Ensefalopati alkohol

Ensefalopati alkohol dibagi menjadi bentuk akut dan kronis. Antara mereka, varian transisi dimungkinkan, namun tidak memiliki signifikansi klinis yang menentukan. Dengan ensefalopati, gangguan mental selalu dikombinasikan dengan gangguan somatik dan neurologis sistemik, yang menempati posisi terdepan dalam gambaran klinis. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ensefalopati alkoholik akut

Lesi organik dari sistem saraf pusat bersifat dystrophic, yang disebabkan oleh efek racun alkohol.

Penyebab

• Penggunaan pengganti alkohol dan cairan teknis.
• Pesta berat dan panjang.
• Kerusakan organik pada otak.

Patogenesis

Patogenesis delirium alkohol akut tidak sepenuhnya diketahui, mungkin metabolisme neurotransmiter dari sistem saraf pusat dan keracunan terutama keracunan endogen, penting dilakukan.

[7], [8], [9], [10], [11]

Gejala

Untuk keadaan ini, kebingungan kesadaran sampai amenia, delirium dan gangguan neurologis yang diucapkan bersifat khas.

[12],

Encephalopathy dari Gaye-Wernicke

Ensefalopati hemoragik dengan arus subakut jarang terjadi. Dalam patogenesis kondisi ini, peran utama dimainkan oleh pelanggaran metabolisme vitamin B1. Fenomena prodromal terjadi, selama 3-6 bulan. Sebelum perkembangan psikosis dan ditunjukkan dengan cepat astenizatsiej pasien, penurunan berat badan, depresi tajam toleransi terhadap alkohol.

Permulaan penyakit ini akut, biasanya setelah kebingungan kesadaran yang mengigau. Pada permulaan penyakit, periode kantuk atau kegemaran stereotip terjadi di tempat yang terbatas, serta iluminasi dan ilusi visual tipis, fragmen, dan visual. Pasien kadang-kadang dapat meneriakkan kata-kata individual, menggumamkan sesuatu yang tidak terdengar, kondisi imobilitas jangka pendek, "congealing" dengan ketegangan semua kelompok otot, mungkin dilakukan. Amati pengalaman delusi dan halusinasi fragmentaris, fenomena disorientasi amnestic. Setelah beberapa hari, gambaran klinis berubah, kantuk berkembang di siang hari, kesadaran yang menakjubkan meningkat, saat kondisinya semakin berat, sopor berkembang, sindrom pseudoensfalitik yang mampu beralih ke koma.

Gejala neurologis pada gambaran klinis ensefalopati Gaia-Wernicke datang lebih dulu. Sejak pengoperasian kompleks ditandai dengan hyperkinesis (gemetar, berkedut, gerakan horeoatetoidnye), serangan torsi kejang, tidak stabil hipertonisitas otot dinyatakan sampai deserebrasi kekakuan, tak sadar gerakan anggota badan menonton. Refleks patologis yang paling sering terjadi adalah belalai, peregangan bibir secara spontan, menggenggam. Refleks patologis okular - nystagmus, ptosis, diplopia, strabismus, tatapan tetap, Gudden gejala - kram, anisocoria, melemahnya reaksi ringan sampai hilangnya lengkap, pelanggaran konvergensi. Ciri khasnya adalah juga gangguan cerebellar, gejala meningeal (leher kaku). Selalu ada hiperpathy dan polyneuritis disertai paresis ringan.

Munculnya pasien itu khas, mereka biasanya habis, coraknya berwarna abu-abu atau berwarna kekuningan dengan keteduhan yang kotor, wajahnya bengkak, mereka juga memperhatikan kekhasan khas kulit wajah.

Kulit batangnya kering, lembek, serpihan, anggota badannya sianotik, sering bengkak, mereka mudah dibentuk dengan garis-garis besar nekrosis (dengan perawatan yang tidak mencukupi). Pernapasan itu dangkal bersih. Hipertensi arterial pada awal psikosis, karena keadaan memburuk, mengalami hipotensi atau kolaps. Gangguan elektrolit air meningkat, dyspnea, aritmia, dalam darah - leukositosis. Jika kondisinya memburuk, suhu tubuh meningkat, tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Hati membesar, menyakitkan.

