Tromboembolisme arteri pulmonalis (PE)

Tromboembolisme arteri pulmonalis (PE) - oklusi satu atau lebih arteri pulmonalis oleh trombi, yang terbentuk di tempat lain, biasanya pada pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah atau panggul.

Faktor risiko adalah kondisi yang memperburuk masuknya vena dan menyebabkan kerusakan atau disfungsi endotelium, terutama pada pasien dengan kondisi hypercoagulable. Gejala pulmonary embolism (PE) meliputi sesak napas, nyeri pleura di dada, batuk dan pada kasus parah pingsan atau henti jantung dan pernapasan. Perubahan yang diidentifikasi tidak jelas dan mungkin termasuk takiknea, takikardia, hipotensi, dan peningkatan komponen paru nada jantung kedua. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data pemindaian ventilasi-perfusi, CT dengan angiografi atau arteriografi paru. Pengobatan emboli paru (PE) dilakukan oleh antikoagulan, agen trombolitik dan kadang-kadang dengan metode bedah yang bertujuan menghilangkan trombus.

Tromboembolisme arteri pulmonalis (PE) diamati pada kira-kira 650.000 orang dan menyebabkan 200.000 kematian per tahun, yang mewakili sekitar 15% dari semua kematian di rumah sakit per tahun. Prevalensi pulmonary embolism (PE) pada anak-anak sekitar 5 per 10 000 kwitansi.

Penyebab emboli paru

Hampir semua pulmonary embolisms adalah hasil trombosis pada ekstremitas bawah atau vena panggul (deep venous thrombosis [GWT]). Thrombus dalam sistem apapun bisa jadi bodoh. Tromboemboli juga bisa terjadi pada pembuluh darah di bagian atas atau di jantung kanan. Faktor risiko trombosis vena dalam dan pulmonary embolism (PE) sama pada anak-anak dan orang dewasa, dan termasuk kondisi yang memperburuk masuknya vena atau menyebabkan kerusakan atau disfungsi endotel, terutama pada pasien dengan keadaan hiperkoagulasi awal. Istirahat tempat tidur dan pembatasan berjalan, bahkan selama beberapa jam, merupakan faktor memprovokasi.

Begitu trombosis vena dalam berkembang, trombus dapat melepaskan diri dan bergerak melalui sistem vena ke jantung kanan, lalu berlama-lama di arteri pulmonalis di mana satu atau lebih pembuluh sebagian atau seluruhnya tertutup. Konsekuensinya bergantung pada ukuran dan jumlah emboli, reaksi paru-paru dan kemampuan sistem trombolitik internal seseorang untuk membubarkan trombus.

Emboli kecil mungkin tidak memiliki efek fisiologis akut; banyak mulai lyse segera dan larut dalam beberapa jam atau hari. Emboli besar dapat menyebabkan peningkatan refleks ventilasi (takipnea); hipoksemia akibat ventilasi-perfusi (V / P) mismatch dan shunting; alveolar atelektasis hipokapnia jatuh tempo dan gangguan surfaktan dan peningkatan resistensi vaskuler paru yang disebabkan oleh obstruksi mekanik dan vasokonstriksi. Lisis endogen mengurangi sebagian besar emboli, bahkan cukup besar, tanpa pengobatan, dan respons fisiologis menurun dalam hitungan jam atau hari. Beberapa emboli tahan terhadap lisis dan dapat diatur dan dipertahankan. Kadang-kadang obstruksi residual kronis menyebabkan hipertensi paru (hipertensi pulmonal tromboembolik kronis), yang dapat berkembang selama bertahun-tahun dan mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan kronis. Ketika emboli besar memblokir arteri besar atau ketika banyak emboli kecil jelas lebih dari 50% dari arteri distal dari sistem meningkatkan tekanan di ventrikel kanan, menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut, gagal dengan kejutan (emboli paru masif (PE)), atau kematian mendadak pada kasus yang berat. Risiko kematian tergantung pada tingkat dan frekuensi kenaikan tekanan di jantung kanan dan dari status kardiopulmoner pasien sebelumnya; Tekanan darah tinggi lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya . Pasien yang sehat dapat bertahan dalam emboli paru, yang menyebabkan lebih dari 50% tempat tidur vaskular pulmonal.

[1], [2], [3]

Faktor risiko trombosis vena dalam dan pulmonary embolism (PE)

• Umur> 60 tahun
• Atrial fibrillation
• Merokok (termasuk merokok pasif)
• Modulator reseptor estrogen (raloxifene, tamoxifen)
• Cedera pada ekstremitas
• Gagal Jantung
• Kondisi hiperkoagulasi
• Sindrom antifosfolipid
• Kekurangan antitrombin III
• Faktor mutasi V Leiden (resistansi protein aktif C)
• Trombositopenia dan trombosis yang disebabkan oleh Heparin
• Cacat turunan fibrinolisis
• hyperhomocysteinemia
• Peningkatan faktor VIII
• Tingkatkan faktor XI
• Kenaikan faktor von Willebrand
• Hemoglobinuria nokturnal paroxysmal
• Kekurangan Protein C
• Kekurangan Protein S
• Cacat genetik dari protrombin GA
• Faktor Inhibitor Jalan Faktor Fabric
• Imobilisasi
• Konduksi kateter vena
• Neoplasma ganas
• Penyakit myeloproliferative (viskositas tinggi)
• Sindrom nefrotik
• Obesitas
• Kontrasepsi oral / terapi penggantian estrogen
• Kehamilan dan masa nifas
• Tromboemboli vena sebelumnya
• Anemia sel sabit
• Bedah intervensi pada 3 bulan sebelumnya

Infark paru terjadi pada kurang dari 10% pasien dengan diagnosis pulmonary embolism (PE). Persentase rendah ini dikaitkan dengan suplai darah ganda ke paru-paru (yaitu bronkial dan paru). Infark biasanya ditandai dengan infiltrasi yang terdeteksi sinar-X, nyeri dada, demam, dan kadang-kadang hemoptisis.

