Pengobatan gagal napas

Pengobatan pasien dengan gagal napas akut dilakukan di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif dan menyediakan untuk:

1. Penghapusan penyebab gagal napas akut (pengobatan penyakit yang mendasari).
2. Menyediakan patensi jalan nafas.
3. Pertahankan tingkat ventilasi yang dibutuhkan.
4. Koreksi hipoksemia dan hipoksia jaringan.
5. Koreksi keadaan asam-basa.
6. Mempertahankan hemodinamika.
7. Pencegahan komplikasi gagal napas akut.

Pilihan metode spesifik untuk memecahkan masalah ini bergantung pada banyak faktor: sifat dan tingkat keparahan penyakit paru-paru yang mendasarinya, seperti kegagalan pernapasan yang meningkat, keadaan fungsional awal paru-paru dan saluran pernapasan, komposisi gas darah, keadaan asam basa, usia pasien, sistem dan sejenisnya.

Menyediakan patensi jalan nafas

Memberikan patensi jalan nafas bebas adalah tugas yang paling penting untuk mengobati pasien dengan gagal napas akut, terlepas dari asal usulnya. Sebagai contoh, banyak penyakit yang penyebab kegagalan parenchymatous pernapasan (bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, bronchiolitis, cystic fibrosis, kanker paru-paru sentral, pneumonia, TBC paru-paru, dll), Ditandai dengan obstruksi jalan napas parah yang disebabkan oleh edema, infiltrasi mukosa , adanya sekresi rendah di bronkus (sputum), kejang otot polos bronkus dan penyebab lainnya. Pada pasien dengan ventilasi gagal pernafasan obstruksi bronkial berkembang lagi. Dengan latar belakang penurunan volume pernapasan yang signifikan dan melemahnya hubungan dengan drainase bronkial ini. Dengan demikian, kegagalan pernafasan dari setiap alam (parenkim atau ventilasi), anyway disertai dengan obstruksi bronkus tanpa penghapusan adalah pengobatan yang efektif praktis tidak mungkin insufisiensi pernapasan.

Metode pembuangan dahak alami

Sanitasi trakeobronkial mulai dengan metode yang paling sederhana - penciptaan dan pemeliharaan kadar air optimum dan suhu udara yang dihirup (A humidifikasi dan udara-pemanasan menggunakan konvensional (aliran, reversionny) humectants Jauh pasien bernapas induksi refleks batuk, perkusi atau getaran pijat thorax juga berkontribusi. Pengangkatan dahak, memakan kondisi pasien memungkinkan tindakan terapeutik ini diterapkan. Saluran drainase khusus dalam sejumlah kasus memungkinkan untuk mencapai arus alami. Bronkiektasis, bronkitis obstruktif kronis yang dipersulit oleh kegagalan pernafasan akut, namun pada pasien berat yang mengalami gagal napas, pada pasien di bawah sadar atau pada pasien yang gerakan aktifnya terbatas sehubungan dengan pelaksanaan pemantauan hemodinamik atau terapi infus secara terus menerus, penggunaan metode pembersihan saluran udara ini menyediakan tsya mustahil. Hal yang sama berlaku untuk teknik perkusi atau getaran pijatan pada dada, yang pada beberapa pasien dengan tanda obstruksi bronkial memiliki hasil yang baik selama bertahun-tahun.

Bronkodilator dan ekspektoran

Untuk mengembalikan patensi saluran udara gunakan obat ekspektoran bronkodilator. Jika pasien memiliki tanda-tanda proses inflamasi bakteri aktif di bronkus, disarankan untuk menggunakan antibiotik.

Yang disukai adalah inhalasi bronkodilator saluran pernapasan dan ekspektoran, serta cairan isotonik, yang tidak hanya berkontribusi terhadap efek obat yang lebih efektif ini pada selaput lendir trakea, bronkus dan kandungan trakeobronkial, dan disertai pelembab mukosa yang diperlukan. Namun demikian, harus diingat bahwa inhaler jet konvensional membentuk partikel aerosol yang cukup besar, yang hanya mencapai orofaring, trakea atau bronki besar. Berbeda dengan mereka, nebulizer ultrasonik menciptakan partikel aerosol berukuran sekitar 1-5 nm yang menembus ke dalam lumen tidak hanya bronkus besar tapi juga kecil dan memiliki efek positif yang lebih nyata pada selaput lendir.

Sebagai obat dengan efek bronkodilator, pasien dengan gagal napas akut menggunakan obat antikolinergik, euphyllin atau beta2-adrenomimetik.

Dengan obstruksi bronkus berat, disarankan untuk menggabungkan pemberian inhalasi beta2-adrenomimetik dengan konsumsi atau pemberian parenteral bronkodilator lainnya. Euphyllinum pada awalnya diberikan pada dosis jenuh 6 mg / kg dalam volume kecil larutan natrium klorida 0,9% (perlahan-lahan, selama 10-20 menit), dan kemudian terus menetesnya secara intravena pada dosis pemeliharaan 0,5 mg / kg / Pasien berusia di atas 70 tahun mempertahankan dosis euphyllin dikurangi menjadi 0,3 mg / kg / jam, dan untuk pasien dengan penyakit hati bersamaan atau gagal jantung kronis - sampai 0,1-0,2 mg / kg / jam. Ekspektoran sering menggunakan ambroksol dalam dosis harian 10-30 mg / kg (parenteral). Jika perlu, hidrokortison diberikan dengan dosis 2,5 mg / kg secara parenteral setiap 6 jam atau prednisolon secara oral pada dosis harian 0,5-0,6 mg / kg.

Perbaikan sifat rheologi dahak juga dapat dicapai dengan penggunaan terapi infus, misalnya larutan isotonik natrium klorida, yang berkontribusi terhadap hemodilusi moderat dan penurunan viskositas dahak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metode pembersihan jalan nafas wajib

Kateter trakeobronkial Dengan keefektifan metode sanitasi jalan napas yang tidak mencukupi (drainase paru, pijat di dada, penggunaan inhaler, dll.), Penyumbatan parah pada bronkus dan peningkatan insufisiensi pernafasan, beralih ke pembersihan paksa pohon trakeobronkial. Untuk tujuan ini, kateter plastik dengan diameter 0,5-0,6 cm dimasukkan ke dalam trakea dan dipandu melalui nasal passage atau mouth dan kemudian melalui pita suara ke trakea dan, jika perlu, masuk ke dalam rongga bronkus utama. Sambungan kateter (probe) ke pompa listrik memungkinkan evakuasi dahak dalam jangkauan probe. Sebagai tambahan, sebagai stimulus mekanis yang kuat, probe biasanya menyebabkan pasien mengalami batuk refleks yang kuat dan pemisahan dahak yang signifikan, yang memungkinkan untuk memulihkan patensi saluran udara.

