Diagnosis insufisiensi adrenal kronis

Diagnosis insufisiensi adrenal kronis dilakukan berdasarkan data anamnestic, gambaran klinis penyakit ini, hasil penelitian tentang fungsi korteks adrenal, dan juga mempertimbangkan keadaan organ lain dari sistem endokrin.

Anamnesis penyakit ini ditandai dengan durasi kursus, kemerosotan kesejahteraan di musim gugur-musim semi, peningkatan kepekaan terhadap sengatan matahari, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan, kelelahan yang cepat setelah aktivitas fisik, pusing, pingsan.

Berdasarkan analisis frekuensi gejala klinis penyakit Addison, telah ditunjukkan bahwa tanda yang paling informatif adalah kombinasi asthenia dan adynamia dengan penurunan berat badan, hipotensi, melanoderma, dan kelainan mental. Adanya hiperpigmentasi selalu mengindikasikan insufisiensi adrenal primer.

Tuberkulosis adrenal ditentukan berdasarkan fokus aktif atau tidak aktif dari lesi tuberkulosis pada organ lain atau deteksi kalsifikasi pada kelenjar adrenal. Proses tuberkulosis di kelenjar adrenal sering dikombinasikan dengan kerusakan pada sistem genitourinari. Dengan tidak adanya proses tuberkulosis di organ lain, tes tuberkulin memungkinkan eliminasi atau konfirmasi proses infeksi kronis pada kelenjar adrenal. Karena lambatnya perkembangan infeksi tuberkulosis di kelenjar adrenal, gejala kekurangan adrenal berkembang secara bertahap, perlahan, selama beberapa tahun dan menjadi terdeteksi secara klinis dengan penghancuran total korteks adrenal.

Dengan bantuan computed tomography dan ultrasound, adalah mungkin untuk mendiagnosis proses tuberkulosis, kalsifikasi intranasal, tumor, metastase dan penyakit jamur. Biopsi aspirasi perkutan pada kelenjar adrenal memungkinkan kita mengklarifikasi sifat kerusakan adrenal, misalnya limfoma adrenal T-sel primer, disertai insufisiensi adrenal, atau infeksi parasit (echinococcus).

Diagnosis penyakit autoimun Addison didasarkan pada definisi autoantibodi adrenal. Untuk menentukannya dalam darah pasien, reaksi fiksasi komplemen, hemaglutinasi pasif, presipitasi digunakan; Metode imunofluoresen tidak langsung, yang memiliki sensitivitas terbesar. Hal ini didasarkan pada interaksi antigen (jaringan adrenal) dengan antibodi (serum pasien) untuk membentuk kompleks antibodi antigen-antibodi, yang, setelah interaksi lebih lanjut dengan anti-gammaglobulin (diberi label dengan pewarna fluoresen), memberikan pendeteksian yang khas pada kelenjar adrenal. Jika ditemukan, reaksinya dianggap positif.

Dengan menggunakan metode imunofluoresensi tidak langsung, auto-antibodi terhadap sel korteks adrenal terdeteksi pada pasien dengan diabetes mellitus yang bergantung pada insulin dan keluarga mereka. Pada saat bersamaan tingkat kortisol dan aldosteron di dalamnya normal, ACTH - meningkat. Hasilnya menunjukkan insufisiensi adrenal tersembunyi pada pasien dengan kelainan autoimun lainnya. Deteksi tepat waktu dari autoantibodi berkontribusi pada diagnosis dini disfungsi adrenokorteks.

Untuk diagnosis ketidakcukupan adrenal primer, metode langsung dan tidak langsung untuk mempelajari keadaan fungsional korteks adrenal dapat digunakan. Parameter tidak langsung dari fungsi korteks adrenal meliputi sampel dengan beban air, kurva glikemik setelah pemuatan dengan glukosa, pemeriksaan kandungan potassium dan natrium dalam plasma darah, uji Thorn. Metode langsung adalah penentuan kadar darah dan urine ACTH dan kortikosteroid - kortisol, aldosteron.