Tromboembolisme non -rombotik pada arteri pulmonalis (PE)

Tromboembolisme arteri pulmonalis (PE), yang berkembang dari berbagai sumber non-trombotik, menyebabkan sindrom klinis yang berbeda dengan emboli paru trombotik (PE).

Emboli udara terjadi ketika sejumlah besar udara disuntikkan ke dalam sistem pembuluh darah atau ke jantung kanan, yang kemudian bergerak ke dalam sistem arteri pulmonalis. Penyebabnya meliputi operasi, tumpul atau barotrauma (misalnya dengan ventilasi buatan), penggunaan kateter vena yang rusak atau tidak ditemukan dan dekompresi cepat setelah menyelam di bawah air. Pembentukan mikroba dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dapat menyebabkan kerusakan endotelium, hipoksemia dan infiltrasi difus. Dengan emboli udara dengan volume besar, penyumbatan saluran keluar paru bisa terjadi, yang bisa mengakibatkan kematian cepat.

Emboli lemak disebabkan oleh masuknya partikel lemak atau sumsum tulang ke dalam aliran darah vena sistemik dan kemudian masuk ke arteri pulmonalis. Penyebabnya meliputi patah tulang panjang, prosedur ortopedi, oklusi kapiler atau nekrosis sumsum tulang pada pasien dengan krisis anemia sel sabit dan, jarang, modifikasi racun lipid serum asli atau parenteral. Emboli lemak menyebabkan sindrom paru, mirip dengan sindrom distres pernapasan akut, dengan hipoksemia berat dengan onset yang cepat, sering disertai dengan perubahan neurologis dan ruam petekial.

Embolisme dengan cairan amnion adalah sindrom langka yang disebabkan oleh konsumsi cairan ketuban ke jalur vena ibu dan kemudian masuk ke sistem arteri pulmonal selama atau setelah persalinan. Sindrom ini kadang bisa terjadi dengan manipulasi prenatal pada rahim. Pasien mungkin mengalami syok jantung dan gangguan pernafasan akibat anafilaksis, vasokonstriksi yang menyebabkan hipertensi pulmonal berat akut, dan kerusakan langsung pada kapiler paru.

Emboli septik terjadi bila bahan yang terinfeksi masuk ke paru-paru. Alasannya termasuk penggunaan zat narkotika, endokarditis infektif pada katup yang tepat dan tromboflebitis septik. Emboli septik menyebabkan gejala dan manifestasi pneumonia atau sepsis dan pada awalnya didiagnosis saat infiltrat fokal terdeteksi pada radiografi dada, yang dapat diperbesar ke daerah pinggiran dan abses.

Embolisme benda asing disebabkan oleh masuknya partikel ke dalam sistem arteri pulmonal, biasanya karena pemberian zat anorganik secara intravena, misalnya pecandu talenta heroin atau pasien merkuri dengan gangguan mental.

Emboli tumor adalah komplikasi langka dari neoplasma ganas (biasanya adenokarsinoma), di mana sel tumor dari tumor memasuki sistem arteri vena dan pulmonal dimana mereka berlama-lama, memperbanyak dan menghalangi aliran darah. Pasien biasanya memiliki gejala sesak napas dan nyeri pleura di dada, serta tanda-tanda jantung paru yang berkembang dalam beberapa minggu dan bulan. Diagnosis, yang dicurigai adanya infiltrasi paru kecil atau difus, dapat dikonfirmasi dengan biopsi atau kadang-kadang dengan pemeriksaan sitologi cairan yang disedot dan dengan pemeriksaan histologis darah kapiler paru.

Emboli sistemik adalah sindrom langka yang terjadi selama barotrauma selama ventilasi mekanis paru-paru dengan tekanan tinggi di saluran napas, yang menyebabkan pecahnya udara dari parenkim paru ke dalam vena paru-paru dan kemudian masuk ke pembuluh arteri sistemik. Emboli gas menyebabkan lesi CNS (termasuk stroke), kerusakan jantung, dan reticular livedo reticularis di bahu atau di dinding dada anterior. Diagnosis didasarkan pada pengecualian proses vaskular lainnya di hadapan barotrauma yang sudah mapan.

Gejala tromboembolisme pada arteri pulmonalis

Kebanyakan emboli paru kecil, secara fisiologis tidak signifikan dan asimtomatik. Bahkan jika terjadi, gejala emboli paru (PE) tidak spesifik dan bervariasi dalam frekuensi dan intensitas, tergantung pada prevalensi oklusi vaskular paru dan fungsi kardiopulmoner sebelumnya.