Namun, harus diingat bahwa metode ini menyebabkan beberapa pasien tidak hanya batuk, tapi juga refleks muntah, dan dalam beberapa kasus - laringospasme.

Mikrotraheostomiya - kateterisasi perkutan dari trakea dan bronkus, yang digunakan dalam kasus-kasus di mana jangka panjang direncanakan terus menerus atau intermiten penyedotan isi trakeobronkial, dan indikasi atau teknis peluang untuk intubasi endotrakeal, bronkoskopi atau ventilasi mekanis tidak tersedia.

Pasien setelah perawatan kulit dan anestesi lokal dengan pisau bedah yang dilindungi ditusuk oleh dinding trakea pada tingkat antara tulang rawan krikoid dan cincin pertama trakea. Mandrin panduan yang fleksibel dimasukkan ke dalam lubang, di sepanjang cannula trakeostomi PVC lembut dengan diameter internal 4 mm dimasukkan ke dalam trakea. Pengenalan kateter ke trakea atau bronkus biasanya menyebabkan batuk kuat dengan pemisahan sputum, yang disedot melalui probe.

Selain itu, temuan trakea atau salah satu bronkus utama dari probe menggunakan pengenalan cairan atau zat obat ke trakea dan bronkus yang memiliki efek ekspektoran mucolitik yang meningkatkan sifat reumatik dahak.

Untuk tujuan ini, 50-150 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan natrium bikarbonat 5% bersama dengan larutan agen antimikroba (penisilin, furacillin, dioxidia, dll.) Disuntikkan ke dalam pohon trakeobronkial melalui kateter. Pengenalan cepat dari solusi ini selama inspirasi mendalam juga memicu batuk, yang memungkinkan aspirasi sputum dan memperbaiki patensi jalan napas. Jika perlu, sejumlah kecil larutan mukolitik (misalnya, 5-10 mg tripsin) diperkenalkan melalui kateter intraserebral (probe), yang mengencerkan dahak dan memudahkan pemisahannya. Tindakan berlangsung 2-3 jam, setelah itu prosedurnya bisa diulang.

Dalam beberapa kasus, kateter dilakukan di salah satu bronkus utama dengan tujuan isi aspirasi bronkus dan pemberian obat langsung ke paru-paru yang terkena, misalnya jika atelektasis pasien atau abses. Secara umum, metode kanulasi perkutan dari trakea dan bronkus dengan konten aspirasi trahebronhialnogo cukup efektif dan mudah dilakukan, bahkan selama mungkin komplikasi: penyisipan yang salah kateter ke dalam kerongkongan, jaringan paratrakeal, pneumotoraks, emfisema, perdarahan mediastinum. Selain itu, penggunaan jangka panjang dari teknik ini sudah dalam 1-2 hari trakea mukosa menjadi sedikit sensitif terhadap mekanik kateter razdraniyu dan solusi cairan dan melemah refleks batuk. Fibroblochoscopy adalah metode removal sputum yang paling efektif dalam memperbaiki selaput lendir trakea dan bronkus, walaupun ini bukan satu-satunya tugas prosedur ini. Dalam hal ini, adalah mungkin untuk membersihkan mukosa tidak hanya trakea dan bronkus utama, tetapi juga saluran pernapasan lainnya hingga bronkus segmental. Teknik fibrobronchoscopy kurang traumatis dibanding mikrotraketostomi, dan, selain itu, ia memiliki kemampuan diagnostik yang luas.

Ventilasi buatan (IVL). Jika menggunakan endotrakeal Kate- bronkoskopi serat optik atau gagal untuk menyediakan cukup permeabilitas saluran pernapasan, dan kegagalan pernapasan terus meningkat, menerapkan reorganisasi pohon tracheobronchial menggunakan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik, jika indikasi untuk penggunaan perawatan ini tidak memiliki sebelumnya karena meningkatnya hipoksemia dan hypercapnia.

Ventilasi non-invasif

Ventilasi mekanik (AV) digunakan pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut untuk memastikan volume yang ventilasi yang cukup (penghapusan dari tubuh CO ₂ ) dan oksigenasi yang memadai (saturasi darah O ₂ ). Indikasi yang paling umum untuk ventilasi adalah ketidakmampuan pasien untuk secara mandiri mendukung kedua proses ini.

Di antara banyak jenis ventilasi dibedakan dengan ventilasi mekanis invasif (melalui tabung endotrakeal atau trakeostomi) dan ventilasi noninvasif (melalui masker wajah). Dengan demikian, istilah "ventilasi non-invasif" digunakan untuk merujuk pada ventilasi buatan tanpa penetrasi invasif (endotrakeal) pada saluran pernafasan. Penggunaan ventilasi non-invasif pada pasien dengan insufisiensi pernapasan akut menghindari banyak efek samping intubasi trakea, trakeostomi dan ventilasi mekanis yang paling invasif. Bagi pasien, metode pengobatan ini lebih nyaman, memungkinkan dia untuk makan, minum, bicara, dahak dahsyat selama prosedur ini.

Untuk melakukan ventilasi non-invasif paru-paru menggunakan 3 macam topeng:

• masker hidung yang menutupi hanya hidung;
• Masker oronasal yang menutupi hidung dan mulut;
• corong, yang merupakan tabung plastik standar, dipegang teguh dengan corong.

Metode yang terakhir ini biasa digunakan dalam pengobatan pasien dengan gagal napas akut akut, bila penggunaan ventilasi noninvasif yang berkepanjangan diperlukan. Pada gagal napas akut akut lebih sering menggunakan topeng oronosal.

Ada berbagai rezim ventilasi non-invasif, di antaranya metode yang paling banyak digunakan adalah terciptanya tekanan positif di saluran napas pada fase siklus pernafasan yang berbeda (PLTN non-invasif positif).

Ventilasi dengan tekanan positif selama inspirasi memberikan tekanan yang meningkat di saluran udara selama inspirasi. Hal ini meningkatkan gradien tekanan antara zona konveksi dan alveolar (difusi, pertukaran gas) dan dengan demikian memudahkan penghirupan dan pengadukan darah. Mode ini dapat digunakan untuk kedua terkontrol sepenuhnya dan untuk ventilasi tambahan paru-paru.

Ventilasi dengan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP atau PEEP positive end-expiratory pressure). Mode ini menyediakan untuk akhir nafas ekspirasi tekanan positif sedikit (biasanya tidak lebih dari 5-10 cm air. V.) Yang mencegah spadenie (runtuhnya) dari alveoli mengurangi risiko fenomena awal ekspirasi menutup lead bronkus untuk meningkatkan dan memperluas atelektasis sebuah FOE. Karena peningkatan jumlah dan ukuran alveoli yang berfungsi, rasio perfusi-perfusi meningkat, alpukat alveolar menurun, yang merupakan alasan untuk memperbaiki oksigenasi dan mengurangi hipoksemia.