Uji air Robinson-Powers-Kepler didasarkan pada retensi air pada pasien dengan penyakit addison setelah pemberian oral. Hal ini disebabkan meningkatnya sekresi hormon antidiuretik. Tes positif dengan beban air dapat bukti yang cukup untuk diagnosis insufisiensi adrenal kronis pada pasien tanpa penyakit ginjal, gagal jantung kongestif, sirosis dan jika penundaan cairan dapat dicegah oleh hidrokortison kortison pra-ditugaskan secara lisan atau intramuskular dengan dosis 50 mg.

Glukosa puasa rendah dalam darah, hipoglikemia spontan setelah makanan kaya karbohidrat dan berat glukosa khas bagi kebanyakan pasien dengan kekurangan korteks adrenal. Sering terjadi hipoglikemia dengan hilangnya kesadaran dalam pengobatan pasien diabetes tipe I yang mencurigakan karena adanya gejala penyakit Addison. Dalam serum, antibodi terhadap korteks adrenal sering terdeteksi.

Untuk pasien dengan sekresi kortikosteroid yang tidak mencukupi, penurunan kadar kalium dan peningkatan kadar natrium dalam serum darah, serta penurunan rasio sodium / potassium, bersifat karakteristik, namun pada pasien yang tidak diobati, indikator ini terungkap jelas hanya di negara pra-kriop. Uji eosinopenic Thorne, dijelaskan secara rinci oleh L. Soffer dan GA Zefirova, dianggap sebagai metode tidak langsung untuk menentukan fungsi korteks adrenal.

Lebih akurat untuk diagnosis penyakit Addison adalah metode langsung untuk mempelajari keadaan fungsional sistem pituitari-adrenal. Ini termasuk penentuan kandungan ACTH, kortisol, aldosteron dalam plasma darah pada pasien di siang hari; Studi ekskresi dalam urin 17-ACS, 17-CS sebelum dan sesudah penunjukan ACTH. Peningkatan kadar ACTH dalam plasma merupakan tanda diagnostik penting insufisiensi adrenal primer. Melanggar ritme sekresi ACTH: tingkat ACTH meningkat baik di pagi hari maupun di malam hari. Namun stimulasi ACTH lebih lanjut dengan pemberian kortikolinberin yang berkepanjangan tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon.

Hasil penelitian kandungan awal dalam plasma kortisol, aldosteron dan jumlah harian 17-ORS dalam urin tidak selalu benar mencerminkan fungsi korteks adrenal, karena pada pasien dengan kerusakan parsial, parameter ini dapat menjadi normal. Oleh karena itu, studi yang lebih andal mengenai fungsi korteks adrenal dalam kondisi merangsang tes.

Untuk mengidentifikasi sifat dan tingkat kelainan sekresi hormon, korteks adrenal menggunakan sampel jangka pendek dan jangka panjang dengan ACTH. Obat ini diberikan secara intramuskular dan intravena. Untuk percobaan jangka pendek, obat ACTH-synakten (perusahaan "Sandos", Swiss) digunakan, secara intravena. Dengan melihat stimulasi korteks adrenal yang berkepanjangan, secara intramuskular meresepkan suspensi zinc-corticotropin atau synaktene-depot. Uji pemberian intravena akut dengan reaksi untuk menentukan korteks adrenal untuk stres dan mineralokortikoid membedakan gluco dan insufisiensi di tingkat kortisol dan aldosteron plasma ditentukan setelah 30 dan 60 menit setelah injeksi intravena cepat 25 U (0,25 mg) sinaktena dilarutkan dalam 5 ml garam fisiologis Dipercaya bahwa dengan fungsi normal korteks adrenal, peningkatan minimum konsentrasi kortisol dan aldosteron dalam plasma di bawah pengaruh obat harus minimal 200%. Jika kadar hormon tidak meningkat dengan sampel ini, ini mengindikasikan bahwa tidak ada cadangan korteks adrenal yang tersedia. Kenaikan normal pada kandungan kortisol dan aldosteron akibat sampel tidak menyingkirkan insufisiensi adrenal, karena tes ini tidak mengungkapkan potensi cadangan.

