Emboli paru (PE): diagnosis

Diagnosis tromboemboli paru (PE) dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan berikut.

1. Kemunculan tiba-tiba dari sindrom di atas: kegagalan akut pernapasan, insufisiensi sirkulasi akut, jantung paru akut (dengan manifestasi EKG yang khas), nyeri, otak, perut (nyeri hati kongestif), fervescence, selanjutnya penampilan infark paru dan gesekan pleura kebisingan.
2. Adanya penyakit yang tercantum dalam artikel " Penyebab tromboemboli arteri paru-paru" (PE) ", serta faktor predisposisi.
3. Data metode instrumental penelitian, yang bersaksi mendukung PE.
4. Kehadiran phlebothrombosis pada ekstremitas:
   • nyeri, pemadatan lokal, kemerahan, panas lokal, pembengkakan;
   • nyeri dan nyeri otot betis, edema asimetris kaki, syin (tanda trombosis vena dalam dari tulang kering);
   • deteksi asimetri lingkar shin (dengan 1 cm dan lebih) dan paha pada tingkat 15 cm di atas patela (1,5 cm dan lebih);
   • Tes Lovenberg positif - munculnya nyeri otot gastrocnemius pada tekanan manset sphygmomanometer di kisaran 150-160 mmHg. (morbiditas normal muncul pada tekanan di atas 180 mmHg);
   • munculnya rasa sakit pada otot betis dengan lipatan kaki bagian belakang (Homans 'symptom);
   • deteksi trombosis vena dalam dari tungkai bawah dengan bantuan radioindikasi dengan fibrinogen, dilabeli 125I dan biolokasi ultrasonik;
   • munculnya zona dingin pada termogram.

Program pemeriksaan tromboembolisme arteri pulmonalis

1. Tes darah umum, tes urine.
2. Uji darah biokimia: penentuan kadar protein total, fraksi protein, bilirubin, aminotransferase, total laktat dehidrogenase dan fraksinya, seromukoid, fibrin.
3. EKG dalam dinamika.
4. Pemeriksaan sinar X paru-paru.
5. Pemindaian ventilasi-perfusi paru-paru.
6. Studi koagulogram dan D-dimer dalam plasma darah.
7. Ekokardiografi.
8. Angiopulmonografi selektif.
9. Diagnosis instrumental dari phlebothrombosis pada ekstremitas bawah.

Data laboratorium

1. Tes darah umum - leukositosis neutrofil dengan pergeseran batang-shift, limfopenia, monositosis relatif, peningkatan ESR;
2. Tes darah biokimia - peningkatan dehidrogenase laktat (terutama fraksi ketiga - LDH1); hiperbilirubinemia sedang dimungkinkan; peningkatan kandungan seromucoid, haptoglobin, fibrin; hiperkoagulasi;
3. Studi imunologi - munculnya kompleks sirkulasi dalam darah, yang mencerminkan perkembangan sindrom imunologis;
4. Peningkatan kandungan D-dimer dalam plasma darah, ditentukan oleh enzim immunoassay (ELISA). Mayoritas pasien dengan trombosis vena memiliki fibrinolisis endogen (spontan). Hal ini sama sekali tidak memadai untuk mencegah pertumbuhan trombus lebih lanjut, namun menyebabkan pemisahan gumpalan fibrin individual dengan pembentukan D-dimer. Sensitivitas peningkatan kadar D-dimer dalam diagnosis proksimal deep vein thrombosis atau pulmonary embolism (PE) melebihi 90%. Tingkat normal D-dimer dalam plasma darah memungkinkan untuk memprediksi dengan akurasi lebih dari 90% tidak adanya trombosis vena proksimal dalam atau PE (jika tidak ada infark miokard, sepsis atau penyakit sistemik).

Studi instrumental dengan emboli paru

Elektrokardiografi

Pada tahap akut (3 hari - 1 minggu), gigi dalam S1 Q III; penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan; perpindahan zona transisi ke V4-V6, menunjuk gigi P tinggi di II, standar III, dan juga avF, V1; kenaikan segmen ST ke atas pada III, avR, V1-V2 dan perpindahan ke bawah pada I, II, avL dan V5-6, gigi T III, avF, V1-2 berkurang atau sedikit negatif; R tinggi dalam timbal avR.