Modus ventilasi PEEP biasanya digunakan untuk mengobati pasien dengan parenkim kegagalan pernafasan akut parah, gejala obstruksi bronkial, ELF rendah, pasien bunuh diri naik ke awal ekspirasi runtuhnya bronkus dan gangguan hubungan ventilasi-perfusi (PPOK, asma bronkial, pneumonia, atelektasis, gangguan pernapasan akut -syndrome, edema paru kardiogenik, dll.).

Perlu diingat bahwa dengan ventilasi pada mode PEEP karena adanya peningkatan tekanan intrathoracical, aliran darah vena ke jantung kanan dapat terganggu, disertai dengan hipovolemia dan penurunan curah jantung dan tekanan darah.

Ventilasi dengan tekanan positif konstan selama inspirasi dan pernafasan (CPAP) ditandai oleh fakta bahwa tekanan positif (di atas tekanan atmosfir) terbentuk sepanjang keseluruhan siklus pernapasan. Pada kebanyakan kasus, tekanan selama inspirasi dijaga pada tingkat 8-11 cm air di stasiun, dan pada akhir kadaluarsa (PEEP) 3-5 cm air. Seni. Frekuensi pernapasan biasanya diatur dari 12-16 per menit menjadi 18-20 per menit (pada pasien dengan otot pernafasan yang melemah)

Dengan toleransi yang baik, peningkatan tekanan inspirasi hingga 15-20 cm adalah mungkin. Dan PEEP sampai 8 10 cm air. Seni. Pasokan oksigen dilakukan langsung ke masker atau masuk ke selang inspirasi. Konsentrasi oksigen disesuaikan sehingga saturasi oksigen (SaO ₂ ) lebih besar dari 90%.

Dalam praktek klinis, modifikasi lain dari mode ventilasi tekanan noninvasif yang tidak biasa juga digunakan.

Yang paling umum dari indikasi untuk NPPV adalah tanda klinis dan patofisiologis diketahui dari kegagalan pernafasan. Kondisi penting untuk melakukan NPPV adalah kecukupan pasien dan kemampuannya untuk bekerja sama dengan dokter selama prosedur PLTN, serta kemungkinan debit dahak yang memadai. Selain itu, tidak tepat menggunakan teknik NPPV pada pasien hemodinamik yang tidak stabil, infark miokard atau angina tidak stabil, gagal jantung, aritmia tak terkendali, penangkapan pernafasan, dan sejenisnya.

Indikasi untuk NPPV pada gagal napas akut (S. Mehla, NS Hill, 2004 yang dimodifikasi)

Tanda patofisiologis gagal napas	Hipoksemia tanpa hiperkapnia Hiperkapnia akut (atau akut di latar belakang kronis) Asidosis respiratorik
Tanda klinis gagal napas	Napas tersengal Pergerakan paradoks pada dinding perut Partisipasi dalam respirasi otot yang dibantu
Persyaratan Pasien	Perlindungan pernafasan Kerja sama dengan dokter Minimal sekresi tracheobronchial Stabilitas hemodinamik
Cocok kategori pasien	HABL Asma bronkial Cystic fibrosis Edema paru Pneumonia Penolakan intubasi

Saat melakukan NPPV, pemantauan tekanan darah, detak jantung, EKG, saturasi oksigen dan parameter hemodinamika dasar adalah wajib. Bila kondisi pasien stabil, NPPV dapat terganggu dalam waktu singkat, dan kemudian dihentikan sama sekali, jika tingkat pernapasan tidak melebihi 20-22 per menit untuk pernapasan sendiri, saturasi oksigen tetap pada tingkat yang lebih tinggi dari 90% dan komposisi gas darah stabil.

Ventilasi tekanan positif non-invasif (NPPV), memberikan akses "tidak langsung" ke saluran pernafasan (melalui topeng), lebih mudah dan nyaman bagi pasien dengan metode dukungan pernafasan dan menghindari sejumlah efek samping dan komplikasi intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Namun, penggunaan NPPV memerlukan adanya jalan napas utuh dan kerjasama pasien yang memadai 2 oleh seorang dokter (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Ventilasi paru invasif

Ventilasi buatan invasif tradisional (IVL), yang dilakukan dengan bantuan tabung endotrakeal atau trakeostomi, biasanya digunakan pada kegagalan pernapasan akut yang parah dan dalam banyak kasus mencegah perkembangan penyakit yang cepat dan bahkan kematian pasien.

Kriteria klinis untuk transfer pasien pada ventilasi mekanik adalah sebuah kegagalan pernafasan akut disertai dengan sesak napas berat (lebih dari 30-35 dalam khayalan), eksitasi, koma api kesadaran mimpi rahasia, ditandai dengan sianosis progresif atau kulit pucat, keringat berlebihan, takikardia atau bradikardia, partisipasi aktif dalam respirasi otot-otot bantu dan munculnya gerakan paradoks dinding perut.

Menurut data penentuan komposisi gas dalam darah dan metode fungsional lainnya dari penelitian ini, penggunaan ventilasi mekanis ditunjukkan bila dibandingkan dengan nilai yang tepat, GEL lebih dari separuh, saturasi oksigen dengan darah arteri kurang dari 80%, PaO _{2 di} bawah 55 mmHg. , RaCO _{2 di} atas 53 mmHg. Seni. Dan pH di bawah 7,3.

Kriteria penting dan terkadang krusial untuk mentransfer pasien ke IVL adalah tingkat kemunduran keadaan fungsional paru-paru dan pelanggaran komposisi gas darah.

Indikasi absolut untuk ventilasi mekanis adalah (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• berhenti bernapas;
• mengungkapkan gangguan kesadaran (sopor, koma);
• hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah sistolik <70 mmHg, denyut jantung <50 per menit atau> 160 per menit);
• Keletihan otot pernafasan. Indikasi relatif untuk ventilasi mekanis adalah:
• laju pernafasan> 35 per menit;
• pH darah arteri <7,3;
• RaCO ₂ > 2 <55 mmHg. St, meski melakukan terapi oksigen.