Untuk menentukan potensi penggunaan cadangan korteks assay adrenal dengan stimulasi berkepanjangan dari adrenal menggunakan obat depot ACTH diberikan secara intramuskular: suspensi seng dan corticotropin depot sinaktena. Dalam sampel dengan suspensi zinc-corticotropin, obat diberikan 30-40 unit secara intramuskular setiap hari selama 3-5 hari. Dalam sampel dengan synakton, injeksi dilakukan sekali dan juga intramuskular. Penentuan 17-ACS dalam urin dilakukan baik sebelum pemberian obat-obatan terlarang, dan selama stimulasi korteks adrenal 1-, 3-, dan 5 hari. Pada orang sehat, ekskresi 17-OC dalam urin meningkat menjadi 300-700% dari tingkat dasar. Dengan insufisiensi adrenal lengkap, tingkat 17-ACS dalam darah dan dalam urin akan rendah dan sama sebelum dan sesudah rangsangan. Dengan insufisiensi adrenal relatif, kandungan awal 17-ACS dapat normal atau menurun, pada hari pertama stimulasi meningkat ke tingkat orang sehat, namun pada hari ke 3, kandungan 17-ACS tetap pada tingkat yang sama. Dengan demikian, sambil mempertahankan cadangan sekresi hormon oleh korteks adrenal, ada kekurangan cadangan potensial. Sebaliknya, dengan insufisiensi adrenal sekunder pada hari-hari pertama stimulasi ACTH, sekresi hormon mungkin tidak meningkat, dan dalam 3-5 hari berikutnya kandungannya dapat mencapai nilai normal. Poin penting untuk mendiagnosis insufisiensi adrenal kronis adalah evaluasi yang benar terhadap data yang diperoleh selama tes ACTH. Hal ini diperlukan untuk memperhitungkan tingkat awal hormon dan tingkat kenaikannya setelah uji pembebanan dalam persen.

Dokter harus menyadari ukuran penuh tanggung jawab untuk diagnosis hypocorticoidism sebagai terapi pengganti dengan kortikosteroid ditunjuk untuk hidup, dan dalam kasus diagnosis yang salah tidak dapat dibatalkan karena penindasan sekresi ACTH dan pengembangan insufisiensi adrenal sekunder diamati pada pasien yang menerima kortikosteroid untuk penyakit lain.

Diagnosis banding harus dilakukan antara insufisiensi adrenal primer dan sekunder, dengan penyakit yang terjadi dengan hiperpigmentasi, hipotensi dan gangguan gastrointestinal.

Insufisiensi adrenal sekunder pada asal hipofisis ditandai dengan pucat kulit, tanda-tanda kekurangan kelenjar endokrin lain karena penurunan sekresi hormon tropik pada kelenjar pituitari. Hipotiroidisme, hipogonadisme dan pertumbuhan yang tidak mencukupi lebih sering terjadi. Dengan insufisiensi adrenal sekunder, tidak seperti yang utama, tingkat ACTH yang berkurang dan cadangan potensial korteks adrenal dideteksi dengan stimulasi yang berkepanjangan.

Jauh lebih sulit untuk membuat diagnosis banding antara insufisiensi poliglandular dari insuisiensi autoimun dan kelainan di bawah otak. Dalam kasus ini, dalam diagnosis proses autoimun, penting untuk menentukan dalam darah pasien organ spesifik autoantibodi.

Hiperpigmentasi pada kulit terlihat pada pasien dengan pellagra, dermatomiositis, skleroderma, melanoma metastasis, sirosis hati, hepatochromatosis, dengan obat-obatan yang mengandung arsenik, perak, emas, bismut. Data anamnestic dan hasil penelitian tentang fungsi korteks adrenal memungkinkan untuk menyingkirkan semua penyakit ini. Perlu diingat tentang turun temurun, pigmentasi nasional dan kepekaan individu terhadap sinar matahari. Diagnosis banding dengan penyakit hipotonik sederhana dan dilakukan dengan bantuan tes laboratorium.

Anorexia dan gangguan gastrointestinal terjadi pada pasien dengan penyakit perut, kehamilan, nefritis, anoreksia nervosa, neurasthenia. Kelompok pasien ini tidak mengalami hiperpigmentasi. Studi tentang keadaan fungsional korteks adrenal membantu menyingkirkan penyakit Addison tersebut.

Dengan hipoglikemia yang sering terjadi, diagnosis banding harus dilakukan dengan hiperinsulinisme fungsional dan organik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]