Ahli medis artikel
Publikasi baru
Diagnosis gagal napas
Terakhir ditinjau: 06.07.2025

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sejumlah metode penelitian modern digunakan untuk mendiagnosis gagal napas, yang memungkinkan seseorang untuk membentuk gagasan tentang penyebab, mekanisme, dan tingkat keparahan kegagalan napas, perubahan fungsional dan organik yang terjadi bersamaan pada organ dalam, keadaan hemodinamik, keseimbangan asam-basa, dll. Untuk tujuan ini, fungsi pernapasan eksternal, komposisi gas darah, volume pernapasan dan ventilasi menit, kadar hemoglobin dan hematokrit, saturasi oksigen darah, tekanan arteri dan vena sentral, denyut jantung, EKG, jika perlu - tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP) ditentukan, ekokardiografi, dll. dilakukan (AP Zilber).
Evaluasi fungsi pernapasan eksternal
Metode yang paling penting untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan adalah penilaian fungsi pernapasan eksternal (FVD), yang tugas utamanya dapat dirumuskan sebagai berikut:
- Diagnosis gangguan fungsi pernafasan dan penilaian objektif tingkat keparahan gagal pernafasan.
- Diagnostik diferensial gangguan obstruktif dan restriktif pada ventilasi paru.
- Pembenaran untuk terapi patogenetik gagal napas.
- Evaluasi efektivitas pengobatan.
Tugas-tugas ini diselesaikan dengan menggunakan sejumlah metode instrumental dan laboratorium: pirometri, spirografi, pneumotachometry, tes untuk kapasitas difusi paru-paru, pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi, dll. Ruang lingkup pemeriksaan ditentukan oleh banyak faktor, termasuk tingkat keparahan kondisi pasien dan kemungkinan (dan kesesuaian!) studi FVD yang lengkap dan komprehensif.
Metode yang paling umum untuk mempelajari fungsi pernapasan eksternal adalah spirometri dan spirografi. Spirometri tidak hanya memberikan pengukuran, tetapi juga perekaman grafis dari indikator ventilasi utama selama pernapasan tenang dan teratur, aktivitas fisik, dan uji farmakologis. Dalam beberapa tahun terakhir, penggunaan sistem spirografi komputer telah secara signifikan menyederhanakan dan mempercepat pemeriksaan dan, yang terpenting, telah memungkinkan untuk mengukur kecepatan volumetrik aliran udara inspirasi dan ekspirasi sebagai fungsi volume paru-paru, yaitu untuk menganalisis loop aliran-volume. Sistem komputer tersebut meliputi, misalnya, spirograf dari Fukuda (Jepang) dan Erich Eger (Jerman), dll.
Metode penelitian. Spirograph yang paling sederhana terdiri dari silinder geser berisi udara yang direndam dalam wadah berisi air dan dihubungkan ke alat perekam (misalnya, drum terkalibrasi yang berputar pada kecepatan tertentu, tempat pembacaan spirograph direkam). Pasien dalam posisi duduk bernapas melalui tabung yang terhubung ke silinder berisi udara. Perubahan volume paru-paru selama bernapas direkam oleh perubahan volume silinder yang terhubung ke drum yang berputar. Penelitian biasanya dilakukan dalam dua mode:
- Dalam kondisi metabolisme basal - di pagi hari, saat perut kosong, setelah istirahat 1 jam dalam posisi berbaring; pengobatan harus dihentikan 12-24 jam sebelum penelitian.
- Dalam kondisi istirahat relatif - pagi atau sore hari, dengan perut kosong atau tidak lebih awal dari 2 jam setelah sarapan ringan; sebelum pemeriksaan, diperlukan istirahat 15 menit dalam posisi duduk.
Pemeriksaan dilakukan di ruangan terpisah dengan pencahayaan redup dan suhu udara 18-24 C, setelah pasien terbiasa dengan prosedur. Saat melakukan pemeriksaan, penting untuk melakukan kontak penuh dengan pasien, karena sikap negatif pasien terhadap prosedur dan kurangnya keterampilan yang diperlukan dapat mengubah hasil secara signifikan dan menyebabkan penilaian data yang diperoleh tidak memadai.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]
Indikator utama ventilasi paru
Spirografi klasik memungkinkan untuk menentukan:
- ukuran sebagian besar volume dan kapasitas paru-paru,
- indikator utama ventilasi paru,
- konsumsi oksigen oleh tubuh dan efisiensi ventilasi.
Ada 4 volume paru primer dan 4 kapasitas. Kapasitas paru primer mencakup dua atau lebih volume primer.
Volume paru-paru
- Volume tidal (TV) adalah volume gas yang dihirup dan dihembuskan selama pernapasan tenang.
- Volume cadangan inspirasi ( IRV ) adalah volume maksimum gas yang dapat dihirup tambahan setelah menghirup dengan tenang.
- Volume cadangan ekspirasi (ERV) adalah volume maksimum gas yang dapat dihembuskan tambahan setelah menghembuskan napas dengan tenang.
- Volume residu paru-paru (RV) adalah volume udara yang tersisa dalam paru-paru setelah menghembuskan napas sebanyak mungkin.
Kapasitas paru-paru
- Kapasitas vital (VC) adalah jumlah VL, RO masuk dan RO exp, yaitu volume maksimum gas yang dapat dihembuskan setelah menghirup napas dalam maksimal.
- Kapasitas inspirasi (IC) adalah jumlah dari DI dan PO , yaitu volume maksimum gas yang dapat dihirup setelah ekspirasi tenang. Kapasitas ini mencirikan kemampuan jaringan paru-paru untuk meregang.
- Kapasitas residu fungsional (FRC) adalah jumlah dari FRC dan PO exp, yaitu volume gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan napas dengan tenang.
- Kapasitas paru-paru total (TLC) adalah jumlah total gas yang terkandung dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal.
Spirografi konvensional, yang banyak digunakan dalam praktik klinis, memungkinkan penentuan hanya 5 volume dan kapasitas paru-paru: RV, RO in, RO exp, VC, EVP (atau, masing-masing, VT, IRV, ERV, VC dan VC). Untuk menemukan indikator ventilasi paru-paru yang paling penting - kapasitas residual fungsional (FRC) dan menghitung volume residual paru-paru (RV) dan kapasitas paru-paru total (TLC), perlu menggunakan teknik khusus, khususnya, metode pengenceran helium, pencucian nitrogen atau pletismografi seluruh tubuh (lihat di bawah).
Indikator utama dalam metode spirografi tradisional adalah kapasitas vital paru-paru (VC). Untuk mengukur VC, pasien, setelah periode pernapasan tenang (CB), pertama-tama mengambil napas maksimal dan kemudian, mungkin, menghembuskan napas penuh. Dalam hal ini, disarankan untuk mengevaluasi tidak hanya nilai integral VC) dan kapasitas vital inspirasi dan ekspirasi (masing-masing, VCin, VCex), yaitu volume udara maksimum yang dapat dihirup atau dihembuskan.
Teknik wajib kedua yang digunakan dalam spirografi tradisional adalah tes untuk menentukan kapasitas vital paksa (ekspirasi) paru-paru (FVC, atau kapasitas vital paksa ekspirasi), yang memungkinkan seseorang untuk menentukan indikator kecepatan paling (formatif) ventilasi paru selama ekspirasi paksa, yang mencirikan, khususnya, tingkat obstruksi jalan napas intrapulmonal. Seperti dalam tes untuk menentukan VC, pasien mengambil napas sedalam mungkin, dan kemudian, tidak seperti menentukan VC, menghembuskan udara pada kecepatan maksimum yang mungkin (ekspirasi paksa). Dalam hal ini, kurva spontan yang mendatar secara bertahap direkam. Saat mengevaluasi spirogram manuver ekspirasi ini, beberapa indikator dihitung:
- Volume ekspirasi paksa setelah 1 detik (FEV1) adalah jumlah udara yang dikeluarkan dari paru-paru pada detik pertama ekspirasi. Indikator ini menurun baik karena obstruksi jalan napas (akibat peningkatan resistensi bronkial) maupun karena gangguan restriktif (akibat penurunan semua volume paru-paru).
- Indeks Tiffno (FEV1/FVC, %) adalah rasio volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1) terhadap kapasitas vital paksa paru-paru (FVC). Ini adalah indikator utama manuver ekspirasi dengan ekspirasi paksa. Ini menurun secara signifikan pada sindrom bronko-obstruktif, karena perlambatan ekspirasi yang disebabkan oleh obstruksi bronkial disertai dengan penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) tanpa adanya atau penurunan yang tidak signifikan pada nilai keseluruhan FVC. Pada gangguan restriktif, indeks Tiffno hampir tidak berubah, karena FEV1 dan FVC menurun hampir sama.
- Aliran ekspirasi maksimum pada 25%, 50%, dan 75% dari kapasitas vital paksa (MEF25, MEF50, MEF75, atau MEF25, MEF50, MEF75). Nilai-nilai ini dihitung dengan membagi volume yang sesuai (dalam liter) dari ekspirasi paksa (pada 25%, 50%, dan 75% dari total FVC) dengan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai volume ini selama ekspirasi paksa (dalam detik).