Pengalihan pasien ke ventilator invasif umumnya ditunjukkan dengan ventilasi yang jelas dan progresif (hypercapnic), parenkim (hipoksemik) dan campuran bentuk gagal napas akut. Pada saat bersamaan, perlu diingat bahwa metode dukungan pernafasan untuk alasan terbelakang ini paling efektif pada pasien dengan bentuk ventilasi dengan kegagalan saluran pernapasan akut, karena pengaruh ventilator terutama terjadi pada pertukaran gas di zona konveksi. Seperti diketahui, bentuk parenkim kegagalan pernafasan pada kebanyakan kasus disebabkan bukan oleh penurunan volume ventilasi, namun oleh pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi dan perubahan lainnya yang terjadi di zona alveolar (difusi). Oleh karena itu, penggunaan ventilasi mekanis dalam kasus ini kurang efektif dan, sebagai suatu peraturan, tidak dapat sepenuhnya menghilangkan hipoksemia. Peningkatan PaO ₂ pada pasien dengan parenkim kegagalan pernapasan, yang terjadi masih di bawah pengaruh ventilator, terutama karena penurunan konsumsi energi respirasi dan peningkatan tertentu gradien konsentrasi oksigen antara konveksi dan alveolar (difusi) zona terkait dengan peningkatan kandungan oksigen dalam campuran terinspirasi dan modus aplikasi Ventilator dengan tekanan positif selama inspirasi. Selain itu, penggunaan mode PEEP, yang mencegah munculnya micro-teleclases, runtuhnya alveoli dan fenomena penutupan ekspirasi bronki yang dini, berkontribusi terhadap peningkatan FDE, pada beberapa perbaikan rasio perfusi ventilasi dan penurunan shunting alveolar darah. Karena ini dalam sejumlah kasus, adalah mungkin untuk mencapai pengurangan tanda klinis dan laboratorium yang jelas akibat kegagalan saluran pernafasan akut.

Ventilasi mekanis invasif paling efektif pada pasien dengan ventilasi berupa gagal napas akut. Dalam bentuk parenkim kegagalan pernafasan, terutama pada pelanggaran berat hubungan ventilasi-perfusi, mode ventilasi buatan yang terdaftar, walaupun memiliki efek positif pada PAO ₂, pada beberapa kasus masih tidak dapat dihilangkan secara radikal, hipoksemia arteri dan tidak efektif.

Ini harus benar, "dan untuk memiliki penampilan bahwa kasus kegagalan pernafasan campuran sering terjadi dalam praktik klinis, dimana kelainan ditemukan di zona alveolar (difusi) dan konveksi, yang selalu memberi harapan akan efek positif dari penggunaan ventilasi buatan pada pasien ini.

Parameter utama ventilasi adalah (OA Dolina, 2002):

• volume ventilasi menit (MOB);
• volume pernafasan (DO);
• tingkat pernafasan (BH);
• tekanan pada inspirasi dan pernafasan;
• rasio waktu inspirasi dan kadaluwarsa;
• tingkat injeksi gas

Semua parameter ini saling terkait satu sama lain. Pilihan masing-masing tergantung pada banyak faktor yang dipertimbangkan, terutama pada bentuk kegagalan pernafasan, sifat penyakit yang mendasari yang menyebabkan kegagalan pernafasan akut, keadaan fungsional paru-paru, usia pasien, dan sebagainya.

Biasanya, ventilasi dilakukan dalam mode hiperventilasi moderat, yang menyebabkan beberapa alkalosis respiratorik dan pelanggaran terkait regulasi pusat respirasi, hemodinamika, komposisi elektrolit dan pertukaran gas jaringan. Regimen hiperventilasi adalah tindakan paksa yang terkait dengan hubungan unfisiologis antara ventilasi dan aliran darah di paru-paru selama inspirasi buatan dan kadaluarsa (G. Diette, R. Brower, 2004).

Dalam praktek klinis, sejumlah besar rejimen ventilasi digunakan, dijelaskan secara rinci dalam panduan khusus untuk anestesiologi dan resusitasi. Yang paling umum ini dikendalikan ventilasi mekanik (CMV - ventilasi wajib berkelanjutan), ventilasi tambahan yang dikendalikan (ACV - Membantu kontrol ventilasi), Intermittent Ventilasi Wajib (IMV - ventilasi wajib intermiten), disinkronkan intermiten ventilasi wajib (SIMV - Synchronized intermiten wajib ventilasi, ventilasi dengan dukungan tekanan inspirasi (PSV - Support ventilasi tekanan), dikontrol oleh tekanan ventilasi (PCV - Pressure control ventilation) dan lain - lain.

Ventilasi kontrol tradisional (CMV) adalah ventilasi paksa yang terkontrol penuh. Mode ini ventilasi digunakan pada pasien yang telah benar-benar kehilangan kemampuan untuk bernapas spontan (pasien dengan gangguan regulasi pusat pernapasan, kelumpuhan atau kelelahan parah otot-otot pernapasan, serta pasien dengan depresi pernafasan yang disebabkan oleh penggunaan relaksan otot dan obat-obatan selama operasi bedah, dll). . Dalam kasus ini, kipas secara otomatis menyuntikkan sejumlah udara ke paru-paru pada frekuensi tertentu.

Rejimen ventilasi terkontrol yang dibantu (ACV) digunakan pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut, yang mempertahankan kemampuan untuk melakukan pernapasan yang independen, meski tidak efektif. Saat menggunakan mode ini, atur laju pernapasan minimum, volume pernapasan dan kecepatan inspirasi. Jika pasien secara independen melakukan upaya inspirasi yang memadai, kipas angin segera "meresponsnya" dengan menyuntikkan volume udara yang telah ditentukan dan, dengan demikian, "mengambil alih" bagian dari pekerjaan bernafas. Jika frekuensi napas spontan (independen) lebih besar daripada tingkat pernapasan minimum yang ditentukan, semua siklus pernafasan bersifat tambahan. Namun, jika dalam interval waktu tertentu (t) tidak ada upaya untuk mendapatkan inspirasi independen, kipas angin secara otomatis melakukan suntikan udara "terkontrol". Ventilasi tambahan yang diendapkan, dimana ventilator paling banyak digunakan atau semua pekerjaan bernafas, sering digunakan pada pasien dengan kelemahan neuromuskular atau dengan kelelahan otot-otot pernafasan yang diucapkan.

Modus ventilasi paksa intermiten (IMV) didasarkan, pada kenyataannya, memiliki prinsip yang sama dengan ventilasi tambahan yang dibantu. Perbedaannya adalah kipas tidak merespons setiap usaha pasien untuk menahan napas secara independen, namun hanya jika pernapasan spontan pasien tidak memberikan frekuensi dan volume ventilasi yang diberikan. Perangkat diaktifkan secara berkala untuk satu siklus pernapasan paksa. Dengan tidak adanya upaya bernapas dengan suara keras, kipas angin melakukan "pernapasan terkontrol" dalam mode paksa.