Emboli besar menyebabkan dyspnoea akut dan nyeri pleura di dada dan, lebih jarang, batuk dan / atau hemoptisis. Emboli pulmonal besar (PE) menyebabkan hipotensi, takikardia, pingsan atau serangan jantung.

Gejala yang paling umum dari pulmonary embolism (PE) adalah takikardia dan takipnea. Kurang sering, pasien mengalami hipotensi, nada jantung kedua yang keras (S2) karena adanya peningkatan komponen paru-paru (P) dan / atau suara berderak dan mengi. Di hadapan gagal jantung kanan mungkin pembengkakan juga terlihat dari vena jugularis internal dan ventrikel menggembung yang tepat dapat auskultasi ventrikel kanan ritme canter (suara jantung ketiga dan keempat [S3 dan S4), dengan atau tanpa regurgitasi trikuspidalnoi. Demam adalah mungkin; Trombosis vena dalam dan pulmonary embolism (PE) sering dikecualikan sebagai penyebab demam.

Hipertensi pulmonal tromboembolik kronis menyebabkan gejala dan manifestasi kegagalan ventrikel kanan, termasuk sesak napas selama aktivitas fisik, kelelahan cepat dan edema perifer yang berkembang dalam waktu beberapa bulan dan bertahun-tahun.

Diagnosis emboli paru

Diagnosis tidak pasti, seperti gejala dan tanda-tanda yang tidak spesifik, dan tes diagnostik atau tidak sempurna, atau invasif. Diagnosis dimulai dengan masuknya emboli paru (PE) dalam daftar diagnosis diferensial sejumlah besar negara dengan gejala yang sama, termasuk iskemia jantung, insufisiensi jantung, eksaserbasi PPOK, pneumotoraks, pneumonia, sepsis, sindrom dada akut (pada pasien dengan anemia sel sabit ) dan kecemasan akut dengan hiperventilasi. Pemeriksaan awal harus mencakup oksimetri pulsa, EKG dan rontgen dada. Dada radiografi umumnya tidak spesifik, tetapi dapat mengungkapkan atelektasis, infiltrasi fokus berdiri kubah tinggi dari diafragma dan / atau efusi pleura. Temuan klasik adalah fokus komponen hilangnya pembuluh darah (Westermark gejala), perifer infiltrat segitiga (Hampton segitiga) atau memperpanjang bawah, arteri pulmonalis kanan (Palla tanda), tetapi mereka curiga, tapi gejala sensitivitas rendah.

Oksimetri pulsa adalah metode penilaian cepat oksigenasi; Salah satu tanda pulmonary embolism (PE) adalah hipoksemia, namun kelainan lain yang diekspresikan harus diselidiki.

EKG paling sering menunjukkan takikardia dan berbagai perubahan pada segmen ST-T yang tidak spesifik untuk pulmonary embolism (PE). Gejala SQT atau cabang blokade kaki belakang kaki kanan yang baru ditunjukkannya dapat menunjukkan efek kenaikan tajam pada tekanan pada ventrikel kanan untuk menahan ventrikel kanan; Mereka spesifik, tapi tidak sensitif, hanya terjadi pada sekitar 5% pasien. Penyimpangan sumbu listrik ke kanan dan pulmonale P mungkin ada. Pembalikan gelombang T dalam lead 1 - 4 juga terjadi.

Probabilitas klinis pulmonary embolism (PE) dapat dinilai dengan membandingkan data EKG dan rontgen dada dengan anamnesis dan data pemeriksaan objektif. Pasien dengan probabilitas klinis rendah dari emboli paru (PE) mungkin hanya memerlukan studi tambahan minimal atau tidak memerlukan tindak lanjut sama sekali. Pasien dengan probabilitas klinis menengah memerlukan studi tambahan. Pasien dengan probabilitas tinggi mungkin kandidat untuk perawatan segera sambil menunggu hasil penelitian tambahan.

[4], [5], [6], [7],

Diagnosis emboli paru noninvasif

Studi non-invasif biasanya dapat dilakukan lebih cepat dan jarang menimbulkan komplikasi daripada penelitian invasif. Tes yang paling informatif untuk diagnosis dan pengucilan pulmonary embolism (PE) adalah penelitian pemindaian D-dimer, ventilation-perfusion, duplex ultrasonography, spiral CT dan echocardiography.

Tidak ada algoritma yang dapat diterima secara universal untuk memilih dan mengurutkan studi, namun persyaratan umum adalah melakukan studi skrining D-dimer dan ultrasonografi tungkai bawah. Jika D-dimer positif, dan tidak ada trombi dari ultrasound, maka penentuan CT atau V / P lebih lanjut dilakukan. Pasien dengan probabilitas pulmonary embolism (PE) sedang dan tinggi dengan kriteria klinis, namun memiliki probabilitas rendah atau meragukan sesuai dengan hasil W / P, biasanya memerlukan arteriografi paru atau CT spiral untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis. Hasil positif pemeriksaan ultrasound pada ekstremitas bawah menentukan kebutuhan terapi antikoagulan dan menghilangkan kebutuhan untuk penelitian diagnostik lebih lanjut. Hasil negatif dari studi ultrasound tidak mengecualikan kebutuhan akan studi tambahan. Positif D-dimer, EKG, pengukuran gas darah arteri, sinar-X dada dan ekokardiogram adalah studi tambahan yang tidak cukup spesifik untuk dianggap diagnostik tanpa data lainnya.