- Laju aliran ekspirasi rata-rata pada level 25~75% dari FVC (AEF25-75). Indikator ini kurang bergantung pada upaya sukarela pasien dan lebih objektif mencerminkan patensi bronkus.
- Aliran ekspirasi puncak ( PEF ) adalah laju aliran volumetrik maksimum dari ekspirasi paksa.
Berdasarkan hasil pemeriksaan spirografi juga dihitung:
- jumlah gerakan pernapasan saat bernapas tenang (RR, atau BF - frekuensi pernapasan) dan
- volume pernapasan menit (MV) adalah jumlah total ventilasi paru-paru per menit selama pernapasan tenang.
Investigasi hubungan aliran-volume
Spirografi terkomputerisasi
Sistem spirografi komputer modern memungkinkan analisis otomatis tidak hanya indeks spirografi di atas, tetapi juga rasio aliran-volume, yaitu ketergantungan laju aliran udara volumetrik selama menghirup dan menghembuskan napas pada nilai volume paru-paru. Analisis komputer otomatis dari bagian inspirasi dan ekspirasi dari loop aliran-volume adalah metode yang paling menjanjikan untuk penilaian kuantitatif gangguan ventilasi paru. Meskipun loop aliran-volume itu sendiri pada dasarnya berisi informasi yang sama dengan spirogram sederhana, kejelasan hubungan antara laju aliran udara volumetrik dan volume paru-paru memungkinkan studi yang lebih rinci tentang karakteristik fungsional saluran napas atas dan bawah.
Elemen utama dari semua sistem komputer spirografi modern adalah sensor pneumotachographic, yang merekam kecepatan volumetrik aliran udara. Sensor tersebut berupa tabung lebar yang dilalui pasien untuk bernapas dengan bebas. Pada saat yang sama, sebagai akibat dari hambatan aerodinamis tabung yang kecil dan sebelumnya diketahui, antara awal dan akhir, tercipta perbedaan tekanan tertentu, yang berbanding lurus dengan kecepatan volumetrik aliran udara. Dengan cara ini, dimungkinkan untuk merekam perubahan kecepatan volumetrik aliran udara selama menghirup dan menghembuskan napas - pneumotachogram.
Integrasi otomatis sinyal ini juga memungkinkan perolehan indeks spirografi tradisional - nilai volume paru-paru dalam liter. Dengan demikian, pada setiap saat, informasi tentang laju aliran udara volumetrik dan volume paru-paru pada saat tertentu diterima secara bersamaan oleh perangkat memori komputer. Hal ini memungkinkan pembuatan kurva aliran-volume pada layar monitor. Keuntungan signifikan dari metode ini adalah bahwa perangkat beroperasi dalam sistem terbuka, yaitu subjek bernapas melalui tabung di sepanjang sirkuit terbuka, tanpa mengalami hambatan pernapasan tambahan, seperti pada spirografi konvensional.
Prosedur untuk melakukan manuver pernapasan saat merekam kurva aliran-volume menyerupai perekaman co-routine biasa. Setelah periode pernapasan kompleks, pasien menghirup secara maksimal, sebagai akibatnya bagian inspirasi dari kurva aliran-volume direkam. Volume paru-paru pada titik "3" sesuai dengan kapasitas paru-paru total (TLC). Setelah ini, pasien menghembuskan napas dengan kuat, dan bagian ekspirasi dari kurva aliran-volume (kurva "3-4-5-1") direkam pada layar monitor. Pada awal ekspirasi paksa ("3-4"), laju aliran udara volumetrik meningkat dengan cepat, mencapai puncak (laju aliran ekspirasi puncak - PEF ), dan kemudian menurun secara linier hingga akhir ekspirasi paksa, ketika kurva ekspirasi paksa kembali ke posisi semula.
Pada individu yang sehat, bentuk bagian inspirasi dan ekspirasi dari kurva aliran-volume berbeda secara signifikan satu sama lain: aliran volume maksimum selama inspirasi dicapai pada sekitar 50% dari kapasitas vital (MIF50), sedangkan selama ekspirasi paksa, aliran ekspirasi puncak (PEF) terjadi sangat awal. Aliran inspirasi maksimum (MIF50) sekitar 1,5 kali lebih besar daripada aliran ekspirasi maksimum pada kapasitas vital tengah (Vmax50%).
Uji registrasi kurva aliran-volume yang dijelaskan dilakukan beberapa kali hingga hasilnya sesuai. Pada sebagian besar perangkat modern, prosedur pengumpulan kurva terbaik untuk pemrosesan material lebih lanjut dilakukan secara otomatis. Kurva aliran-volume dicetak bersama dengan berbagai indeks ventilasi paru.
Sensor pneumotokografik merekam kurva laju aliran udara volumetrik. Integrasi otomatis kurva ini memungkinkan untuk memperoleh kurva volume pernapasan.
Evaluasi hasil penelitian
Sebagian besar volume dan kapasitas paru-paru, baik pada pasien sehat maupun pada pasien dengan penyakit paru-paru, bergantung pada sejumlah faktor, termasuk usia, jenis kelamin, ukuran dada, posisi tubuh, tingkat pelatihan, dll. Misalnya, kapasitas vital (VC) pada orang sehat menurun seiring bertambahnya usia, sementara volume residu (RV) meningkat, dan kapasitas paru total (TLC) hampir tidak berubah. VC proporsional dengan ukuran dada dan, karenanya, dengan tinggi pasien. Pada wanita, VC rata-rata 25% lebih rendah daripada pada pria.
Oleh karena itu, dari sudut pandang praktis, tidak praktis untuk membandingkan nilai volume dan kapasitas paru-paru yang diperoleh selama studi spirografi dengan "standar" yang seragam, yang fluktuasi nilainya, karena pengaruh faktor-faktor di atas dan lainnya, cukup signifikan (misalnya, kapasitas vital biasanya dapat berfluktuasi dari 3 hingga 6 liter).
Cara yang paling dapat diterima untuk mengevaluasi indikator spirografi yang diperoleh selama penelitian adalah membandingkannya dengan apa yang disebut nilai normal, yang diperoleh selama pemeriksaan sekelompok besar orang sehat, dengan mempertimbangkan usia, jenis kelamin, dan tinggi badan mereka.
Nilai parameter ventilasi yang diperlukan ditentukan oleh rumus atau tabel khusus. Pada spirograf komputer modern, nilai tersebut dihitung secara otomatis. Untuk setiap parameter, batas nilai normal diberikan sebagai persentase dalam kaitannya dengan nilai yang diperlukan yang dihitung. Misalnya, VC atau FVC dianggap berkurang jika nilai aktualnya kurang dari 85% dari nilai yang diperlukan yang dihitung. Penurunan FEV1 dicatat jika nilai aktual parameter ini kurang dari 75% dari nilai yang diperlukan, dan penurunan FEV1/FVC dicatat jika nilai aktualnya kurang dari 65% dari nilai yang diperlukan.
Batas nilai normal indikator spirografi utama (sebagai persentase dari nilai yang diharapkan yang dihitung).
Indikator |
Norma |
Norma bersyarat |
Penyimpangan |
||
Sedang |
Penting |
Tajam |
|||
KUNING |
>90 |
85-89 |
70-84 |
50-69 |
<50 |
Tingkat Elektrifikasi (FEV1) |
>85 |
75-84 |
55-74 |
35-54 |
<35 |
FEV1/FVC |
>70 |
65-69 |
55-64 |
40-54 |
<40 |
Alat musik |
90-125 |
126-140 |
141-175 |
176-225 |
>225 |
85-89 |
70-84 |
50-69 |
<50 |
||
Minyak bumi |
90-110 |
110-115 |
116-125 |
126-140 |
> 140 |
85-89 |
75-84 |
60-74 |
<60 |
||
OOL/OEL |
<105 |
105-108 |
109-115 |
116-125 |
> 125 |
Selain itu, saat mengevaluasi hasil spirografi, perlu memperhitungkan beberapa kondisi tambahan saat penelitian dilakukan: tekanan atmosfer, suhu, dan kelembapan udara sekitar. Memang, volume udara yang dihembuskan pasien biasanya sedikit lebih rendah daripada volume udara yang sama di paru-paru, karena suhu dan kelembapannya biasanya lebih tinggi daripada udara sekitar. Untuk mengecualikan perbedaan nilai terukur yang terkait dengan kondisi penelitian, semua volume paru-paru, baik yang diharapkan (dihitung) maupun aktual (diukur pada pasien tertentu), diberikan untuk kondisi yang sesuai dengan nilainya pada suhu tubuh 37°C dan saturasi penuh dengan uap air (sistem BTPS - Suhu Tubuh, Tekanan, Jenuh). Dalam spirograf komputer modern, koreksi dan perhitungan ulang volume paru-paru dalam sistem BTPS dilakukan secara otomatis.