Modifikasi metode ventilasi buatan ini disinkronkan dan ventilasi paksa terputus-putus (SIMV), dimana kipas mempertahankan siklus pernafasan periodik disinkronisasi dengan usaha pasien, jika ada. Hal ini untuk menghindari injeksi otomatis udara ke paru-paru di tengah atau pada puncak inspirasi spontan pasien dan mengurangi risiko barotrauma. Ventilasi paksa berselang terputus digunakan pada pasien dengan takipnea, yang membutuhkan dukungan kipas yang signifikan. Selain itu, peningkatan bertahap dalam interval antara siklus wajib memudahkan penarikan pasien dari alat pernapasan selama ventilasi berkepanjangan (OA Valley, 2002). Modus ventilasi dengan dukungan tekanan inspirasi (PSV). Dalam mode ini, inspirasi masing-masing pasien didukung oleh ventilator yang merespons usaha pernapasan pasien, dengan cepat meningkatkan tekanan pada tabung endotrakeal tingkat yang dipilih oleh dokter. Tekanan ini dipertahankan selama inhalasi, setelah itu tekanan pada tabung turun sampai 0 atau sampai PEEP diperlukan untuk menghirup pasien yang cukup. Dengan demikian, dalam mode ventilasi ini, laju respirasi, kecepatan dan durasi inspirasi yang didukung oleh ventilator benar-benar ditentukan oleh pasien. Cara ventilasi ini, yang paling nyaman untuk pasien, sering digunakan untuk menyapih dari alat pernapasan, secara bertahap mengurangi tingkat tekanan.

Perlu ditambahkan bahwa dalam mode ventilasi ini dan banyak lainnya, PEEP sering digunakan - tekanan ekspirasi akhir yang positif. Kelebihan teknik ventilasi ini telah dijelaskan di atas. Modus PEEP digunakan terutama pada pasien dengan alveolar shunt, penutupan ekspirasi awal saluran udara, kolagen alveoli, atelektasis, dan sejenisnya.

Rezim ventilasi frekuensi tinggi (HF IVL) memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan dengan metode ventilasi volumetrik yang dijelaskan dan dalam beberapa tahun terakhir telah memperoleh peningkatan jumlah pendukung. Mode ini menggabungkan volume tidal kecil dan frekuensi ventilasi yang tinggi. Dengan apa yang disebut jet HF IVL, perubahan fase inspirasi dan kadaluarsa terjadi pada frekuensi 50-200 rpm, dan dengan osilator HF IVL mencapai 1-3 ribu per menit. Volume pernapasan dan, oleh karena itu, tekanan ekspirasi inspirasi turun di paru-paru menurun tajam. Tekanan pulmonal viseral tetap hampir konstan sepanjang siklus pernafasan keseluruhan, yang secara signifikan mengurangi risiko gangguan barotrauma dan hemodinamik. Selain itu, penelitian khusus telah menunjukkan bahwa penggunaan HF IVL, bahkan pada pasien dengan kegagalan pernafasan parenkim akut, meningkatkan RaO ₂ sebesar 20-130 mmHg. Seni. Lebih dari sekedar menggunakan ventilasi volumetrik tradisional. Ini membuktikan bahwa efek HF IVF tidak hanya meluas ke konveksi, tetapi juga ke zona alveolar (difusi), di mana terjadi peningkatan oksigenasi yang signifikan. Selain itu, mode ventilasi buatan ini, nampaknya, disertai dengan perbaikan drainase bronkus dan bronkiolus menit.

Saat melakukan ventilasi, ingatlah kemungkinan komplikasi dan efek yang tidak diinginkan dari ventilasi buatan, yang meliputi:

• pneumotoraks spontan akibat kenaikan tekanan intrapulmoner yang berlebihan, misalnya saat menggunakan PEEP pada pasien dengan emphysema paru bulosa atau dengan kerusakan primer pada jaringan paru-paru;
• pelanggaran pengembalian darah vena ke jantung kanan, hipovolemia, pengurangan curah jantung dan tekanan darah akibat tekanan intrathoracic yang meningkat;
• kejengkelan pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi sebagai akibat kompresi kapiler paru dan pengurangan aliran darah paru;
• terjadinya alkalosis respiratorik dan pelanggaran terkait regulasi respirasi sentral, hemodinamika, komposisi elektrolit dan pertukaran gas jaringan sebagai akibat hiperventilasi yang berkepanjangan dan tidak cukup;
• komplikasi infeksi (misalnya pneumonia nosokomial, dll.);
• aspirasi;
• komplikasi intubasi berupa ruptur kerongkongan, munculnya emfisema mediastinum, emfisema subkutan,

Untuk mencegah komplikasi ini, perlu hati-hati memilih mode ventilasi dan parameter dasarnya, serta memperhitungkan semua indikasi dan kontraindikasi untuk metode pengobatan ini.

Terapi oksigen

Komponen yang paling penting dari perawatan kompleks pada pasien dengan kegagalan pernapasan pada genesis adalah terapi oksigen, yang penggunaannya banyak disertai dengan hasil positif yang signifikan. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa keefektifan metode mengobati kegagalan pernafasan tergantung pada mekanisme hipoksia dan banyak faktor lainnya (OA Dolina, 2002). Selain itu, penggunaan terapi oksigen bisa disertai efek samping yang tidak diinginkan.

Indikasi untuk tujuan oksigen tanda-tanda klinis dan laboratorium kegagalan pernafasan: dyspnea, sianosis, takikardia atau bradikardia, penurunan toleransi stres fisik, meningkatkan kelemahan, hipotensi, atau hipertensi, gangguan kesadaran, serta hipoksemia, penurunan saturasi oksigen, dan asidosis metabolik lainnya.

Ada beberapa cara terapi oksigen: terapi oksigen inhalasi, oksigenasi hiperbarik, intravena, ekstrasorporeal, penggunaan pembawa oksigen buatan dan obat antihypoxic. Yang paling luas dalam praktik klinis adalah terapi oksigen inhalasi. Oksigen diimiginasi melalui kanula hidung, masker wajah, tabung intubasi, trakeostomi cannula, dan sejenisnya. Keuntungan menggunakan kanula hidung adalah ketidaknyamanan minimal bagi pasien, kemampuan berbicara, batuk, minum, dan makan. Kelemahan metode ini meliputi ketidakmampuan untuk meningkatkan konsentrasi oksigen di udara terinspirasi (FiO2) lebih besar dari 40%. Masker wajah memberikan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi dan memberikan pelembab yang lebih baik dari campuran yang dihirup, namun menimbulkan ketidaknyamanan yang cukup besar. Dengan intubasi trakea, konsentrasi oksigen bisa tinggi.

Bila memilih konsentrasi oksigen optimum di udara terinspirasi, asas kandungan minimum harus diikuti, yang masih dapat memberikan batas PaO ₂ paling rendah (sekitar 60-65 mmHg) dan SaO ₂ (90%). Penggunaan konsentrasi oksigen yang berlebihan selama berjam-jam atau berhari-hari bisa memiliki efek negatif pada tubuh. Jadi, jika pasien gagal napas memiliki giperkappiya, penggunaan konsentrasi tinggi oksigen selama terapi oksigen tidak hanya mengarah ke normalisasi, tetapi juga untuk meningkatkan kandungan oksigen dalam darah (PaO2), yang dapat memperlancar manifestasi klinis kegagalan pernafasan selama inhalasi, meskipun kegigihan giperkapiii. Namun, setelah berhentinya inhalasi oksigen, efek negatifnya, khususnya penekanan mekanisme hipoksia sentral stimulasi respirasi, mungkin akan terpengaruh. Akibatnya, hipoventilasi paru-paru diperparah, tingkat CO ₂ dalam darah meningkat bahkan lebih , asidosis pernafasan berkembang dan tanda klinis gagal napas akut meningkat.