D-dimer - produk sampingan fibrinolisis internal, dengan demikian, peningkatan kadar menyarankan trombus baru-baru ini. Tes ini sangat sensitif; lebih dari 90% pasien dengan DVT / PE mengalami peningkatan kadar. Namun, hasil positif tidak spesifik untuk bekuan darah vena, seperti tingkat meningkat pada banyak pasien tanpa DVT / PE. Sebaliknya, nilai prediksi negatif D-dimer rendah lebih dari 90%, yang memungkinkan untuk mengecualikan trombosis vena dalam dan emboli paru, terutama ketika estimasi awal kemungkinan penyakit kurang dari 50%. Ada didokumentasikan kasus emboli paru (PE) dalam hasil negatif dari studi D-dimer, ketika menggunakan metode lama ELISA, tetapi metode baru, yang sangat spesifik dan cepat membuat negatif D-dimer adalah tes yang cukup handal untuk mengecualikan diagnosis emboli paru (PE) dalam praktek normal.

Pemindaian V / P memungkinkan Anda mendeteksi daerah paru-paru yang berventilasi, tapi bukan suplai darah, yang terjadi dengan emboli paru (PE); hasilnya dinilai sebagai probabilitas embolisme pulmonary (PE) yang rendah, menengah atau tinggi, berdasarkan hasil W / R. Sepenuhnya hasil pemindaian normal pada dasarnya mengecualikan emboli paru dengan akurasi hampir 100%, namun hasil dengan probabilitas rendah masih mempertahankan probabilitas pulmonary embolism (PE) 15%. Defisiensi perfusi dapat terjadi pada banyak kondisi lain, termasuk efusi pleura, tumor dada, hipertensi pulmonal, pneumonia dan COPD.

Duplex scanning - aman, atraumatic, metode portable untuk mendeteksi bekuan di tungkai bawah (terutama vena femoralis). Bekuan dapat dideteksi dalam tiga cara: memvisualisasikan sirkuit vena menunjukkan vena nesdavlivaemost dan mendeteksi aliran berkurang pada studi dopple-Rovsky. Penelitian ini memiliki sensitivitas 90% dan spesifisitas 95% untuk trombosis. Metode tidak dapat dipercaya mendeteksi bekuan darah di pembuluh darah kaki atau vena iliaka. Tidak adanya trombus di trombosis vena femoralis tidak menghalangi lokalisasi lainnya, tetapi pasien dengan hasil negatif ultrasonografi dupleks memiliki tingkat kelangsungan hidup 95% tanpa pengembangan kasus emboli paru (PE), karena trombus dari sumber lain terjadi lebih jarang. Ultrasonografi telah dimasukkan dalam banyak algoritma diagnostik sebagai hasil studi mengungkapkan trombosis vena femoralis, arahkan ke kebutuhan untuk antikoagulan, yang dapat melakukan penelitian lebih lanjut tentang emboli paru, trombosis atau berlebihan lainnya.

Spiral CT dengan kontras dalam banyak kasus adalah sebuah alternatif untuk V / Q memindai dan arteriografi paru, karena merupakan metode yang cepat, terjangkau dan non-invasif dan menyediakan informasi lebih lanjut tentang penyakit lainnya paru. Namun, pasien harus mampu menahan nafas selama beberapa detik. Sensitivitas CT tertinggi untuk emboli paru (PE) di ekuitas dan segmental kapal dan termurah untuk emboli di pembuluh kecil subsegmental (sekitar 30% dari PE) dan dengan demikian umumnya kurang sensitif dibandingkan scan perfusi (60% lebih c> 99%). Hal ini juga kurang spesifik daripada arteriogram paru (90% dibandingkan dengan> 95%), karena temuan visual yang dapat terjadi karena tidak lengkap pencampuran kontras. Hasil positif dari scan mungkin diagnostik emboli paru (PE), tetapi hasil negatif tidak selalu mengecualikan kekalahan subsegmental meskipun signifikansi klinis emboli di pembuluh kecil subsegmental membutuhkan klarifikasi. Scanner baru dengan resolusi yang lebih tinggi kemungkinan untuk meningkatkan akurasi diagnostik dan, dengan demikian, akan dapat menggantikan scan perfusi dan arteriogram.

Kelayakan ekokardiografi sebagai tes diagnostik untuk emboli paru (PE) ambigu. Sensitivitasnya lebih dari 80% untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kanan (misalnya dilatasi dan hipokinesia, yang terjadi jika tekanan arteri pulmonal melebihi 40 mmHg). Ini adalah metode yang berguna untuk menentukan tingkat keparahan gangguan hemodinamik pada emboli paru akut (PE), namun disfungsi ventrikel kanan hadir dalam banyak kondisi, termasuk COPD, gagal jantung dan sindrom apnea malam hari, dan oleh karena itu merupakan metode penyelidikan yang tidak spesifik. Evaluasi tekanan sistolik arteri pulmonalis, dengan menggunakan studi aliran Doppler, memberikan informasi tambahan mengenai tingkat keparahan emboli paru akut (PE). Tidak adanya disfungsi ventrikel kanan atau hipertensi pulmonal membuat diagnosis emboli paru besar (PE) tidak mungkin terjadi, namun tidak mengecualikannya sepenuhnya.

