktif: steroid, antibakteri, dan antijamur. Kelompok ini termasuk Triderm, yang terdiri dari 1% klotrimazol, 0,5% betametason dipropionat, 0,1% gentamisin sulfat.

Pada sindrom Lyell dan sindrom Stevens-Johnson, infus albumin dengan kecepatan 10 ml/kg diindikasikan dengan penggunaan obat yang meningkatkan mikrosirkulasi (pentoksifilin (trental, agapurin)], disagregan [tiklopidin (tiklid)] dan antikoagulan (heparin). Prednisolon intravena 5 mg/kg. Inosin (riboksin), piridoksin, asam askorbat, pantotenat dan pangamat juga digunakan untuk meningkatkan sistem penyangga bikarbonat. Pada kasus sindrom Stevens-Johnson dan Lyell yang sangat parah, infus heparin berkelanjutan dengan kecepatan 200-300 U/kg direkomendasikan. Pada kasus yang parah, jika terapi bertahap yang disebutkan di atas tidak efektif, terutama dengan area lesi kulit yang luas, munculnya lepuh baru dan peningkatan nekrosis jaringan, plasmaferesis diindikasikan. Komponen yang diperlukan dari pengobatan dermatosis alergi adalah penghilang rasa sakit dan sedasi. Dalam hal ini kasus, penggunaan diazepam (seduxen), sodium oxybate, omnopon, promedol, ketamine, yang menyebabkan anestesi terdisosiasi, diindikasikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]