Interpretasi hasil
Seorang dokter yang berpraktik harus memiliki pemahaman yang baik tentang kemampuan sebenarnya dari metode penelitian spirografi, yang biasanya dibatasi oleh kurangnya informasi tentang nilai volume paru residual (RLV), kapasitas residual fungsional (FRC), dan kapasitas paru total (TLC), yang tidak memungkinkan analisis lengkap tentang struktur TLC. Pada saat yang sama, spirografi memungkinkan untuk membentuk gambaran umum tentang keadaan respirasi eksternal, khususnya:
- mengidentifikasi penurunan kapasitas vital paru-paru (VC);
- untuk mengidentifikasi pelanggaran patensi trakeobronkial, dan menggunakan analisis komputer modern dari loop aliran-volume - pada tahap awal perkembangan sindrom obstruktif;
- untuk mengidentifikasi adanya gangguan restriktif ventilasi paru pada kasus yang tidak disertai gangguan patensi bronkial.
Spirografi komputer modern memungkinkan diperolehnya informasi yang andal dan lengkap tentang keberadaan sindrom bronko-obstruktif. Deteksi gangguan ventilasi restriktif yang lebih atau kurang andal menggunakan metode spirografi (tanpa menggunakan metode analisis gas untuk menilai struktur OEL) hanya mungkin dilakukan pada kasus-kasus klasik yang relatif sederhana dari gangguan kepatuhan paru-paru, jika tidak disertai dengan gangguan patensi bronkial.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Diagnosis sindrom obstruktif
Tanda utama spirografik dari sindrom obstruktif adalah perlambatan ekspirasi paksa akibat peningkatan resistensi saluran napas. Saat merekam spirogram klasik, kurva ekspirasi paksa menjadi teregang, dan indikator seperti FEV1 dan indeks Tiffno (FEV1/FVC) menurun. VC tidak berubah atau sedikit menurun.
Tanda sindrom bronko-obstruktif yang lebih dapat diandalkan adalah penurunan indeks Tiffeneau (FEV1/FVC), karena nilai absolut FEV1 dapat menurun tidak hanya dengan obstruksi bronkial, tetapi juga dengan gangguan restriktif karena penurunan proporsional pada semua volume dan kapasitas paru-paru, termasuk FEV1 dan FVC.
Sudah pada tahap awal perkembangan sindrom obstruktif, indikator kecepatan volumetrik rata-rata yang dihitung menurun ke level 25-75% dari FVC (SOC25-75%) - O" adalah indikator spirografi yang paling sensitif, yang menunjukkan peningkatan resistensi saluran napas sebelum yang lain. Namun, perhitungannya memerlukan pengukuran manual yang cukup akurat dari kurva FVC yang menurun, yang tidak selalu memungkinkan menggunakan spirogram klasik.
Data yang lebih akurat dan dapat diandalkan dapat diperoleh dengan menganalisis loop aliran-volume menggunakan sistem spirografi komputer modern. Gangguan obstruktif disertai dengan perubahan pada bagian loop aliran-volume yang dominan ekspirasi. Jika pada kebanyakan orang sehat bagian loop ini menyerupai segitiga dengan penurunan laju aliran udara volumetrik yang hampir linier selama ekspirasi, maka pada pasien dengan gangguan patensi bronkial, "kendur" yang aneh pada bagian ekspirasi loop dan penurunan laju aliran udara volumetrik pada semua nilai volume paru-paru diamati. Seringkali, karena peningkatan volume paru-paru, bagian ekspirasi loop bergeser ke kiri.
Parameter spirografi berikut menurun: FEV1, FEV1/FVC, laju aliran ekspirasi puncak (PEF ), MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75), dan FEF25-75%.
Kapasitas vital paru-paru (VC) dapat tetap tidak berubah atau menurun bahkan tanpa adanya gangguan restriktif yang menyertainya. Penting juga untuk mengevaluasi nilai volume cadangan ekspirasi (ERV ), yang secara alami menurun pada sindrom obstruktif, terutama jika terjadi penutupan ekspirasi dini (kolaps) bronkus.
Menurut beberapa peneliti, analisis kuantitatif bagian ekspirasi dari loop aliran-volume juga memungkinkan kita untuk mendapatkan gambaran tentang penyempitan dominan bronkus besar atau kecil. Dipercayai bahwa obstruksi bronkus besar ditandai dengan penurunan laju aliran volumetrik ekspirasi paksa terutama di bagian awal loop, yang menyebabkan indikator seperti laju aliran volumetrik puncak (PVF) dan laju aliran volumetrik maksimum pada 25% dari FVC (MEF25) menurun tajam. Pada saat yang sama, laju aliran volumetrik udara di tengah dan akhir ekspirasi (MEF50% dan MEF75%) juga menurun, tetapi pada tingkat yang lebih rendah daripada exp MEF dan MEF25%. Sebaliknya, dengan obstruksi bronkus kecil, penurunan dominan pada MEF50% dan MEF75% terdeteksi, sedangkan exp MEF normal atau sedikit berkurang, dan MEF25% berkurang secara sedang.
Akan tetapi, perlu ditegaskan bahwa ketentuan-ketentuan ini saat ini tampaknya cukup kontroversial dan tidak dapat direkomendasikan untuk digunakan dalam praktik klinis yang luas. Bagaimanapun, ada lebih banyak alasan untuk percaya bahwa ketidakmerataan penurunan laju aliran udara volumetrik selama ekspirasi paksa lebih mencerminkan derajat obstruksi bronkial daripada lokalisasinya. Tahap awal penyempitan bronkial disertai dengan perlambatan aliran udara ekspirasi pada akhir dan tengah ekspirasi (penurunan MEF50%, MEF75%, SEF25-75% dengan nilai MEF25%, FEV1/FVC, dan PEF yang sedikit berubah), sedangkan dengan obstruksi bronkial yang parah, penurunan yang relatif proporsional pada semua indeks kecepatan diamati, termasuk indeks Tiffeneau (FEV1/FVC), PEF, dan MEF25%.
Yang menarik adalah diagnostik obstruksi saluran napas atas (laring, trakea) menggunakan spirograf komputer. Ada tiga jenis obstruksi tersebut:
- halangan tetap;
- obstruksi ekstratoraks yang bervariasi;
- obstruksi intratoraks yang bervariasi.
Contoh obstruksi tetap pada saluran napas atas adalah stenosis trakeostomi. Dalam kasus ini, pernapasan dilakukan melalui tabung yang kaku dan relatif sempit, yang lumennya tidak berubah selama menghirup dan menghembuskan napas. Obstruksi tetap seperti itu membatasi aliran udara baik selama menghirup maupun menghembuskan napas. Oleh karena itu, bagian ekspirasi dari kurva menyerupai bentuk bagian inspirasi; kecepatan volumetrik menghirup dan menghembuskan napas berkurang secara signifikan dan hampir sama satu sama lain.
Namun, di klinik, sering kali kita menjumpai dua varian obstruksi bervariasi pada saluran napas atas, ketika lumen laring atau trakea berubah selama menghirup atau menghembuskan napas, yang menyebabkan pembatasan selektif aliran udara inspirasi atau ekspirasi.
Obstruksi ekstratoraks yang bervariasi diamati pada berbagai jenis stenosis laring (edema pita suara, tumor, dll.). Seperti diketahui, selama gerakan pernapasan, lumen saluran udara ekstratoraks, terutama yang menyempit, bergantung pada rasio tekanan intratrakeal dan atmosfer. Selama inhalasi, tekanan di trakea (serta tekanan intraalveolar dan intrapleural) menjadi negatif, yaitu lebih rendah dari atmosfer. Hal ini berkontribusi pada penyempitan lumen saluran udara ekstratoraks dan pembatasan aliran udara inspirasi yang signifikan serta penurunan (perataan) bagian inspirasi dari loop aliran-volume. Selama ekspirasi paksa, tekanan intratrakeal menjadi jauh lebih tinggi daripada atmosfer, yang menyebabkan diameter saluran udara mendekati normal, dan bagian ekspirasi dari loop aliran-volume sedikit berubah. Obstruksi intratoraks yang bervariasi pada saluran udara bagian atas diamati pada tumor trakea dan diskinesia pada bagian membran trakea. Diameter atrium saluran napas toraks sebagian besar ditentukan oleh rasio tekanan intratrakeal dan intrapleural. Selama ekspirasi paksa, ketika tekanan intrapleural meningkat secara signifikan, melebihi tekanan di trakea, saluran napas intratoraks menyempit dan terjadi penyumbatan. Selama inhalasi, tekanan di trakea sedikit melebihi tekanan intrapleural negatif, dan tingkat penyempitan trakea menurun.
Dengan demikian, dengan berbagai obstruksi intratoraks pada saluran napas atas, terjadi pembatasan selektif aliran udara selama ekspirasi dan perataan bagian inspirasi dari lengkung. Bagian inspirasinya hampir tidak berubah.
Dengan adanya obstruksi ekstratoraks bervariasi pada saluran napas bagian atas, pembatasan selektif laju aliran udara volumetrik diamati terutama selama inhalasi, dan dengan obstruksi intratoraks - selama ekshalasi.
Perlu dicatat juga bahwa dalam praktik klinis, kasus-kasus yang cukup jarang terjadi adalah ketika penyempitan lumen saluran napas bagian atas disertai dengan perataan hanya bagian inspirasi atau hanya bagian ekspirasi dari loop. Biasanya, keterbatasan aliran udara terungkap pada kedua fase pernapasan, meskipun selama salah satu dari mereka proses ini jauh lebih jelas.