Hal ini difasilitasi oleh efek hipoksia negatif lainnya:

• Retensi karbondioksida di jaringan karena fakta bahwa seiring konsentrasi konsentrasi oxyhemoglobin dalam darah, kandungan hemoglobin yang berkurang, yang dikenal sebagai "pembawa" karbon dioksida yang paling penting, berkurang secara signifikan;
• eksaserbasi rasio ventilasi-perfusi di paru-paru karena penindasan mekanisme vasokonstriksi paru hipoksia, karena perfusi daerah saluran ventilasi yang buruk di bawah pengaruh konsentrasi oksigen yang tinggi; Selain itu, mengembangkan micro-teleclases penyerapan berkontribusi pada peningkatan shunting alveolar darah;
• kerusakan pada parenkim paru dengan radikal superoksida (penghancuran surfaktan, kerusakan pada epitel siliated, gangguan fungsi drainase saluran pernapasan, dan perkembangan mikroskopase penyerapan dengan latar belakang ini)
• denitrogenasi darah (pencucian nitrogen), yang menyebabkan edema dan kepenuhan membran mukosa;
• kerusakan hyperoxic pada sistem saraf pusat dan lainnya.

Saat memberikan inhalasi oksigen, disarankan untuk mematuhi rekomendasi berikut (AP Zipber, 1996):

• Cara yang paling rasional untuk terapi oksigen jangka panjang adalah konsentrasi oksigen minimum di udara terinspirasi, yang memberikan batas parameter oksigen yang diijinkan lebih rendah, dan bukan yang normal dan terutama berlebihan.
• Jika saat menghirup udara, PaO ₂ <65 mmHg. Pa ₂ (dalam darah vena) <35 mmHg. Dan tidak ada hiperkapnia (PaCO ₂ <40 mmHg), konsentrasi oksigen yang tinggi dapat digunakan tanpa rasa takut akan depresi pernapasan.
• Jika saat menghirup udara, PaO ₂ <65 mmHg. , PaCO ₂ <35 mmHg. Dan PaCO ₂ > 45 mmHg. Seni. (hypercapnia), konsentrasi oksigen di udara terinspirasi tidak boleh melebihi 40%, atau terapi oksigen dengan konsentrasi yang lebih tinggi harus dikombinasikan dengan ventilasi mekanis.

Sebelum memindahkan pasien ke ventilasi mekanik, disarankan untuk menguji mode ventilasi non-invasif, yang biasanya memungkinkan untuk mengurangi konsentrasi oksigen dalam campuran yang dihirup. Peningkatan volume paru-paru, yang membuat terapi oxygene lebih efektif dan mencegah atelektasis akibat hipoksia, dapat dicapai oleh PEEP.

Mempertahankan hemodinamika

Kondisi yang paling penting untuk terapi yang efektif terhadap pasien dengan gagal napas akut adalah pemeliharaan hemodinamik yang adekuat. Untuk tujuan ini, pemantauan tekanan darah, detak jantung, CVP, DZLA dan curah jantung diwajibkan dilakukan di tempat perawatan intensif atau unit perawatan intensif pada pasien berat. Pada pasien dengan gagal napas akut, perubahan hemodinamik yang paling sering terjadi adalah terjadinya hipovolemia. Hal ini difasilitasi oleh tekanan intrathoracic tinggi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif dan restriktif, yang membatasi aliran darah ke jantung kanan dan menyebabkan penurunan BCC. Pilihan dari ventilasi mekanis yang tidak memadai juga dapat berkontribusi pada peningkatan tekanan saluran napas dan dada.

Ingat bahwa jenis sirkulasi hipovolemik, yang berkembang pada pasien tersebut, ditandai dengan penurunan tajam pada CVP (<5 mmHg), DZLA dan tekanan diastolik di arteri pulmonalis (<9 mmHg) dan SI (<1,8 -2,0 l / menit x m ² ), serta tekanan darah sistolik (<90 mmHg) dan tekanan nadi (<30 mmHg).

Tanda hemodinamik yang paling khas dari hipovolemia adalah:

• Nilai rendah CVP (<5 mm merkuri) dan, masing-masing, ambruk pembuluh darah perifer selama pemeriksaan.
• Penurunan DZLA atau tekanan diastolik di arteri pulmonalis dan tidak adanya wheezing basah dan tanda-tanda kemacetan darah lainnya di paru-paru.
• Penurunan tekanan darah SI dan sistolik dan denyut nadi.

Pengobatan pasien dengan hipovolemia harus diarahkan, pertama-tama, pada peningkatan kembalinya vena ke jantung, untuk mencapai tingkat optimal ZDL (15-18 mmHg) dan mengembalikan fungsi pompa ventrikel kiri, terutama dengan meningkatkan preload dan dimasukkannya mekanisme Starling.

Untuk tujuan ini, pasien dengan hipovolemia diresepkan infus natrium klorida 0,9% atau dekstran dengan berat molekul rendah, seperti dekstran atau reopoliglyukina 40. Yang terakhir tidak hanya efektif mengimbangi volume darah intravaskular, tetapi juga meningkatkan reologi darah dan mikrosirkulasi. Pengobatan dilakukan di bawah kontrol CVP. DZLA, SI dan AD. Pengenalan cairan dihentikan saat tekanan darah sistolik naik sampai 100 mmHg. Seni. Dan di atas dan / atau dengan peningkatan DZLA (atau tekanan diastolik di arteri pulmonalis) sampai 18-20 mmHg. , munculnya dyspnea dan wheezing basah di paru-paru dan peningkatan CVP.

Koreksi keadaan asam-basa

Pelanggaran yang signifikan terhadap komposisi gas darah pada pasien dengan gagal napas sering disertai dengan gangguan asam basa yang parah, yang, pada suatu peraturan, memiliki efek negatif pada proses metabolisme di paru-paru dan organ dalam lainnya, keadaan regulasi respirasi dan sistem kardiovaskular, dan efektivitas pengobatan pasien. Parameter terapi oksigen dan ventilasi yang tidak memadai dipilih pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut atau kronis juga dapat menyebabkan pelanggaran pH darah yang signifikan.