Pada tahap subakut (1-3 minggu) gigi T II-III, avF, V1-3 berangsur-angsur menjadi negatif.

Tahap perkembangan balik (sampai 1-3 bulan) ditandai dengan penurunan bertahap dan hilangnya T negatif dan kembalinya EKG ke norma.

Perubahan EKG pada PE harus dibedakan dari manifestasi EKG infark miokard. Perbedaan perubahan EKG pada PE dari perubahan EKG pada infark miokard:

• dengan gelombang infark miokardik infark miokard yang lebih rendah terjadi pada lead II, III, avF; dengan PAL patologis Q tidak disertai dengan munculnya patologis QIII, durasi gelombang Q pada lead III, avF tidak melebihi 0,03 s; Pada arah yang sama, gigi terminal R (r) terbentuk;
• perubahan pada segmen ST dan gelombang T pada timbal II dengan infark miokard diafragma yang lebih rendah biasanya memiliki pola yang sama seperti pada lead III, avF; dengan PE, perubahan-perubahan ini dalam memimpin II mengulangi perubahan yang saya timbal;
• Sebab infark miokard tidak khas tiba-tiba memutar sumbu listrik jantung ke kanan.

Pada beberapa kasus, penyumbatan pada paru-paru kaki kanan fasciculus berkembang dalam PE (lengkap atau tidak lengkap), aritmia jantung (atrial fibrillation and flutter, atrial dan ventricular extrasystole) dimungkinkan.

Angiopulmonografi selektif

Metodenya adalah "standar emas" dalam diagnosis PE; ditandai dengan fitur angiopulmonographic berikut ini:

• peningkatan diameter arteri pulmonalis;
• lengkap (dengan oklusi cabang kanan atau kiri kanan arteri pulmonalis) atau parsial (dengan oklusi arteri segmental) tidak adanya kontras pembuluh darah di sisi lesi;
• Karakter "membaur" atau "terlihat" kontras vaskular dengan kelainan arteri lobar dan segmental yang banyak namun tidak lengkap;
• cacat pengisian lumen pembuluh darah dengan adanya trombi parietal tunggal;
• deformasi pola paru dalam bentuk ekspansi dan tortuosity pembuluh segmental dan lobar dengan banyak lesi pada cabang-cabang kecil.

Pemeriksaan angiografi harus mencakup kedua bunyi jantung kanan, dan retrograde atau ikavografiyu, yang memungkinkan Anda mengklarifikasi sumber embolisme, yang paling sering adalah trombi mengambang di ilaaka dan vena kava inferior.

Melaksanakan angiopulmonografi selektif memberikan kemungkinan membawa trombolitik ke tempat penyumbatan pembuluh darah. Arteriografi pulmoner dilakukan dengan menusuk vena subklavia atau vena jugularis internal.

Rontgen dada

Dengan tidak adanya infark paru dengan pulmonary embolism (PE), metode sinar-X mungkin tidak cukup informatif. Tanda yang paling khas dari pulmonary embolism (PE) adalah:

• menggembung kerucut paru (dimanifestasikan dengan merapikan pinggang jantung atau menonjol busur kedua di belakang kontur kiri) dan melebarkan bayangan jantung ke kanan karena atrium kanan;
• peningkatan kontur cabang arteri pulmonalis diikuti oleh jeda dalam perjalanan bejana (dengan tromboemboli arteri paru-paru besar);
• Ekspansi akar paru yang tajam, tunggulnya, deformasi;
• pemutihan lokal bidang paru di daerah terlarang (gejala Westermarck);
• munculnya atelektasis paru diskoid pada sisi yang terkena;
• berdiri tinggi kubah diafragma (karena kerutan refleks paru dalam menanggapi emboli) di sisi lesi;
• pelebaran bayang-bayang vena superior dan vena yang tidak berpasangan; Vena berongga superior dianggap membesar dengan bertambahnya jarak antara garis proses spinous dan kontur mediastinum kanan lebih dari 3 cm;
• Setelah munculnya infark paru menunjukkan infiltrasi jaringan paru (kadang dalam bentuk bayangan segitiga), lebih sering terletak di subpleural. Pola khas infark paru terdeteksi tidak lebih awal dari hari kedua dan hanya pada 10% pasien.