Studi penanda kardiospesifik dianggap metode yang berguna untuk stratifikasi risiko kematian pada pasien dengan emboli paru akut (PE). Peningkatan kadar troponin dapat mengindikasikan kerusakan pada ventrikel kanan. Peningkatan kadar natriuretik otak (BNP) dan npo-BNP tidak mewakili signifikansi diagnostik, namun tingkat yang rendah mungkin mencerminkan prognosis yang baik. Pentingnya klinis tes ini harus ditentukan, karena tidak spesifik untuk dilatasi ventrikel kanan atau pulmonary embolism (PE).

Investigasi komposisi gas darah arterial dan cairan PaCO2 yang dihembuskan memungkinkan kita untuk mengevaluasi ruang mati fisiologis (yaitu fraksi ventilasi, tapi bukan paru-paru penyuplai darah). Bila ruang mati kurang dari 15% dan tingkat D-dimer rendah, nilai prediksi negatif untuk emboli paru akut (PE) adalah 98%.

Diagnosis invasif emboli paru

Pulmonary angiography ditentukan dalam kasus di mana probabilitas emboli paru (PE) menurut penelitian sebelumnya adalah tes sedang atau tinggi, dan non-invasif tidak memberikan informasi yang pasti; Bila ada kebutuhan mendesak untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis, misalnya pada pasien yang sakit parah; dan bila terapi antikoagulan dikontraindikasikan.

Arteriografi pulmoner masih merupakan metode penelitian yang paling akurat untuk diagnosis emboli paru (PA), namun kebutuhan untuk itu timbul lebih jarang karena sensitivitas ultrasonografi dan CT spiral. Arteriogram dengan defek pengisian intraluminal atau penurunan tajam aliran positif. Temuan yang mencurigakan penelitian, tetapi tidak diagnostik untuk emboli paru (PE) meliputi oklusi parsial cabang arteri paru dengan peningkatan dan penurunan kaliber distal proksimal, zona kontras hipovolemik dan keterlambatan dalam arteri proksimal selama akhir (vena) fase arteriogram. Pada segmen paru dengan arteri yang tersumbat, pengisian vena dengan media kontras tertunda atau tidak ada.

Pengobatan tromboembolisme arteri pulmonalis

Pengobatan awal emboli paru (PE) mencakup terapi oksigen untuk koreksi hipoksemia dan pemberian intravena 0,9% garam dan vasopresor untuk pengobatan hipotensi. Semua pasien yang diduga atau terbukti berat emboli paru (PE) harus dirawat di rumah sakit dan, idealnya, harus dipantau untuk mendeteksi peristiwa yang mengancam hidup panjang berbahaya kardiovaskular pada 24-48 jam pertama. Pengobatan selanjutnya meliputi terapi antikoagulan dan penghapusan kadang-kadang menggumpal.

Penghapusan trombus

Lisis atau pengangkatan trombus harus dipertimbangkan pada pasien dengan hipotensi. Ini juga dapat diberikan kepada pasien dengan tanda klinis, EKG dan / atau ekokardiografi dari kelebihan beban ventrikel kanan atau ketidakcukupan, namun data yang mendukung pendekatan ini tidak mutlak. Penghapusan trombus dicapai dengan penggunaan embobektomi atau terapi trombolitik intravena.

Embolektomi diresepkan untuk pasien dengan emboli paru (PE), yang di ambang menghentikan jantung atau pernapasan (tekanan darah sistolik konstan <90 mm Hg. V. Setelah pemberian cairan dan O ₂ -therapy, atau jika diperlukan terapi vasopressor). Penyerapan atau fragmentasi embolus melalui kateter di arteri pulmonalis meminimalkan jalannya embollectomy bedah yang rumit, namun manfaat teknik ini tidak terbukti. Embolektomi bedah mungkin memperbaiki kelangsungan hidup pasien dengan tromboemboli arteri paru-paru besar (PE), namun tidak banyak tersedia dan dikaitkan dengan mortalitas yang tinggi. Keputusan untuk melakukan embobektomi dan pilihan teknik tergantung pada kemampuan dan pengalaman lokal.

Terapi trombolitik dari aktivator plasminogen jaringan (TPA), streptokinase atau urokinase menawarkan cara non-invasif untuk cepat memulihkan aliran darah paru, tetapi kontroversial, karena manfaat yang jauh secara signifikan melampaui risiko perdarahan. Trombolitik mempercepat resolusi perubahan radiografi dan pemulihan fungsi hemodinamik (denyut jantung, dan fungsi ventrikel kanan) dan mencegah submasif dekompensasi cardiopulmonary pada pasien dengan emboli paru (PE), tetapi tidak memperbaiki ketahanan hidup. Beberapa penulis merekomendasikan trombolitik untuk pasien normotensif dengan emboli paru (PE) dengan tanda-tanda ekokardiografi proksimal (besar), emboli paru atau disfungsi ventrikel kanan karena emboli paru (PE) atau penyakit yang sudah ada sebelumnya. Yang lain merekomendasikan terapi trombolitik untuk pasien dengan emboli paru besar (PE) (hipotensi, hipoksemia atau penyumbatan 2 atau lebih arteri lobar). Kontraindikasi absolut terhadap trombolisis meliputi stroke hemoragik sebelumnya; pendarahan aktif dari sumber manapun; trauma intrakranial atau pembedahan dalam waktu 2 bulan; tusukan baru-baru ini dari arteri femoral atau arteri mayor lainnya; pendarahan gastrointestinal, termasuk tes positif untuk darah okultisme (<6 bulan); dan resusitasi kardiopulmoner. Kontraindikasi relatif meliputi operasi terbaru (<10 hari), sebuah diatesis hemoragik (misalnya, hati insufisiensi), kehamilan, dan hipertensi berat (tekanan darah sistolik> 180 atau DBP> 110 mmHg. V.).