Asidosis respiratorik (pH <7,35, BE dalam norm atau> 2,5 mmol / l, SB dalam norm atau> 25 mmol / l) pada pasien dengan insufisiensi pernapasan akut berkembang sebagai akibat hipoventilasi parah pada paru yang berkembang pada pasien dengan pneumotoraks, efusi pleura, trauma pada dada, dengan atelektasis paru, pneumonia, edema paru, status bronkial. Penyebab asidosis pernafasan mungkin merupakan depresi dari mekanisme sentral regulasi respirasi (depresi pusat pernapasan), serta terapi oksigen berkepanjangan dengan menggunakan campuran pernafasan dengan kandungan oksigen tinggi. Dalam semua kasus ini, asidosis respiratorik dikombinasikan dengan peningkatan RaCO ₂ dalam darah> 45 mmHg. Seni. (hypercapnia).

Cara terbaik untuk memperbaiki asidosis pernafasan pada pasien dengan gagal napas akut adalah tindakan yang ditujukan untuk memperbaiki ventilasi paru-paru (ventilasi buatan non-invasif atau invasif) dan, tentu saja, pengobatan penyakit yang mendasarinya. Jika perlu, stimulasi pusat pernafasan (naloxone, nalorphy) dilakukan.

Alkalosis pernafasan (pH> 7,45, BE dalam norma atau <-2,5 mmol / l, SB dalam norm atau <21 mmol / l) kadang terjadi pada pasien dengan gagal napas akut selama periode ventilasi, jika tidak dipilih dengan baik. Parameter utama prosedur ini, yang berujung pada munculnya hiperventilasi paru-paru. Alkalosis pernafasan dikombinasikan dengan penurunan PaCO2 <35 mmHg. Seni. (hypocapnia) dan defisiensi basis moderat.

Koreksi alkalosis pernafasan memberikan, pertama-tama, optimalisasi parameter ventilasi dan pengurangan frekuensi respirasi dan volume pernafasan.

Asidosis metabolik (pH <7,35, BE <-2,5 mmol / L dan SB <21 mmol / L) berkembang pada pasien dengan kegagalan pernafasan berat dan hipoksia jaringan parah, yang disertai akumulasi penyakit di dalam jaringan sejumlah besar produk metabolik yang tidak teroksidasi dan organik. Asam. Dalam kasus ini, sebagai akibat dari hiperventilasi kompensasi paru-paru (jika memungkinkan), penurunan PACO ₂ <35 mmHg. Seni. Dan hypocapnia berkembang.

Untuk menghilangkan asidosis metabolik, pertama-tama, koreksi hemodinamik, mikrosirkulasi dan metabolit elektrolit yang tepat diperlukan. Penggunaan buffer bikarbonat (4,2% dan 8,4% sodium bicarbonate, 3,6% larutan trisamin-THAM, larutan laktosol 1%) direkomendasikan hanya pada nilai pH kritis, karena normalisasi yang cepat dapat menyebabkan terganggunya proses kompensasi, gangguan osmolalitas. , metabolisme elektrolit dan respirasi jaringan. Seharusnya tidak dilupakan bahwa dalam kebanyakan kasus, asidosis metabolik pada tahap awal perkembangannya adalah reaksi kompensasi organisme terhadap proses patologis yang bertujuan untuk menjaga oksigenasi jaringan yang optimal.

Koreksi asidosis metabolik dengan pemberian larutan penyangga intravena harus dimulai pada kasus-kasus ketika pH berada pada kisaran 7,15-7,20.

Untuk menghitung dosis larutan penyangga yang diberikan secara intravena, formula berikut diusulkan:

1. 4,2% larutan NaHCO ₃ (ml) = 0,5 x (berat badan WE);
2. 8,4% larutan NaHCO ₃ (ml) = 0,3 x (berat badan WE);
3. 3,6% THAM (ml) = BE x berat badan.

Dalam hal ini, BE diukur dalam mmol / l, dan berat badan - dalam kg.

Infus infus larutan penyangga memerlukan pemantauan ketat terhadap dinamika komposisi darah elektrolit dan pH. Misalnya, ketika larutan natrium bikarbonat diperkenalkan, peningkatan yang signifikan dalam kandungan natrium dalam plasma darah adalah mungkin, yang dapat menyebabkan kondisi hyperosmolar, masing-masing, meningkatnya risiko edema paru, otak, hipertensi arterial, dan lain-lain. Jika terjadi overdosis sodium bicarbonate, ada bahaya alkalosis metabolik, yang disertai dengan kejengkelan hipoksia jaringan dan depresi pusat pernapasan akibat perpindahan kurva oksigenasi hemoglobin ke kiri dan peningkatan afinitas hemoglobin untuk oksigen.

Terapi oksigen jangka panjang dan IVL di rumah pada pasien dengan gagal napas kronis

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Terapi oksigen jangka panjang di rumah

Berkepanjangan hipoksia berbagai organ dan jaringan dari pasien dengan gagal napas kronik, diketahui mengarah pada pengembangan dari sejumlah gangguan morfologis dan fungsional yang serius: hipertensi paru, jantung paru kronis, hemodinamik, gangguan neuro-psikiatri, gangguan keseimbangan asam-basa dan pertukaran elektrolit , dan pada kasus yang parah terjadi kegagalan multi organ. Hipoksia kronis secara alami disertai penurunan kualitas hidup dan kelangsungan hidup pasien.

Untuk mencegah kerusakan akibat hipoksia pada organ dan jaringan pada pasien dengan gagal napas kronis berat dalam beberapa tahun terakhir, terapi oksigen jangka panjang dan lebih lama di rumah. Konsep terapi oksigen jangka panjang pertama kali diajukan pada tahun 1922 oleh D. Barach, namun baru pada tahun 1970an dan 1980an, hal itu menjadi lebih luas di dunia.

Terapi oksigen jangka panjang saat ini merupakan satu-satunya metode pengobatan yang dapat diterima di rumah, yang dapat mengurangi angka kematian pasien dengan kegagalan pernafasan kronis, misalnya memperpanjang umur pasien COPD selama 6-7 tahun. Pada saat yang sama, harapan hidup meningkat secara signifikan jika durasi terapi oksigen melebihi 15 jam per hari (studi Trial MRC - British Medical Research Council, 1985).

-Jangka panjang, selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, oksigen meningkat niє mengandung oksigen dalam darah arteri, yang menyebabkan peningkatan pengiriman ke jantung, otak dan organ vital lainnya. Selain itu, terapi oksigen berkepanjangan disertai dengan penurunan dyspnea, meningkat toleransi latihan, mengurangi hematokrit, fungsi metabolisme ditingkatkan dan otot pernapasan, meningkatkan statusnya neuro-psikologis pasien, penurunan tingkat rawat inap (RL Meredith, J, K. Stoller, 2004).