[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
Diagnosis gangguan restriktif
Gangguan restriktif ventilasi paru disertai dengan keterbatasan pengisian paru dengan udara akibat berkurangnya permukaan pernapasan paru, tidak dapat bernapasnya sebagian paru, berkurangnya elastisitas paru dan dada, serta kemampuan jaringan paru untuk meregang (edema paru inflamasi atau hemodinamik, pneumonia masif, pneumokoniosis, pneumosklerosis, dll.). Sementara itu, jika gangguan restriktif tidak disertai dengan gangguan patensi bronkial yang telah dijelaskan di atas, resistensi saluran napas biasanya tidak meningkat.
Konsekuensi utama dari gangguan ventilasi restriktif yang terungkap melalui spirografi klasik adalah penurunan yang hampir proporsional pada sebagian besar volume dan kapasitas paru-paru: RV, VC, RO in, RO exp, FEV, FEV1, dll. Penting bahwa, tidak seperti sindrom obstruktif, penurunan FEV1 tidak disertai dengan penurunan rasio FEV1/FVC. Indikator ini tetap dalam kisaran normal atau bahkan sedikit meningkat karena penurunan VC yang lebih signifikan.
Dalam spirografi komputer, kurva aliran-volume merupakan salinan yang diperkecil dari kurva normal, yang bergeser ke kanan karena penurunan volume paru secara keseluruhan. Laju volume puncak (PVR) aliran ekspirasi FEV1 berkurang, meskipun rasio FEV1/FVC normal atau meningkat. Karena terbatasnya ekspansi paru dan, karenanya, penurunan traksi elastisnya, indikator aliran (misalnya, PVR25-75%, MVR50%, MVR75%) dalam beberapa kasus juga dapat berkurang bahkan tanpa adanya obstruksi jalan napas.
Kriteria diagnostik yang paling penting untuk gangguan ventilasi restriktif, yang memungkinkannya dibedakan secara andal dari gangguan obstruktif, adalah:
- penurunan yang hampir proporsional dalam volume dan kapasitas paru-paru yang diukur dengan spirografi, serta indikator aliran dan, karenanya, bentuk kurva loop aliran-volume yang normal atau sedikit berubah, bergeser ke kanan;
- nilai indeks Tiffeneau (FEV1/FVC) normal atau bahkan meningkat;
- penurunan volume cadangan inspirasi (IRV ) hampir proporsional dengan volume cadangan ekspirasi (ERV ).
Perlu ditekankan sekali lagi bahwa untuk diagnosis gangguan ventilasi restriktif "murni", seseorang tidak dapat hanya mengandalkan penurunan VCF, karena indikator ini pada sindrom obstruktif berat juga dapat menurun secara signifikan. Tanda diagnostik diferensial yang lebih dapat diandalkan adalah tidak adanya perubahan bentuk bagian ekspirasi dari kurva aliran-volume (khususnya, nilai FEV1/FVC yang normal atau meningkat), serta penurunan proporsional PO masuk dan PO keluar.
Penentuan struktur kapasitas paru total (TLC)
Seperti yang telah disebutkan di atas, metode spirografi klasik, serta pemrosesan komputer dari kurva aliran-volume, memungkinkan kita untuk membentuk gambaran tentang perubahan hanya pada lima dari delapan volume dan kapasitas paru-paru (VO, ROin, ROout, VC, Evd, atau, masing-masing, VT, IRV, ERV, VC dan 1C), yang memungkinkan untuk menilai terutama tingkat gangguan obstruktif ventilasi paru. Gangguan restriktif dapat didiagnosis dengan andal hanya jika tidak dikombinasikan dengan gangguan patensi bronkial, yaitu tidak adanya gangguan campuran ventilasi paru. Namun demikian, dalam praktik medis, gangguan campuran tersebut paling sering ditemui (misalnya, pada bronkitis obstruktif kronis atau asma bronkial yang diperumit oleh emfisema dan pneumosklerosis, dll.). Dalam kasus ini, mekanisme gangguan ventilasi paru dapat diidentifikasi hanya dengan menganalisis struktur OEL.
Untuk mengatasi masalah ini, perlu menggunakan metode tambahan untuk menentukan kapasitas residual fungsional (FRC) dan menghitung volume paru residual (RV) dan kapasitas paru total (TLC). Karena FRC adalah jumlah udara yang tersisa di paru-paru setelah ekspirasi maksimal, maka pengukurannya hanya dilakukan dengan metode tidak langsung (analisis gas atau pletismografi seluruh tubuh).
Prinsip metode analisis gas adalah memasukkan gas helium inert ke dalam paru-paru (metode pengenceran), atau mengeluarkan nitrogen yang terkandung dalam udara alveolar, sehingga pasien terpaksa menghirup oksigen murni. Dalam kedua kasus tersebut, FRC dihitung berdasarkan konsentrasi akhir gas (RF Schmidt, G. Thews).
Metode pengenceran helium. Helium dikenal sebagai gas yang inert dan tidak berbahaya bagi tubuh, yang praktis tidak melewati membran kapiler-alveolar dan tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas.
Metode pengenceran didasarkan pada pengukuran konsentrasi helium dalam wadah spirometer tertutup sebelum dan setelah mencampur gas dengan volume paru-paru. Spirometer tertutup dengan volume yang diketahui (Vsp ) diisi dengan campuran gas yang terdiri dari oksigen dan helium. Volume yang ditempati oleh helium (Vsp ) dan konsentrasi awalnya (FHe1) juga diketahui. Setelah menghembuskan napas dengan tenang, pasien mulai bernapas dari spirometer, dan helium didistribusikan secara merata antara volume paru-paru (FRC) dan volume spirometer (Vsp ). Setelah beberapa menit, konsentrasi helium dalam sistem umum ("spirometer-paru-paru") menurun (FHe2 ).
Metode pencucian nitrogen. Dalam metode ini, spirometer diisi dengan oksigen. Pasien bernapas ke dalam sirkuit tertutup spirometer selama beberapa menit, dan volume udara yang dihembuskan (gas), kandungan nitrogen awal di paru-paru, dan kandungan akhirnya di spirometer diukur. FRC dihitung menggunakan persamaan yang mirip dengan metode pengenceran helium.
Keakuratan kedua metode di atas untuk menentukan FRC (Fluorescence Resonance Index) bergantung pada kelengkapan pencampuran gas di paru-paru, yang pada orang sehat terjadi dalam beberapa menit. Namun, pada beberapa penyakit yang disertai dengan ketidakseimbangan ventilasi yang nyata (misalnya, pada patologi paru obstruktif), penyeimbangan konsentrasi gas membutuhkan waktu lama. Dalam kasus ini, pengukuran FRC (Fluorescence Resonance Index) menggunakan metode yang dijelaskan mungkin tidak akurat. Metode pletismografi seluruh tubuh yang secara teknis lebih rumit bebas dari kekurangan ini.
Pletismografi seluruh tubuh. Pletismografi seluruh tubuh merupakan salah satu metode penelitian paling informatif dan kompleks yang digunakan dalam pulmonologi untuk menentukan volume paru-paru, resistensi trakeobronkial, sifat elastis jaringan paru-paru dan dada, serta untuk menilai beberapa parameter ventilasi paru lainnya.
Pletismograf integral adalah ruang tertutup rapat dengan volume 800 l, tempat pasien ditempatkan dengan bebas. Pasien bernapas melalui tabung pneumotakografik yang terhubung ke selang yang terbuka ke atmosfer. Selang tersebut memiliki katup yang memungkinkan aliran udara ditutup secara otomatis pada saat yang tepat. Sensor barometrik khusus mengukur tekanan di dalam ruang (Pcam) dan di rongga mulut (Pmouth). Yang terakhir, dengan katup selang tertutup, sama dengan tekanan intra-alveolar. Pneumotakografik memungkinkan aliran udara (V) ditentukan.
Prinsip pengoperasian pletismograf integral didasarkan pada hukum Boyle-Moriost, yang menyatakan bahwa, pada suhu konstan, rasio antara tekanan (P) dan volume gas (V) tetap konstan:
P1xV1 = P2xV2, di mana P1 adalah tekanan gas awal, V1 adalah volume gas awal, P2 adalah tekanan setelah perubahan volume gas, V2 adalah volume setelah perubahan tekanan gas.
Pasien, yang terletak di dalam ruang pletismograf, menghirup dan menghembuskan napas dengan tenang, setelah itu (pada tingkat FRC) katup selang ditutup, dan subjek mencoba untuk "menghirup" dan "menghembuskan napas" (manuver "pernapasan"). Selama manuver "pernapasan" ini, tekanan intra-alveolar berubah, dan tekanan di ruang tertutup pletismograf berubah secara proporsional terbalik. Selama upaya untuk "menghirup" dengan katup tertutup, volume dada meningkat, yang mengarah, di satu sisi, ke penurunan tekanan intra-alveolar, dan di sisi lain, ke peningkatan yang sesuai dalam tekanan di ruang pletismograf (Pcam ). Sebaliknya, selama upaya untuk "menghembuskan napas", tekanan alveolar meningkat, dan volume dada dan tekanan di ruang berkurang.