Untuk trombolisis, streptokinase, urokinase dan alteplase (rekombinan tPA) dapat digunakan. Tak satu pun dari obat-obatan ini telah menunjukkan keuntungan yang jelas dibandingkan orang lain. Regimen intravena standar adalah streptokinase 250.000 unit selama lebih dari 30 menit, kemudian dilanjutkan infus 100.000 unit per jam selama 24 jam; urokinase 4400 U / kg selama lebih dari 10 menit, lanjutkan 4400 U / kg / jam selama 12 jam; atau alteplase 100 mg terus pemberian lebih dari 2 jam, dilanjutkan dengan pemberian tambahan 40 mg selama 4 jam (10 mg / jam) atau tenecteplase (dosis dihitung sesuai berat badan, dosis maksimum tidak boleh melebihi 10.000 unit 50 mg. Dosis obat yang dibutuhkan diberikan dengan suntikan intravena satu minggu yang cepat selama 5-10 detik). Jika manifestasi klinis dan angiogram pulmonal berulang menunjukkan kurangnya lisis trombus dan dosis awal tidak menyebabkan perdarahan. Streptokinase sekarang jarang digunakan, karena sering menyebabkan reaksi alergi dan pirogenik dan memerlukan pemberian zat kimia yang berkepanjangan.

Dosis awal heparin awal harus diberikan bersamaan, namun TTV yang diaktifkan harus diperbolehkan menurunkan 1,5-2,5 kali tingkat dasar sebelum onset infus kontinyu. Penghancuran langsung oleh tromboly trombotik ketika diberikan melalui kateter arteri pulmonalis kadang-kadang digunakan pada pasien dengan emboli paru besar (EP) atau untuk pasien dengan kontraindikasi relatif terhadap trombolisis sistemik, namun pendekatan ini tidak mencegah trombolisis sistemik. Jika terjadi perdarahan, virus ini dapat dihentikan sepenuhnya oleh kriopresipitat atau plasma beku dan kompresi dari situs vaskular yang ada.

Terapi antikoagulan

Karena trombosis vena jarang sekali terjadi embolasi, terapi antikoagulan diresepkan dengan segera, untuk mencegah peningkatan bekuan dan emboli residu. Pasien yang diindikasikan dengan antikoagulan atau yang tromboembolismenya terjadi meskipun antikoagulan terapeutik harus menjalani penempatan filter perkutan pada vena kava inferior.

Heparin, baik yang tidak terfraksinasi atau molekul rendah, adalah dasar untuk pengobatan trombosis vena dalam akut dan emboli paru (PE) dan harus diberikan segera saat didiagnosis, atau sesegera mungkin jika kecurigaan klinis tinggi; Terapi antikoagulan yang tidak adekuat dalam 24 jam pertama dikaitkan dengan peningkatan risiko emboli paru berulang dalam waktu 3 bulan. Heparin mempercepat efek antitrombin-III, penghambat faktor koagulasi; heparin yang tidak terfragmentasi juga memiliki antitrombin III, yang memiliki sifat anti-inflamasi yang dimediasi dapat mempromosikan organisasi trombus dan mengurangi tromboflebitis. The heparin unfractionated diberikan bolus dan infus sesuai protokol, mencapai TTV yang diaktifkan 1,5-2,5 kali lebih tinggi dari kontrol normal. Pemberian heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) sama efektifnya dengan pemberian heparin tak terfragmentasi, dan menyebabkan kurang trombositopenia. Karena waktu paruh yang lama, obat ini cocok untuk perawatan rawat jalan pasien dengan trombosis vena dalam dan memberikan kontribusi pada pelepasan pasien yang sebelumnya yang tidak mencapai antikoagulan terapeutik dengan warfarin.

Semua hepar bisa menyebabkan perdarahan, trombositopenia, gatal-gatal dan jarang terjadi, trombosis atau anafilaksis. Penggunaan heparin yang berkepanjangan dapat menyebabkan hipokalemia, peningkatan kadar enzim hati dan osteoporosis. Skrining pasien untuk kemungkinan pendarahan dilakukan dengan penelitian berulang tentang tes darah klinis dan tes darah laten di tinja. Perdarahan karena heparinisasi berlebihan dapat dihentikan dengan memberi resep maksimal 50 mg protamin per 5000 U heparin tak terfragmentasi (atau 1 mg dalam 20 ml larutan garam konvensional yang diberikan lebih dari 10-20 menit untuk LMWH, walaupun dosis pastinya tidak ditentukan, karena protamin hanya sebagian menetralkan inaktivasi faktor LMWH Xa). Pengobatan dengan heparin atau LMWH harus dilanjutkan sampai antikoagulan lengkap dicapai dengan pemberian warfarin secara oral. Penggunaan LMWH untuk terapi antikoagulan jangka panjang setelah emboli paru akut (PE) belum dipelajari, namun mungkin akan dibatasi oleh biaya dan kompleksitas penggunaan dibandingkan dengan pemberian warfarin oral.