Penyakit ini bisa berlanjut secara paroxysmally. Setelah perkembangan gejala nyata setelah 3-7 hari, kondisi somato-neurologis pasien membaik, tanda normalisasi tidur yang baik. Di masa depan, kejang bisa kambuh lagi, tapi masing-masing selanjutnya - kurang parah dan kurang lama dibanding yang sebelumnya. Jika gejala confabulation confusion muncul pada interval cahaya. Ini mengindikasikan kemungkinan transisi dan bentuk kronis dari sindrom Karsakov.

Akibat fatal pada ensefalopati akut tidak jarang terjadi, kematian biasanya terjadi di tengah atau menjelang akhir minggu kedua dari onset psikosis. Hasil hukumnya difasilitasi dengan mengaitkan penyakit kambuhan, yang paling umum adalah pneumonia. Sebuah psikosis yang tidak menyebabkan kematian berlangsung 3-6 minggu. Hasil sindroma psikoorganis dengan kedalaman, struktur dan tingkat keparahan yang berbeda: sindrom Korsakov, gejala pseudoparachy.

[13], [14]

Mengurangi ensefalopati akut (ensefalopati berat sedang)

Pertama dijelaskan oleh S.S. Korsakov pada tahun 1887. Masa prodromal berlangsung 1-2 bulan, asthenia yang parah dengan mudah tersinggung, latar belakang suasana hati yang diturunkan, gangguan mimpi dan nafsu makan menang. Gejala manifestasi diwakili oleh kelainan delusi dangkal pada malam hari, kantuk di siang hari. Gangguan afektif konstan berupa depresi cemas-hipokondriaka. Tanda-tanda disforia. Gejala neurologis konstan, terutama diwakili oleh neurites yang dangkal. Jalan keluar dari psikosis akut disertai gejala asthenic yang parah. Penyimpangan memori bersifat permanen, panjang, lamban. Durasi varian yang dijelaskan sampai 2-3 bulan.

[15], [16]

Encephalopathy dengan cepat, petir

Versi psikosis yang paling tidak menguntungkan, yang berakhir, sebagai aturan, mematikan. Sebagai aturan, hanya pria yang sakit. Masa prodromal berlangsung hingga 3 minggu, tentu saja tanpa fitur, asthenia adynamic berlaku. Dalam kasus ini, gangguan vegetatif dan neurologis diekspresikan sejak awal, intensitasnya meningkat pada periode awal psikosis. Gangguan kesadaran diwakili oleh bentuk delirium parah - profesional atau melebih-lebihkan. Hipertermia signifikan - 40-41 ° C. Beberapa hari kemudian yang menakjubkan sedang berkembang, cepat berubah menjadi koma. Kematian terjadi maksimal 1 minggu, biasanya dalam 3-5 hari. Dengan perawatan profesional yang tepat waktu, pengembangan sindrom pseudo-paralytic dapat dicatat sebagai hasilnya.

[17], [18], [19], [20], [21],

Ensefalopati alkoholik kronis

Kerusakan SSP dystrophic yang gigih dari racun (alkohol) asal.

Penyebab

Ensefalopati kronis adalah hasil dari keracunan alkohol yang panjang dan sistematis.

Patogenesis

Perubahan organik di SSP pada tingkat biokimia dan seluler, termasuk pelanggaran homeostasis yang terus-menerus, proses degenerasi, keasaman, apoptosis.

Dalam gambaran klinis, perkembangan demensia, neuritis tungkai, gangguan sensitivitas, melemahnya refleks tendon, sindrom Korsakov (amunisi fiksatif, retrograde dan anterograde, euforia, disorientasi dan kebingungan amnestic - ingatan salah), gangguan lain dicatat.