Dengan demikian, metode pletismografi seluruh tubuh memungkinkan untuk menghitung volume gas intratoraks (ITG) dengan akurasi tinggi, yang pada individu sehat cukup akurat sesuai dengan nilai kapasitas residual fungsional paru-paru (FRC, atau CS); perbedaan antara ITG dan FRC biasanya tidak melebihi 200 ml. Namun, harus diingat bahwa dalam kasus gangguan patensi bronkial dan beberapa kondisi patologis lainnya, ITG dapat secara signifikan melebihi nilai FRC sebenarnya karena peningkatan jumlah alveoli yang tidak berventilasi dan berventilasi buruk. Dalam kasus ini, studi gabungan menggunakan metode analisis gas dari metode pletismografi seluruh tubuh disarankan. Omong-omong, perbedaan antara ITG dan FRC adalah salah satu indikator penting ventilasi paru-paru yang tidak merata.
Interpretasi hasil
Kriteria utama untuk adanya gangguan ventilasi paru restriktif adalah penurunan OLC yang signifikan. Dengan restriksi "murni" (tanpa kombinasi dengan obstruksi bronkial), struktur OLC tidak berubah secara signifikan, atau beberapa penurunan rasio OLC/OLC diamati. Jika gangguan restriktif terjadi dengan latar belakang gangguan patensi bronkial (jenis gangguan ventilasi campuran), bersama dengan penurunan OLC yang jelas, perubahan signifikan dalam strukturnya diamati, karakteristik sindrom bronko-obstruktif: peningkatan OLC/OLC (lebih dari 35%) dan FRC/OLC (lebih dari 50%). Dengan kedua jenis gangguan restriktif, VC berkurang secara signifikan.
Dengan demikian, analisis struktur VC memungkinkan untuk membedakan ketiga varian gangguan ventilasi (obstruktif, restriktif, dan campuran), sedangkan penilaian hanya indikator spirografi tidak memungkinkan untuk membedakan varian campuran dari yang obstruktif secara andal, disertai dengan penurunan VC).
Kriteria utama sindrom obstruktif adalah perubahan struktur OEL, khususnya peningkatan OEL/OEL (lebih dari 35%) dan FRC/OEL (lebih dari 50%). Untuk gangguan restriktif "murni" (tanpa kombinasi dengan obstruksi), penurunan OEL tanpa perubahan strukturnya adalah yang paling umum. Gangguan ventilasi tipe campuran ditandai dengan penurunan OEL yang signifikan dan peningkatan rasio OEL/OEL dan FRC/OEL.
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Penentuan ventilasi paru-paru yang tidak merata
Pada orang yang sehat, terdapat ketidakrataan fisiologis tertentu dalam ventilasi berbagai bagian paru-paru, yang disebabkan oleh perbedaan sifat mekanis saluran napas dan jaringan paru-paru, serta adanya apa yang disebut gradien tekanan pleura vertikal. Jika pasien berada dalam posisi vertikal, pada akhir pernafasan, tekanan pleura di bagian atas paru-paru lebih negatif daripada di bagian bawah (basal). Perbedaannya dapat mencapai 8 cm kolom air. Oleh karena itu, sebelum dimulainya inhalasi berikutnya, alveoli apeks paru-paru lebih teregang daripada alveoli bagian basal bawah. Dalam hal ini, selama inhalasi, volume udara yang lebih besar memasuki alveoli bagian basal.
Alveoli bagian basal bawah paru-paru biasanya berventilasi lebih baik daripada area apikal, yang dikaitkan dengan adanya gradien vertikal tekanan intrapleura. Namun, biasanya ventilasi yang tidak merata tersebut tidak disertai dengan gangguan pertukaran gas yang nyata, karena aliran darah di paru-paru juga tidak merata: bagian basal diperfusi lebih baik daripada bagian apikal.
Pada beberapa penyakit pernapasan, tingkat ketidakseimbangan ventilasi dapat meningkat secara signifikan. Penyebab paling umum dari ketidakseimbangan ventilasi patologis tersebut adalah:
- Penyakit yang disertai peningkatan resistensi saluran napas yang tidak merata (bronkitis kronis, asma bronkial).
- Penyakit dengan elastisitas regional jaringan paru-paru yang tidak merata (emfisema paru, pneumosklerosis).
- Peradangan jaringan paru-paru (pneumonia fokal).
- Penyakit dan sindrom yang dikombinasikan dengan keterbatasan lokal ekspansi alveolar (restriktif) - pleuritis eksudatif, hidrotoraks, pneumosklerosis, dll.
Seringkali, berbagai penyebab digabungkan. Misalnya, pada bronkitis obstruktif kronis yang diperumit oleh emfisema dan pneumosklerosis, terjadi gangguan regional pada patensi bronkial dan elastisitas jaringan paru-paru.
Dengan ventilasi yang tidak merata, ruang mati fisiologis meningkat secara signifikan, pertukaran gas tidak terjadi atau melemah. Ini adalah salah satu alasan terjadinya gagal napas.
Metode analisis gas dan barometrik paling sering digunakan untuk menilai ketidakseimbangan ventilasi paru. Dengan demikian, gambaran umum tentang ketidakseimbangan ventilasi paru dapat diperoleh, misalnya, dengan menganalisis kurva pencampuran (pengenceran) helium atau pencucian nitrogen, yang digunakan untuk mengukur FRC.
Pada orang sehat, helium bercampur dengan udara alveolar atau mengeluarkan nitrogen darinya dalam waktu tiga menit. Jika terjadi penyumbatan bronkial, jumlah (volume) alveoli yang berventilasi buruk meningkat tajam, sehingga waktu pencampuran (atau pencucian) meningkat secara signifikan (hingga 10-15 menit), yang merupakan indikator ventilasi paru yang tidak merata.
Data yang lebih akurat dapat diperoleh dengan menggunakan uji pencucian nitrogen satu napas. Pasien mengembuskan napas sebanyak mungkin lalu menghirup oksigen murni sedalam mungkin. Kemudian, ia mengembuskan napas perlahan ke dalam sistem tertutup spirograf yang dilengkapi dengan alat untuk menentukan konsentrasi nitrogen (azotograf). Selama mengembuskan napas, volume campuran gas yang dihembuskan diukur terus-menerus, dan perubahan konsentrasi nitrogen dalam campuran gas yang dihembuskan yang mengandung nitrogen alveolar ditentukan.
Kurva pencucian nitrogen terdiri dari 4 fase. Pada awal ekspirasi, udara dari saluran napas bagian atas memasuki spirograf, 100% terdiri dari oksigen yang mengisinya selama inhalasi sebelumnya. Kandungan nitrogen dalam bagian gas yang dihembuskan ini adalah nol.
Fase kedua dicirikan oleh peningkatan tajam dalam konsentrasi nitrogen, yang disebabkan oleh pelindian gas ini dari ruang mati anatomis.
Selama fase ketiga yang panjang, konsentrasi nitrogen dalam udara alveolar dicatat. Pada orang sehat, fase kurva ini datar - dalam bentuk dataran tinggi (dataran tinggi alveolar). Dengan adanya ventilasi yang tidak merata selama fase ini, konsentrasi nitrogen meningkat karena gas yang dikeluarkan dari alveoli yang berventilasi buruk, yang dikosongkan terakhir. Dengan demikian, semakin besar kenaikan kurva pengeluaran nitrogen pada akhir fase ketiga, semakin jelas ketidakrataan ventilasi paru-paru.
Fase keempat kurva pencucian nitrogen dikaitkan dengan penutupan ekspirasi saluran udara kecil di bagian basal paru-paru dan aliran udara terutama dari bagian apikal paru-paru, udara alveolar yang mengandung nitrogen dengan konsentrasi lebih tinggi.
[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]
Penilaian rasio ventilasi-perfusi
Pertukaran gas di paru-paru tidak hanya bergantung pada tingkat ventilasi umum dan tingkat ketidakrataannya di berbagai bagian organ, tetapi juga pada rasio ventilasi dan perfusi pada tingkat alveoli. Oleh karena itu, nilai rasio ventilasi-perfusi (VPR) merupakan salah satu karakteristik fungsional terpenting dari organ pernapasan, yang pada akhirnya menentukan tingkat pertukaran gas.
Normalnya, VPO untuk paru-paru secara keseluruhan adalah 0,8-1,0. Ketika VPO menurun di bawah 1,0, perfusi pada area paru-paru yang berventilasi buruk menyebabkan hipoksemia (berkurangnya oksigenasi darah arteri). Peningkatan VPO lebih dari 1,0 diamati dengan ventilasi yang dipertahankan atau berlebihan pada area yang perfusinya berkurang secara signifikan, yang dapat menyebabkan gangguan pembuangan CO2 - hiperkapnia.
Alasan pelanggaran VPO:
- Semua penyakit dan sindrom yang menyebabkan ventilasi paru-paru tidak merata.
- Adanya pirau anatomis dan fisiologis.
- Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis.
- Gangguan mikrosirkulasi dan pembentukan trombus pada pembuluh sirkulasi paru.