Warfarin adalah obat oral pilihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang pada semua pasien, kecuali wanita hamil dan pasien dengan tromboemboli vena baru atau progresif di tengah pengobatan dengan warfarin. Obat ini dimulai dengan dosis 5-10 mg dalam bentuk tablet sekali sehari dalam 48 jam pertama sejak timbulnya heparinisasi efektif atau, dalam kasus yang jarang terjadi, pada pasien dengan defisiensi protein C, hanya setelah hipokagulasi terapeutik tercapai. Tujuan terapeutik biasanya MHO dalam 2-3.

Dokter yang meresepkan warfarin harus berhati-hati terhadap beberapa interaksi obat, termasuk interaksi dengan ramuan obat bebas. Pasien dengan faktor risiko transien untuk trombosis vena dalam atau emboli paru (PE) (misalnya patah tulang atau operasi) mungkin berhenti minum obat setelah 3-6 bulan. Pasien dengan faktor risiko yang persisten (misalnya, hiperkoagulabilitas) yang tidak memiliki faktor risiko yang diidentifikasi atau setelah thrombosis vena dalam atau emboli paru dalam waktu lama harus membawa warfarin paling sedikit 6 bulan atau mungkin seumur hidup kecuali komplikasi terjadi. . Pada pasien berisiko rendah, warfarin ditentukan dalam mode intensitas rendah (untuk mendukung MHO dalam 1,5-2,0) dan dapat aman dan efektif paling sedikit 2-4 tahun, namun rejimen ini memerlukan bukti keamanan lebih lanjut, sebelum dari yang bisa direkomendasikan Pendarahan adalah komplikasi pengobatan warfarin yang paling sering; pasien berusia di atas 65 tahun dan memiliki penyakit bersamaan (terutama diabetes mellitus, infark miokard baru-baru ini, hematokrit <30%, kreatinin> 1,5 mg / dl) dan riwayat stroke atau perdarahan gastrointestinal cenderung berada pada kelompok risiko tertinggi. Pendarahan dapat dihentikan sepenuhnya oleh pemberian subkutan atau oral 2,5-10 mg vitamin K dan, pada kasus yang parah, plasma baru beku. Vitamin K dapat menyebabkan berkeringat, nyeri lokal dan, jarang, anafilaksis.

Penyaringan vena cava inferior (filter cava, CF) diresepkan untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap terapi kohesi dan trombolisis, dengan embolisme berulang pada antikoagulan yang adekuat atau setelah embolektomi paru. Ada beberapa jenis filter yang berbeda dalam ukuran dan tergantikan. Saringan ditempatkan dengan kateterisasi vena jugularis atau femoralis internal; Lokasi optimal - tepat di bawah pintu masuk pembuluh darah ginjal. Filter mengurangi komplikasi tromboemboli akut dan subakut, namun terkait dengan komplikasi selanjutnya; Sebagai contoh, agunan vena dapat berkembang dan menyediakan jalur bypass dimana emboli paru dapat terjadi di sekitar filter. Pasien dengan trombosis vena dalam waktu lama atau risiko kronis untuk mengalami trombosis vena dalam mungkin memerlukan antikoagulan; Filter memberikan beberapa perlindungan selama kontraindikasi antikoagulan tidak hilang. Meskipun penggunaan filter secara luas, efektivitas dalam mencegah emboli paru (PE) belum dipelajari dan terbukti.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pencegahan tromboembolisme arteri pulmonalis

Pencegahan tromboembolisme arteri pulmonalis (PE) berarti pencegahan trombosis vena dalam; Kebutuhan itu tergantung pada risiko pasien. Pasien dan pasien yang telah menjalani operasi bedah, khususnya ortopedi, sangat dibutuhkan intervensi, dan sebagian besar pasien ini harus diidentifikasi sebelum bekuan darah terbentuk. Tromboembolisme arteri pulmonalis (PE) dicegah dengan pengangkatan dosis rendah heparin tak terfragmentasi (UFH), LMWH, warfarin, antikoagulan baru, alat kompresi dan stoking.

Pilihan pengobatan atau perangkat tergantung pada durasi pengobatan, kontraindikasi, biaya relatif dan kemudahan penggunaan.

NDNPH diberikan dengan dosis 5000 U 2 subkutan 2 jam sebelum operasi dan setiap 8-12 jam setelahnya selama 7-10 hari atau sampai pasien menjadi benar-benar rawat jalan. Pasien yang tidak diobati yang tidak menjalani operasi harus menerima 5.000 unit SC secara subkutan setiap 12 jam tanpa batas waktu atau sampai risiko hilang.