Indikasi untuk pengangkatan terapi oksigen jangka panjang untuk pasien dengan gagal napas kronis adalah (WJ O'Donohue, 1995):

• nilai PaO ₂  saat istirahat kurang dari 55 mmHg. Seni. Atau SaO ₂ kurang dari 88%;
• nilai PaO ₂ saat istirahat dari 56 sampai 59 mmHg. Seni. Atau SaO ₂ kurang dari 89% dengan adanya tanda klinis dan / atau elektrokardiografi dari jantung paru kronis (dikompensasi atau dekompensasi) atau eritrositosis sekunder (hematokrit 56% atau lebih).

Tugas terapi oksigen pada pasien dengan gagal napas kronis adalah koreksi hipoksemia dan mencapai nilai PaO ₂ lebih besar dari 60 mmHg. Seni. Dan kejenuhan darah arteri (SaO ₂ ) lebih dari 90%. Hal ini dianggap optimal untuk menjaga RaO ₂ dalam kisaran 60-65 mmHg. Seni. Karena bentuk sinusoidal dari kurva disosiasi oxyhemoglobin, peningkatan PaO ₂ lebih dari 60 mmHg. Seni. Hanya mengarah pada peningkatan SaO _{2 yang} tidak signifikan dan kandungan oksigen dalam darah arteri, namun dapat menyebabkan penundaan karbon dioksida. Dengan demikian, pasien dengan gagal pernapasan kronis dan indikator PaO ₂ > 60 mm Hg. Seni. Terapi oksigen yang berkepanjangan tidak diindikasikan.

Dengan penunjukan terapi oksigen jangka panjang, dalam banyak kasus, pilih aliran oksigen kecil - 1-2 liter per menit, meskipun pada pasien yang paling parah alirannya dapat meningkat 1,5-2 kali. Biasanya, terapi oksigen dianjurkan selama 15 jam atau lebih per hari, termasuk saat tidur malam. Interupsi yang tak terelakkan antara sesi terapi oksigen sebaiknya tidak melebihi 2 jam.

Sebagai sumber oksigen untuk terapi oksigen berkepanjangan di rumah, sangat mudah menggunakan konsentrator oksigen khusus, yang memungkinkan Anda memisahkan oksigen dari udara dan mengkonsentrasikannya. Pengaturan perangkat otonom ini dapat memberikan kandungan oksigen yang cukup tinggi dalam campuran gas terinspirasi (40% sampai 90%) pada tingkat 1-4 l / menit. Sebagai sistem penyampaian oksigen ke saluran pernafasan, kanula hidung, masker sederhana atau topeng Venturi paling sering digunakan.

Sama seperti pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut, pemilihan konsentrasi oksigen dalam gas terinspirasi selama terapi oksigen jangka panjang tergantung pada bentuk kegagalan pernapasan, gas darah arteri dan status asam-basa. Dengan demikian, pada pasien dengan gangguan ventilasi parah dan hipoksemia arteri dikombinasikan dengan hiperkapnia dan / atau edema perifer, yang disebabkan oleh jantung paru dekompensasi, terapi oksigen, bahkan 30-40% campuran oksigen udara-dapat disertai dengan hipoventilasi, peningkatan lebih besar dalam PaCO ₂, asidosis pernapasan, dan bahkan Perkembangan koma, yang dikaitkan dengan penindasan reaksi normal pusat pernafasan terhadap hiperkkapnia. Oleh karena itu, dalam kasus ini dianjurkan untuk menggunakan campuran oksigen-udara 24-28% dan kontrol hati-hati terhadap komposisi asam basa dan komposisi gas darah selama perawatan.

Ventilasi mekanis jangka panjang di rumah

Metode yang lebih efektif untuk mengobati pasien dengan gangguan ventilasi berat dan hypercapnia malam dan siang hari adalah dukungan pernapasan kronis dengan ventilator portabel. Ventilasi rumah jangka panjang adalah metode dukungan pernafasan jangka panjang untuk pasien dengan program gagal napas kronis yang stabil yang tidak memerlukan perawatan intensif. Metode pengobatan ini, terutama yang dikombinasikan dengan terapi oksigen rasional, secara signifikan dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan kegagalan pernafasan kronis, memperbaiki kualitas hidup mereka dan memperbaiki fungsi alat pernapasan. Sebagai hasil dari penerapan metode pengobatan, hiperkapnia, hipoksemia, penurunan otot pernapasan secara sistematis, pemulihan sensitivitas pusat pernafasan menjadi CO2 _, dan penurunan serupa. Tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien yang menerima ventilasi rumah jangka panjang adalah 43%

Ventilasi mekanis berkepanjangan ditampilkan, pada pasien tertentu, non-merokok yang memiliki steady state (non-akut) gangguan ventilasi itu menyatakan: (PaO FEV1 kurang dari 1,5 l dan FVC kurang dari 2 L dan berat arteri hipoksemia ₂. <55 mm Hg). Dengan atau tanpa hypercapnia. Salah satu kriteria untuk memilih pasien untuk terapi oksigen aliran rendah adalah pembengkakan sebagai manifestasi hipertensi pulmonal dan insufisiensi peredaran darah.

Indikasi utama untuk ventilasi rumah yang berkepanjangan.

Klinis

• Diutarakan dyspnea saat istirahat
• Kelemahan, penurunan yang signifikan dalam toleransi latihan
• Gangguan tidur akibat hipoksemia
• Perubahan kepribadian berhubungan dengan hipoksemia kronis
• Tanda-tanda hipertensi pulmonal dan jantung pulmonal, tidak bisa di amati dengan terapi konservatif

Fungsional

• FEV1 <1,5 L atau / dan FVC <2 L atau / dan
• PaO ₂ <55 mmHg. Seni. Atau Sa2 <88% atau
• PaO ₂ berkisar 55-59 mmHg. Seni. Dikombinasikan dengan tanda-tanda jantung paru, edema atau hematokrit kompensasi atau dekompensasi lebih dari 55% dan / atau
• PaCO ₂ > 55 mmHg. Seni. Atau
• RaCO ₂ berkisar antara 50 sampai 54 mmHg. Seni. Dalam kombinasi dengan desaturasi nocturnal (SAO ₂ <88% atau
• RaCO ₂ berkisar antara 50 sampai 54 mmHg. Seni. Dalam kombinasi dengan episode perawatan rawat inap pasien yang sering mengalami kegagalan pernapasan hypercapnic (lebih dari 2 episode selama 12 bulan)

Dukungan pernapasan kronis harus dilakukan pada malam hari, dan kemudian selama beberapa jam di siang hari. Parameter ventilasi rumah biasanya dipilih terlebih dahulu di lingkungan rumah sakit, dengan menggunakan prinsip.

Sayangnya, di Ukraina, metode penguat pernapasan jangka panjang yang dijelaskan secara khusus pada pasien dengan kegagalan pernafasan kronis belum menemukan penerapan yang luas.