Pemindaian ventilasi-perfusi paru-paru

Pemindaian ventilasi-perfusi paru-paru mengasumsikan perfusi ventilasi dan ventilasi yang konsisten diikuti oleh perbandingan hasilnya. Untuk pulmonary embolism (PE) ditandai dengan defusi perfusi dengan ventilasi yang diawetkan dari segmen paru yang terkena.

Pemindaian perfusi paru-paru memungkinkan untuk membuat diagnosis emboli paru (PE) lebih dapat diandalkan, untuk menentukan volume emboli paru. Tidak adanya cacat pada perfusi jaringan paru-paru praktis tidak termasuk adanya pulmonary embolism (PE). Pate di scan menunjukkan cacat mengumpulkan isotop yang sesuai rumah oligemii, sehingga perlu untuk memperhitungkan bahwa scan serupa diamati pada penyakit lain, sirkulasi darah di paru-paru (emphysema, bronkiektasis, kista, tumor). Jika diagnosis scanning terang emboli paru (PE) masih diragukan atau mengungkapkan penurunan yang signifikan dari perfusi paru, ditampilkan memegang angiografi kontras.

Bergantung pada tingkat keparahan cacat perfusi paru, emboli paru tinggi (> 80%), sedang (20-79%) dan rendah (<19%) dibedakan.

Untuk perfusi skintigrafi paru, suntikan intravena dari albumin macroaggregate dengan ukuran partikel 50-100 μm, diberi label dengan ^99m Tc, yang tidak mengisi lumen arteri paru dan arterioles yang tidak dapat dilalui, digunakan.

Dengan bantuan skintigrafi ventilasi, lokalisasi, bentuk dan ukuran daerah yang tidak berventilasi pada paru-paru ditentukan. Pasien menghirup campuran yang mengandung gas radioaktif inert, misalnya, ¹³³ Xe, ¹²⁷ Helium aerosol ^99m Tc.

Selanjutnya, hasil perfusi dan skintigrafi ventilasi paru-paru dibandingkan. Untuk PE, adanya cacat perfusi segmental besar dengan nilai ventilasi normal adalah spesifik.

Kebetulan cacat perfumitas segmental dan lebih besar dan ventilasi dapat diamati pada emboli, yang dipersulit oleh infark pneumonia.

Diagnosis instrumental dari phlebothrombosis pada ekstremitas bawah

Plethysmography vena-oklusif

Metode ini didasarkan pada pengukuran laju perubahan volume tibia setelah dikeluarkannya tekanan eksternal yang mengganggu arus keluar darah vena. Dalam kasus pelanggaran patensi vena dalam, penurunan volume tibia setelah pembukaan borgol akan diperlambat.

Ultrasonik Doppler Flowmetry

Metode ini didasarkan pada evaluasi akustik dan pencatatan perubahan frekuensi (panjang) gelombang ultrasonik yang dipancarkan oleh instrumen ke arah vena. Pelanggaran permeabilitas vena diwujudkan dengan penurunan laju aliran darah.

Radiometri dengan fibrinogen berlabel radioaktif yodium

Di atas daerah trombus, peningkatan radiasi terdeteksi karena masuknya isotop ke dalam trombus bersamaan dengan fibrin yang terbentuk.

NMR-phlebography

Hal ini memungkinkan untuk dapat dengan andal mendiagnosis trombosis vena tibia, panggul, paha.

Phlebography radiopaque

Salah satu metode yang paling informatif untuk mendeteksi phlebothrombosis.

Prognosis tromboembolisme arteri pulmonalis

Dengan PE yang luas, dengan latar belakang gangguan sistem kardiovaskular dan sistem pernafasan yang parah, tingkat kematiannya mungkin melebihi 25%. Dengan tidak adanya gangguan parah pada sistem ini dan besarnya oklusi arteri paru, tidak lebih dari 50%, hasil dari penyakit ini menguntungkan.

Kemungkinan kambuhnya PE pada pasien yang tidak menerima terapi antikoagulan mungkin sekitar 50%, dan sampai setengah dari kekambuhan dapat menyebabkan hasil yang fatal. Dengan terapi antikoagulan tepat waktu, frekuensi kekambuhan PE dapat dikurangi menjadi 5%, dengan kematian hanya terjadi pada 1/5 pasien.