Dosis LMWH tergantung pada obat: 30 mg enoxaparin subkutan setiap 12 jam, dalteparin 2500 IU 1 kali per hari dan tinzaparin pada dosis 3500 IU 1 kali per hari - ini hanya tiga dari sejumlah LMWH sama efektif tidak kalah NDNFG dalam mencegah mendalam trombosis vena dan tromboembolisme arteri pulmonalis (PE).

Warfarin biasanya efektif dan aman dengan dosis 2-5 mg sekali sehari atau dalam dosis yang disesuaikan untuk mempertahankan MHO dalam 1,5-2.

Antikoagulan yang lebih baru termasuk hirudin (subkutan langsung trombin inhibitor), ximelagatran (melagatran, inhibitor trombin langsung oral), dan danaparoid dan fondaparinux, yang merupakan inhibitor selektif faktor Xa telah menunjukkan keberhasilan dalam trombosis vena dalam dan pencegahan emboli paru (PE), namun memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk menentukan profitabilitas dan keamanannya sehubungan dengan hepar dan warfarin. Aspirin lebih efektif daripada plasebo, tetapi kurang dari semua obat lain yang tersedia untuk pencegahan trombosis vena dalam dan emboli paru (PE).

Kompresi pneumatik intermiten (PKI) memberikan kompresi eksternal berirama dari tulang kering atau dari tulang kering ke paha. Hal ini lebih efektif untuk pencegahan tenggorokan tenggorokan daripada trombosis vena dalam proksimal, dan oleh karena itu dianggap tidak efektif setelah intervensi bedah pada sendi pinggul atau lutut. PKI dikontraindikasikan pada pasien obesitas dan secara teoritis dapat menyebabkan emboli paru pada pasien yang tidak bergerak yang telah mengalami trombosis vena dalam keadaan mute atau yang belum mendapat pengobatan pencegahan.

Stoking elastis melulus memiliki keefektifan yang patut dipertanyakan, kecuali pada pasien bedah berisiko rendah. Namun, menggabungkan stoking dengan tindakan pencegahan lainnya bisa lebih efektif daripada salah satu dari tindakan ini saja.

Untuk intervensi bedah dengan risiko tinggi tromboemboli vena, seperti operasi ortopedi pada sendi pinggul dan ekstremitas bawah, penunjukan NDNPH dan aspirin tidak memadai; merekomendasikan LMWH dan dosis warfarin yang dipilih. Pada penggantian lutut palsu, pengurangan risiko yang diberikan oleh LMWH dan PKI sebanding, kombinasi ini dipertimbangkan untuk pasien dengan risiko klinis bersamaan. Bila operasi ortopedi, obat dapat mulai diberikan pada periode pra operasi, minum obat berdasarkan skema ini harus dilanjutkan paling sedikit 7 hari setelah operasi. Pada beberapa pasien dengan risiko tromboembolisme vena dan perdarahan yang sangat tinggi, pengaturan CF intravena adalah tindakan pencegahan.

Frekuensi tinggi tromboemboli vena juga terkait dengan beberapa jenis intervensi bedah saraf, cedera tulang belakang akut dan polifrauma. Meskipun metode fisik (PKI, stoking elastis) digunakan pada pasien bedah saraf karena takut pendarahan intrakranial, LMWH mungkin merupakan alternatif yang dapat diterima. Kombinasi PKI dan LMWH mungkin lebih efektif daripada salah satu dari metode ini saja pada pasien yang berisiko. Data yang terbatas mendukung kombinasi PKI, stoking elastis dan LMWH untuk cedera tulang belakang atau polytrauma. Bagi pasien dengan risiko sangat tinggi, formulasi CF dapat dipertimbangkan.

Kondisi non-bedah yang paling umum di mana profilaksis trombosis vena dalam ditunjukkan adalah infark miokard dan stroke iskemik. NIDPH efektif pada pasien dengan infark miokard. Jika antikoagulan dikontraindikasikan, PKI, stoking elastis atau keduanya bisa digunakan. Penderita stroke dapat menggunakan NDHNH atau LMWH; PKI yang berguna, stoking elastis atau keduanya bisa bersama.

Rekomendasi untuk beberapa kondisi non-bedah lainnya termasuk NDHNH untuk pasien dengan gagal jantung; dosis warfarin yang disesuaikan (MHO 1,3-1,9) untuk pasien dengan kanker payudara metastatik dan warfarin 1 mg / hari untuk pasien kanker dengan kateter vena sentral.

Perkiraan

Tromboembolisme arteri pulmonalis (PE) memiliki prognosis yang mengecewakan. Sekitar 10% pasien dengan pulmonary embolism (PE) meninggal dalam waktu satu jam. Dari mereka yang bertahan pada jam pertama, hanya sekitar 30% yang didiagnosis dan dirawat; lebih dari 95% pasien ini bertahan. Jadi, kebanyakan kasus mematikan emboli paru (PE) terjadi pada pasien yang tidak pernah didiagnosis, dan prospek terbaik untuk mengurangi angka kematian adalah di bidang memperbaiki diagnosis, bukan pengobatan. Pasien dengan penyakit tromboemboli kronis merupakan proporsi yang sangat kecil dari pasien yang bertahan dengan pulmonary embolism (PE). Terapi dengan obat antikoagulan mengurangi kejadian kambuhnya emboli paru (PE) sampai sekitar 5% pada semua pasien.

[13], [14], [15]