Diagnosis hepatitis kronis pada anak-anak

Diagnosis hepatitis kronis didasarkan pada pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien:

Penyakit pada sistem pencernaan

1. klinis dan biokimia;
2. virologis;
3. imunologis;
4. morfologis;
5. penilaian kondisi hemodinamika portal.

Kondisi hati dinilai oleh ekspresi sindrom cytolytic, kegagalan hepatosit, sindrom mesenchymal-inflamasi, sindrom kolestatik, melewati hati, kehadiran indikator regenerasi dan pertumbuhan tumor.

Penanda virus hepatitis - antigen virus (Ag) dan antibodi (Ab) dilakukan pada mereka.

Serologis penanda virus hepatitis

Virus itu	Serologis spidol
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV НК
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV НК
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

Evaluasi morfologi struktur hati dilakukan dengan bantuan biopsi hati tusukan dan pemeriksaan histologis biopsi, serta evaluasi dengan ultrasound atau computed tomography, laparoskopi.

Diagnosis banding dilakukan:

1. dengan anomali kongenital perkembangan:
   • hati (fibrosis hati kongenital, penyakit polikistik);
   • saluran empedu (displasia arteriopecia - penyakit Alagill, sindrom Zellweger dan Byler, penyakit Caroli);
   • percabangan intrahepatik vena portal (penyakit veno-occlusive, septa dan trombosis pembuluh darah hepatic);
2. dengan hepatosit pigmen herediter (penyakit tipe Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I dan II).

Penyakit Gilbert adalah bentuk hiperbilirubinemia herediter yang paling umum, yang asal-usulnya terkait dengan kurangnya adsorpsi bilirubin dari plasma dan, mungkin, merupakan pelanggaran terhadap transport intraselularnya. Diwarisi oleh tipe dominan autosomal dengan penetrasi tinggi. Anak laki-laki sakit 2 kali lebih sering daripada anak perempuan. Penyakit Gilbert memanifestasikan dirinya pada usia berapapun, paling sering pada masa pra pubertas dan pubertas.

Manifestasi utama adalah sclera icteric dan warna kuning muda yang berubah-ubah dari kulit. Pada 20-40% pasien, gangguan asthenovegetative diamati dalam bentuk kelelahan meningkat, labil psychoemotional, berkeringat. Fenomena dyspeptic jarang terjadi. Pada 10-20% pasien, hati menonjol dari hipokondrium sebesar 1,5-3 cm, limpa tidak teraba. Anemia tidak khas. Pada semua pasien, hiperbilirubinemia rendah (18-68 μmol / L) hadir, terutama ditunjukkan oleh fraksi yang tidak terkonjugasi. Fungsi hati lainnya tidak dilanggar.

3. dengan penyakit metabolik hati:

Degenerasi hepatopenticular (penyakit Wilson-Konovalov) adalah penyakit turun temurun yang ditularkan melalui jenis resesif autosomal (13ql4-q21), yang disebabkan oleh sintesis ceruloplasmin yang rendah atau abnormal - protein yang mengangkut tembaga.

Karena cacat transportasi, endapan tembaga di jaringan, terutama di sekitar iris (cincin Kaiser-Fleischer hijau) dan di sistem saraf pusat terjadi.

Dalam kasus yang khas, bersama dengan kerusakan hati oleh jenis hepatitis kronis atau sirosis adalah anemia hemolitik, trombositopenia, leukopenia, kerusakan sistem saraf (hyperkinesis, kelumpuhan, paresis, athetosis, kejang, gangguan perilaku, ucapan, tulisan, disfagia, air liur, dysarthria) Asidosis tubulus ginjal (glucosuria, aminoaciduria, phosphaturia, uraturia, proteinuria).

Untuk diagnosis penggunaan penyakit Wilson-Konovalov:

• pemeriksaan mata dengan lampu slit (nyatakan cincin Kaiser-Fleischer);
• penentuan tingkat seruloplasmin dalam serum (biasanya kurang dari 1 μmol / L);
• deteksi penurunan tembaga dalam serum (pada tahap akhir penyakit kurang dari 9,4 μmol / L) dan peningkatan tembaga dalam urin harian (di atas 1,6 μmol / hari atau 50 μg / hari).

Kelainan herediter metabolisme karbohidrat (galaktosemia, glikogenosis I, III, IV, VI, fruktoemia, mukopolisakarida).

Cacat herediter pertukaran urea; tirosinemia tipe I dan II, sistinosis.

Kelainan herediter metabolisme lipid (penyakit Wolman, cholesterosis, penyakit Gaucher, tipe Niemann-Pick C), steatorosis (penyakit hati berlemak).

Hemochromatosis, porfiria hepatik.

Cystic fibrosis, defisiensi α1-antitrypsin.

• dengan sirosis hati, ditandai dengan disorganisasi arsitektonik lobulus-vaskular hati dengan munculnya tanda-tanda hipertensi portal, gangguan hati-seluler dan gangguan mesenchymal;
• dengan fibrosis hati - proliferasi fokal jaringan ikat sebagai akibat proses reaktif dan reparatif dengan berbagai penyakit hati: abses, infiltrat, gusi, granuloma, dan lain-lain;
• dengan penyakit hati parasit (echinococcosis, alveococcosis);
• dengan tumor hati (karsinoma, hepablastoma, hemangioma, metastasis);

Dengan lesi sekunder (simtomatik) pada hati:

• dengan blokade ekstra hati dari sirkulasi darah portal;
• pada penyakit sistem kardiovaskular (anomali Epstein, perikarditis perekat, gagal jantung);
• dengan penyakit sistem darah (leukemia, lymphogranulomatosis, reticulogistiocytosis, porfiria, anemia sel sabit, limfoma, penyakit myeloproliferative, hemochromatosis);
• pada penyakit imunopatologis (lupus eritematosus sistemik, amyloidosis, sarkoidosis, penyakit imunodefisiensi primer - sindrom Schwamman, dll.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],