Kapnografi. Beberapa metode telah diusulkan untuk mendeteksi pelanggaran VPO, salah satu yang paling sederhana dan paling mudah diakses adalah metode kapnografi. Metode ini didasarkan pada perekaman terus-menerus kandungan CO2 dalam campuran gas yang dihembuskan menggunakan alat analisis gas khusus. Perangkat ini mengukur penyerapan sinar inframerah oleh karbon dioksida, yang dilewatkan melalui kuvet berisi gas yang dihembuskan.
Saat menganalisis kapnogram, tiga indikator biasanya dihitung:
- kemiringan kurva fase alveolar (segmen BC),
- nilai konsentrasi CO2 pada akhir ekspirasi (titik C),
- rasio ruang mati fungsional (FDS) terhadap volume tidal (TV) - FDS/TV.
[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]
Penentuan difusi gas
Difusi gas melalui membran alveolar-kapiler mematuhi hukum Fick, yang menyatakan bahwa laju difusi berbanding lurus dengan:
- gradien tekanan parsial gas (O2 dan CO2) di kedua sisi membran (P1 - P2) dan
- kapasitas difusi membran alveolus-kaliner (Dm):
VG = Dm x (P1 - P2), di mana VG adalah laju perpindahan gas (C) melalui membran alveolar-kapiler, Dm adalah kapasitas difusi membran, P1 - P2 adalah gradien tekanan parsial gas di kedua sisi membran.
Untuk menghitung kapasitas difusi paru-paru terhadap oksigen, perlu dilakukan pengukuran penyerapan 62 (VO 2 ) dan gradien rata-rata tekanan parsial O 2. Nilai VO 2 diukur menggunakan spirograf tipe terbuka atau tertutup. Metode analisis gas yang lebih kompleks digunakan untuk menentukan gradien tekanan parsial oksigen (P 1 - P 2 ), karena sulit untuk mengukur tekanan parsial O2 di kapiler paru dalam kondisi klinis.
Definisi kapasitas difusi paru-paru lebih sering digunakan untuk O 2, tetapi untuk karbon monoksida (CO). Karena CO mengikat hemoglobin 200 kali lebih aktif daripada oksigen, konsentrasinya dalam darah kapiler paru dapat diabaikan. Kemudian, untuk menentukan DlCO, cukup mengukur laju aliran CO melalui membran kapiler-alveolus dan tekanan gas di udara alveolus.
Metode napas tunggal paling banyak digunakan di klinik. Subjek menghirup campuran gas dengan sedikit kandungan CO dan helium, dan pada puncak napas dalam menahan napas selama 10 detik. Setelah ini, komposisi gas yang dihembuskan ditentukan dengan mengukur konsentrasi CO dan helium, dan kapasitas difusi paru-paru untuk CO dihitung.
Normalnya, DlСО, yang dinormalkan terhadap luas tubuh, adalah 18 ml/menit/mm Hg/m2. Kapasitas difusi paru-paru terhadap oksigen (DlО2) dihitung dengan mengalikan DlСО dengan koefisien 1,23.
Penyakit paling umum yang menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru-paru adalah sebagai berikut.
- Emfisema paru (disebabkan oleh berkurangnya luas permukaan kontak alveolus-kapiler dan volume darah kapiler).
- Penyakit dan sindrom yang disertai kerusakan difus pada parenkim paru dan penebalan membran alveolar-kapiler (pneumonia masif, edema paru inflamasi atau hemodinamik, pneumosklerosis difus, alveolitis, pneumokoniosis, fibrosis kistik, dll.).
- Penyakit yang disertai kerusakan pada kapiler paru-paru (vaskulitis, emboli cabang kecil arteri pulmonalis, dll.).
Untuk interpretasi yang benar tentang perubahan kapasitas difusi paru-paru, perlu memperhitungkan indeks hematokrit. Peningkatan hematokrit pada polisitemia dan eritrositosis sekunder disertai dengan peningkatan, dan penurunannya pada anemia disertai dengan penurunan kapasitas difusi paru-paru.
Mengukur resistensi saluran napas
Pengukuran resistensi saluran napas merupakan parameter ventilasi paru yang penting secara diagnostik. Selama inhalasi, udara bergerak melalui saluran napas di bawah aksi gradien tekanan antara rongga mulut dan alveoli. Selama inhalasi, ekspansi dada menyebabkan penurunan tekanan vitripleural dan, karenanya, tekanan intra-alveolar, yang menjadi lebih rendah daripada tekanan di rongga mulut (atmosfer). Akibatnya, aliran udara diarahkan ke paru-paru. Selama ekshalasi, aksi traksi elastis paru-paru dan dada ditujukan untuk meningkatkan tekanan intra-alveolar, yang menjadi lebih tinggi daripada tekanan di rongga mulut, yang menghasilkan aliran udara terbalik. Dengan demikian, gradien tekanan (∆P) adalah gaya utama yang memastikan perpindahan udara melalui saluran napas.
Faktor kedua yang menentukan besarnya aliran gas melalui saluran udara adalah hambatan aerodinamis (Raw), yang pada gilirannya bergantung pada jarak dan panjang saluran udara, serta pada viskositas gas.
Besarnya kecepatan aliran udara volumetrik mematuhi hukum Poiseuille: V = ∆P / Raw, dimana
- V - kecepatan volumetrik aliran udara laminar;
- ∆P - gradien tekanan di rongga mulut dan alveoli;
- Mentah - hambatan aerodinamis saluran napas.
Oleh karena itu, untuk menghitung hambatan aerodinamis saluran napas, perlu dilakukan pengukuran simultan terhadap selisih tekanan dalam rongga mulut di dalam alveoli (∆P) dan laju aliran udara volumetrik.
Ada beberapa metode untuk menentukan Raw berdasarkan prinsip ini:
- metode pletismografi seluruh tubuh;
- metode pemblokiran aliran udara.
Penentuan gas darah dan keseimbangan asam-basa
Metode utama untuk mendiagnosis gagal napas akut adalah pemeriksaan gas darah arteri, yang meliputi pengukuran PaO2, PaCO2, dan pH. Pengukuran saturasi hemoglobin dengan oksigen (saturasi oksigen) dan beberapa parameter lain juga dapat dilakukan, khususnya kandungan basa penyangga (BB), bikarbonat standar (SB), dan nilai kelebihan (defisit) basa (BE).
Indikator PaO2 dan PaCO2 paling akurat menggambarkan kemampuan paru-paru untuk memenuhi darah dengan oksigen (oksigenasi) dan mengeluarkan karbon dioksida (ventilasi). Fungsi yang terakhir juga ditentukan oleh nilai pH dan BE.
Untuk menentukan komposisi gas dalam darah pada pasien dengan gagal napas akut di unit perawatan intensif, digunakan teknik invasif yang kompleks untuk mendapatkan darah arteri dengan menusuk arteri besar. Arteri radial lebih sering ditusuk, karena risiko komplikasi lebih rendah. Tangan memiliki aliran darah kolateral yang baik, yang dilakukan oleh arteri ulnaris. Oleh karena itu, meskipun arteri radial rusak selama tusukan atau penggunaan kateter arteri, suplai darah ke tangan tetap terjaga.
Indikasi untuk tusukan arteri radial dan pemasangan kateter arteri adalah:
- perlunya pengukuran komposisi gas darah arteri secara berkala;
- ketidakstabilan hemodinamik yang parah dengan latar belakang kegagalan pernapasan akut dan perlunya pemantauan parameter hemodinamik yang konstan.
Tes Allen yang negatif merupakan kontraindikasi pemasangan kateter. Untuk melakukan tes, arteri ulnaris dan radial dikompresi dengan jari-jari untuk menghentikan aliran darah arteri; tangan menjadi pucat setelah beberapa saat. Setelah ini, arteri ulnaris dilepaskan, sambil terus mengompresi arteri radial. Biasanya, warna tangan cepat pulih (dalam 5 detik). Jika ini tidak terjadi, maka tangan tetap pucat, oklusi arteri ulnaris didiagnosis, hasil tes dianggap negatif, dan tusukan arteri radial tidak dilakukan.
Jika hasil tes positif, telapak tangan dan lengan bawah pasien diimobilisasi. Setelah menyiapkan bidang bedah di bagian distal arteri radial, denyut nadi pada arteri radial diraba, anestesi diberikan di tempat ini, dan arteri ditusuk pada sudut 45°. Kateter dimajukan ke atas hingga darah muncul di jarum. Jarum dicabut, meninggalkan kateter di arteri. Untuk mencegah pendarahan berlebihan, bagian proksimal arteri radial ditekan dengan jari selama 5 menit. Kateter difiksasi ke kulit dengan jahitan sutra dan ditutup dengan perban steril.
Komplikasi (perdarahan, oklusi arteri oleh trombus, dan infeksi) selama pemasangan kateter relatif jarang terjadi.
Lebih baik mengambil darah untuk pengujian dengan spuit kaca daripada spuit plastik. Penting agar sampel darah tidak bersentuhan dengan udara sekitar, yaitu pengambilan dan pengangkutan darah harus dilakukan dalam kondisi anaerobik. Jika tidak, masuknya udara sekitar ke dalam sampel darah akan menyebabkan penentuan kadar PaO2.
Penentuan gas darah harus dilakukan paling lambat 10 menit setelah pengambilan darah arteri. Jika tidak, proses metabolisme yang sedang berlangsung dalam sampel darah (dimulai terutama oleh aktivitas leukosit) secara signifikan mengubah hasil penentuan gas darah, mengurangi kadar PaO2 dan pH, serta meningkatkan PaCO2. Perubahan yang sangat nyata diamati pada leukemia dan leukositosis yang nyata.
Metode untuk menilai keseimbangan asam-basa
Mengukur pH darah
Nilai pH plasma darah dapat ditentukan dengan dua metode:
- Metode indikator didasarkan pada sifat beberapa asam atau basa lemah yang digunakan sebagai indikator untuk terdisosiasi pada nilai pH tertentu, sehingga berubah warna.
- Metode pH-metri memungkinkan penentuan konsentrasi ion hidrogen yang lebih akurat dan cepat dengan menggunakan elektroda polarografi khusus, yang permukaannya, saat direndam dalam larutan, menghasilkan perbedaan potensial, tergantung pada pH media yang diteliti.
Salah satu elektroda adalah elektroda aktif atau elektroda ukur, terbuat dari logam mulia (platina atau emas). Elektroda lainnya (referensi) berfungsi sebagai elektroda pembanding. Elektroda platina dipisahkan dari bagian sistem lainnya oleh membran kaca yang hanya dapat ditembus oleh ion hidrogen (H + ). Di dalam, elektroda diisi dengan larutan penyangga.
Elektroda direndam dalam larutan yang sedang diteliti (misalnya darah) dan dipolarisasi oleh sumber arus. Akibatnya, arus dihasilkan dalam rangkaian listrik tertutup. Karena elektroda platinum (aktif) juga dipisahkan dari larutan elektrolit oleh membran kaca yang hanya dapat ditembus oleh ion H +, tekanan pada kedua permukaan membran ini sebanding dengan pH darah.
Paling sering, keseimbangan asam-basa dinilai menggunakan metode Astrup pada perangkat mikroAstrup. Indeks BB, BE, dan PaCO2 ditentukan. Dua bagian darah arteri yang diperiksa dibawa ke dalam keseimbangan dengan dua campuran gas dengan komposisi yang diketahui, berbeda dalam tekanan parsial CO2. pH diukur dalam setiap bagian darah. Nilai pH dan PaCO2 dalam setiap bagian darah diplot sebagai dua titik pada nomogram. Sebuah garis lurus ditarik melalui dua titik yang ditandai pada nomogram hingga berpotongan dengan grafik BB dan BE standar, dan nilai aktual dari indeks ini ditentukan. Kemudian pH darah yang diperiksa diukur, dan titik yang sesuai dengan nilai pH yang diukur ini ditemukan pada garis lurus yang dihasilkan. Tekanan aktual CO2 dalam darah (PaCO2) ditentukan oleh proyeksi titik ini pada sumbu ordinat.
Pengukuran langsung tekanan CO2 (PaCO2)
Dalam beberapa tahun terakhir, modifikasi elektroda polarografi yang ditujukan untuk pengukuran pH telah digunakan untuk pengukuran langsung PaCO2 dalam volume kecil. Kedua elektroda (aktif dan referensi) direndam dalam larutan elektrolit, yang dipisahkan dari darah oleh membran lain yang hanya permeabel untuk gas, tetapi tidak untuk ion hidrogen. Molekul CO2, yang berdifusi melalui membran ini dari darah, mengubah pH larutan. Seperti dikatakan di atas, elektroda aktif juga dipisahkan dari larutan NaHCO3 oleh membran kaca yang hanya permeabel untuk ion H +. Setelah merendam elektroda dalam larutan uji (misalnya, darah), tekanan pada kedua permukaan membran ini sebanding dengan pH elektrolit (NaHCO3). Pada gilirannya, pH larutan NaHCO3 bergantung pada konsentrasi CO2 dalam darah. Dengan demikian, tekanan dalam rangkaian sebanding dengan PaCO2 dalam darah.
Metode polarografi juga digunakan untuk menentukan PaO2 dalam darah arteri.
Penentuan BE berdasarkan pengukuran langsung pH dan PaCO2
Penentuan langsung pH dan PaCO2 darah memungkinkan penyederhanaan metode penentuan indikator ketiga keseimbangan asam-basa - kelebihan basa (BE). Indikator terakhir dapat ditentukan menggunakan nomogram khusus. Setelah pengukuran langsung pH dan PaCO2, nilai aktual indikator ini diplot pada skala nomogram yang sesuai. Titik-titik tersebut dihubungkan dengan garis lurus dan berlanjut hingga berpotongan dengan skala BE.
Metode penentuan indikator utama keseimbangan asam-basa ini tidak memerlukan penyeimbangan darah dengan campuran gas, seperti saat menggunakan metode Astrup klasik.
Interpretasi hasil
Tekanan parsial O2 dan CO2 dalam darah arteri
Nilai PaO2 dan PaCO2 berfungsi sebagai indikator objektif utama kegagalan pernapasan. Pada orang dewasa yang sehat, udara ruangan dengan konsentrasi oksigen 21% (FiO2 = 0,21) dan tekanan atmosfer normal (760 mmHg), PaO2 adalah 90-95 mmHg. Dengan perubahan tekanan barometrik, suhu lingkungan, dan beberapa kondisi lain, PaO2 pada orang yang sehat dapat mencapai 80 mmHg.
Nilai PaO2 yang lebih rendah (kurang dari 80 mmHg) dapat dianggap sebagai manifestasi awal hipoksemia, terutama dengan latar belakang kerusakan akut atau kronis pada paru-paru, dada, otot pernapasan, atau pengaturan pernapasan sentral. Penurunan PaO2 hingga 70 mmHg dalam sebagian besar kasus menunjukkan kegagalan pernapasan yang terkompensasi dan biasanya disertai dengan tanda-tanda klinis penurunan kapasitas fungsional sistem pernapasan eksternal:
- takikardia ringan;
- sesak napas, ketidaknyamanan pernapasan, muncul terutama selama aktivitas fisik, meskipun saat istirahat laju pernapasan tidak melebihi 20-22 per menit;
- penurunan yang nyata dalam toleransi latihan;
- partisipasi dalam pernafasan otot-otot pernapasan aksesori, dll.
Sekilas, kriteria hipoksemia arteri ini bertentangan dengan definisi gagal napas oleh E. Campbell: "gagal napas ditandai dengan penurunan PaO2 di bawah 60 mmHg...". Namun, seperti yang telah disebutkan, definisi ini mengacu pada gagal napas dekompensasi, yang dimanifestasikan oleh sejumlah besar tanda klinis dan instrumental. Memang, penurunan PaO2 di bawah 60 mmHg, sebagai aturan, menunjukkan gagal napas dekompensasi yang parah, dan disertai dengan dispnea saat istirahat, peningkatan jumlah gerakan pernapasan menjadi 24 - 30 per menit, sianosis, takikardia, tekanan signifikan pada otot-otot pernapasan, dll. Gangguan neurologis dan tanda-tanda hipoksia organ lain biasanya berkembang dengan PaO2 di bawah 40-45 mmHg.
PaO2 dari 80 hingga 61 mmHg, terutama dengan latar belakang kerusakan akut atau kronis pada paru-paru dan sistem pernapasan eksternal, harus dianggap sebagai manifestasi awal hipoksemia arteri. Dalam kebanyakan kasus, ini menunjukkan pembentukan gagal napas terkompensasi ringan. Penurunan PaO2 di bawah 60 mmHg menunjukkan gagal napas pra-kompensasi sedang atau berat, yang manifestasi klinisnya dinyatakan dengan jelas.
Normalnya, tekanan CO2 dalam darah arteri (PaCO2 ) adalah 35-45 mmHg. Hiperkapia didiagnosis ketika PaCO2 meningkat di atas 45 mmHg. Nilai PaCO2 di atas 50 mmHg biasanya berhubungan dengan gambaran klinis kegagalan pernapasan ventilasi (atau campuran) yang parah, dan di atas 60 mmHg merupakan indikasi untuk ventilasi mekanis yang bertujuan untuk memulihkan volume pernapasan menit.
Diagnosis berbagai bentuk gagal napas (ventilasi, parenkim, dll.) didasarkan pada hasil pemeriksaan pasien yang komprehensif - gambaran klinis penyakit, hasil penentuan fungsi pernapasan luar, rontgen dada, tes laboratorium, termasuk penilaian komposisi gas darah.
Beberapa ciri perubahan PaO2 dan PaCO2 pada gagal napas ventilator dan parenkim telah dicatat di atas. Mari kita ingat kembali bahwa gagal napas ventilasi, di mana proses pelepasan CO2 dari tubuh terutama terganggu di paru-paru, ditandai dengan hiperkapnia (PaCO2 lebih besar dari 45-50 mmHg), sering disertai dengan asidosis pernapasan terkompensasi atau dekompensasi. Pada saat yang sama, hipoventilasi alveoli yang progresif secara alami menyebabkan penurunan oksigenasi udara alveolar dan tekanan O2 dalam darah arteri (PaO2 ), yang mengakibatkan hipoksemia. Dengan demikian, gambaran rinci gagal napas ventilasi disertai dengan hiperkapnia dan peningkatan hipoksemia.
Tahap awal gagal napas parenkim ditandai dengan penurunan PaO2 ( hipoksemia), dalam banyak kasus dikombinasikan dengan hiperventilasi alveoli (takipnea) yang parah dan hipokapnia serta alkalosis pernapasan yang diakibatkannya. Jika kondisi ini tidak dapat diatasi, tanda-tanda penurunan total progresif dalam ventilasi, volume pernapasan menit, dan hiperkapnia (PaCO2 lebih besar dari 45-50 mmHg) secara bertahap muncul. Hal ini menunjukkan penambahan gagal napas ventilasi yang disebabkan oleh kelelahan otot-otot pernapasan, obstruksi parah pada jalan napas, atau penurunan kritis dalam volume alveoli yang berfungsi. Dengan demikian, tahap akhir gagal napas parenkim ditandai dengan penurunan progresif PaO2 ( hipoksemia) yang dikombinasikan dengan hiperkapnia.
Bergantung pada karakteristik individu dari perkembangan penyakit dan dominasi mekanisme patofisiologis tertentu dari kegagalan pernapasan, kombinasi lain dari hipoksemia dan hiperkapnia mungkin terjadi, yang dibahas dalam bab-bab berikut.
Ketidakseimbangan asam-basa
Dalam kebanyakan kasus, untuk diagnosis akurat asidosis dan alkalosis pernapasan dan non-pernapasan, serta untuk menilai tingkat kompensasi gangguan ini, cukup dengan menentukan pH darah, pCO2, BE dan SB.
Selama periode dekompensasi, terjadi penurunan pH darah, dan pada alkalosis, keseimbangan asam-basa ditentukan dengan cukup sederhana: pada keasaman, keseimbangan meningkat. Jenis gangguan pernapasan dan non-pernapasan juga mudah ditentukan dengan indikator laboratorium: perubahan pCO 2 dan BE pada masing-masing dari kedua jenis ini berada dalam arah yang berbeda.
Situasinya lebih rumit dengan penilaian parameter keseimbangan asam-basa selama periode kompensasi gangguannya, ketika pH darah tidak berubah. Dengan demikian, penurunan pCO 2 dan BE dapat diamati baik pada asidosis non-pernapasan (metabolik) maupun pada alkalosis pernapasan. Dalam kasus ini, penilaian situasi klinis umum membantu, memungkinkan kita untuk memahami apakah perubahan yang sesuai pada pCO 2 atau BE bersifat primer atau sekunder (kompensasi).
Alkalosis respiratorik terkompensasi ditandai dengan peningkatan primer PaCO2, yang pada dasarnya merupakan penyebab gangguan keseimbangan asam-basa ini; dalam kasus ini, perubahan BE yang sesuai bersifat sekunder, yaitu, mencerminkan penyertaan berbagai mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk mengurangi konsentrasi basa. Sebaliknya, untuk asidosis metabolik terkompensasi, perubahan BE bersifat primer, dan pergeseran pCO2 mencerminkan hiperventilasi kompensasi paru-paru (jika memungkinkan).
Dengan demikian, perbandingan parameter ketidakseimbangan asam-basa dengan gambaran klinis penyakit dalam banyak kasus memungkinkan diagnosis yang cukup andal tentang sifat ketidakseimbangan ini bahkan selama periode kompensasinya. Evaluasi perubahan komposisi elektrolit darah juga dapat membantu menetapkan diagnosis yang tepat dalam kasus ini. Hipernatremia (atau konsentrasi Na + normal ) dan hiperkalemia sering diamati pada asidosis pernapasan dan metabolik, sedangkan hipo- (atau normo) natremia dan hipokalemia diamati pada alkalosis pernapasan.
Oksimetri denyut nadi
Pasokan oksigen ke organ dan jaringan perifer tidak hanya bergantung pada nilai absolut tekanan D2 dalam darah arteri, tetapi juga pada kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen di paru-paru dan melepaskannya di jaringan. Kemampuan ini dijelaskan oleh bentuk kurva disosiasi oksihemoglobin berbentuk S. Arti biologis dari bentuk kurva disosiasi ini adalah bahwa wilayah nilai tekanan O2 yang tinggi sesuai dengan bagian horizontal kurva ini. Oleh karena itu, bahkan dengan fluktuasi tekanan oksigen darah arteri dari 95 menjadi 60-70 mmHg, saturasi hemoglobin dengan oksigen (SaO2 ) tetap pada tingkat yang cukup tinggi. Jadi, pada orang muda yang sehat dengan PaO2 = 95 mmHg, saturasi hemoglobin dengan oksigen adalah 97%, dan dengan PaO2 = 60 mmHg - 90%. Kemiringan curam dari bagian tengah kurva disosiasi oksihemoglobin menunjukkan kondisi yang sangat menguntungkan untuk pelepasan oksigen di jaringan.
Di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu (peningkatan suhu, hiperkapnia, asidosis), kurva disosiasi bergeser ke kanan, yang menunjukkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan kemungkinan pelepasannya yang lebih mudah di jaringan. Gambar tersebut menunjukkan bahwa dalam kasus ini, lebih banyak PaO2 diperlukan untuk mempertahankan saturasi oksigen hemoglobin pada tingkat yang sama.
Pergeseran ke kiri pada kurva disosiasi oksihemoglobin menunjukkan peningkatan afinitas hemoglobin terhadap O 2 dan pelepasannya yang lebih rendah ke dalam jaringan. Pergeseran tersebut terjadi di bawah pengaruh hipokapnia, alkalosis, dan suhu yang lebih rendah. Dalam kasus ini, saturasi oksigen hemoglobin yang tinggi dipertahankan bahkan pada nilai PaO 2 yang lebih rendah.
Dengan demikian, nilai saturasi oksigen hemoglobin pada gagal napas memperoleh nilai independen untuk mengkarakterisasi penyediaan oksigen ke jaringan perifer. Metode non-invasif yang paling umum untuk menentukan indikator ini adalah oksimetri denyut nadi.
Oksimeter denyut nadi modern berisi mikroprosesor yang terhubung ke sensor yang berisi dioda pemancar cahaya dan sensor peka cahaya yang terletak di seberang dioda pemancar cahaya). Dua panjang gelombang radiasi biasanya digunakan: 660 nm (cahaya merah) dan 940 nm (inframerah). Saturasi oksigen ditentukan oleh penyerapan cahaya merah dan inframerah, masing-masing, oleh hemoglobin tereduksi (Hb) dan oksihemoglobin (HbJ 2 ). Hasilnya ditampilkan sebagai SaO2 (saturasi yang diperoleh dengan oksimetri denyut nadi).
Normalnya, saturasi oksigen melebihi 90%. Indikator ini menurun dengan hipoksemia dan penurunan PaO2 di bawah 60 mmHg.
Saat mengevaluasi hasil oksimetri nadi, perlu diingat bahwa kesalahan metode ini cukup besar, mencapai ±4-5%. Perlu juga diingat bahwa hasil penentuan saturasi oksigen secara tidak langsung bergantung pada banyak faktor lain. Misalnya, keberadaan cat kuku pada kuku subjek. Cat kuku menyerap sebagian radiasi anoda dengan panjang gelombang 660 nm, sehingga meremehkan nilai indikator SaO 2.
Hasil pembacaan oksimeter denyut nadi dipengaruhi oleh pergeseran kurva disosiasi hemoglobin, yang terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor (suhu, pH darah, kadar PaCO2), pigmentasi kulit, anemia dengan kadar hemoglobin di bawah 50-60 g/l, dll. Misalnya, fluktuasi pH kecil menyebabkan perubahan signifikan pada indikator SaO2; pada alkalosis (misalnya, pernapasan, yang berkembang dengan latar belakang hiperventilasi), SaO2 ditaksir terlalu tinggi, dan pada asidosis, diremehkan.
Selain itu, teknik ini tidak memungkinkan munculnya jenis hemoglobin patologis dalam darah tepi, yaitu karboksihemoglobin dan methemoglobin, yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang yang sama dengan oksihemoglobin, yang menyebabkan perkiraan nilai SaO2 yang terlalu tinggi.
Meskipun demikian, oksimetri nadi saat ini banyak digunakan dalam praktik klinis, khususnya di unit perawatan intensif dan departemen resusitasi untuk pemantauan dinamis yang sederhana dan indikatif terhadap keadaan saturasi oksigen hemoglobin.
Evaluasi parameter hemodinamik
Untuk analisis lengkap situasi klinis pada gagal napas akut, perlu ditentukan secara dinamis sejumlah parameter hemodinamik:
- tekanan darah;
- denyut jantung (HR);
- tekanan vena sentral (CVP);
- tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP);
- keluaran jantung;
- Pemantauan EKG (termasuk untuk deteksi aritmia yang tepat waktu).
Banyak dari parameter ini (BP, HR, SaO2, EKG, dll.) dapat ditentukan menggunakan peralatan pemantauan modern di departemen perawatan intensif dan resusitasi. Pada pasien yang sakit parah, disarankan untuk melakukan kateterisasi jantung kanan dengan pemasangan kateter intrakardiak mengambang sementara untuk menentukan CVP dan PAOP.