[22], [23], [24]

Korsakov's psikosis (kelumpuhan alkohol, psikosis polina)

Tesis pada kelumpuhan alkohol "(1KN7) G..S Korsak pertama kali dijelaskan jenis psikosis pada pasien dengan alkoholisme, dikombinasikan dengan polyneuritis ditandai dengan gangguan dalam memori utama pada peristiwa saat ini dan baru-baru ini, amnesia retrograde, kecenderungan untuk perundingan. Saat itu independensi nosemis penyakit ini diperdebatkan. Selanjutnya, Korsakov mengklarifikasi dan menyelesaikan gejala penyakit ini. Pada saat ini, nama psikosis Korsakov (tidak seperti sindrom Korsakov, yang ditemukan pada penyakit lain) dicadangkan untuk kasus dengan mitologi alkohol dan gambaran klinis yang diucapkan oleh Korsakov.

Dan praktik klinis saat ini jarang terjadi. Wanita lebih sering menderita, gambaran umum tentang alkoholisme, usia pasien, faktor predisposisi serupa dengan ensefalopati alkohol akut dan ditetapkan pada bagian umum.

Sebagai aturan, psikosis Korsakov berkembang setelah delirium kompleks atau parah, ensefalopati akut Gaye-Wernicke, apalagi - secara bertahap, tanpa keadaan kabur kesadaran sebelumnya. Gangguan mental dan tahap psikosis yang terbentang menentukan tiga serangkai gejala: amnesia, disorientasi dan konfusi.

Bersama dengan fiksasi, amnesia retrograde (kerusakan memori pada kejadian sebelum penyakit) diamati, mencakup beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Pasien membingungkan urutan kejadian temporal. Cukuplah perkiraan penampang waktu.

Konfusi tidak terwujud secara spontan, tapi hanya saat pasien diinterogasi. Dia berbicara tentang kejadian kehidupan sehari-hari yang baru saja terjadi padanya, atau tentang situasi yang berhubungan dengan aktivitas profesionalnya (misalnya, pasien yang tidak meninggalkan klinik selama beberapa minggu, berbicara tentang perjalanan ke dacha tempat dia menggali, menanam bibit, dll.). Jarang mengamati confabulations konten fantastis atau petualangan. Karena pasien sangat sugestif, selama interogasi dokter dapat mengubah atau mengarahkan isi konfilatasi. Tingkat keparahan gangguan amnestik dan jumlah konfabulasi tidak berkorelasi satu sama lain.

Disorientasi lebih sering amnestic, misalnya, pasien mengaku sedang menulis atau saat ini berada di tempat ia pernah tinggal.

Kesadaran akan penyakit selalu hadir, terwujud, pertama-tama, oleh gangguan ingatan. Pasien mengeluh ingatan buruk, kemunduran progresifnya, tapi mencoba menyembunyikannya dengan bantuan trik tertentu, seringkali kekanak-kanakan, primitif.

Neuritis pada tungkai bawah permanen, wajib. Hubungan antara tingkat keparahan gangguan mental dan neurologis juga tidak mengikuti

Di bawah psikosis Korsakov, mungkin ada kursus regresi dengan perbaikan mental dalam keadaan mental sepanjang tahun, sangat jarang ada kasus pemulihan. Pada kasus yang lebih parah, defek organik yang diucapkan dengan demensia terbentuk. Pada kasus yang paling ganas, hasil yang mematikan mungkin terjadi karena adanya perubahan hemoragik yang menyebabkan defek luas pada hemisfer serebral.

Kelumpuhan pseudo alkohol

Pada saat ini mereka jarang bertemu dengan psikosis Korsakov. Mendapat namanya di link dengan kemiripan gambaran klinis dengan kelumpuhan progresif. Namun, jangan lupa bahwa etiologi adalah penyakit yang berbeda. Kelumpuhan pseudo alkoholik terutama berkembang pada pria dengan riwayat penyakit yang panjang, yang lebih menyukai minuman beralkohol berkualitas tinggi, terdeteminasi, dengan pasien yang mengalami gangguan makan parah dengan hipovitaminosis atau kekurangan vitamin. Ini berkembang setelah delirium akut parah dan ensefalopati akut, dan secara bertahap, dengan latar belakang penurunan alkohol yang diucapkan. Kelainan mental dan neurologis mirip dengan bentuk kelumpuhan progresif demensia atau ekspansif. Suasana hati adalah dari anggun terangkat, euforia untuk gelisah dan marah.

Amati gagasan kebesaran yang subur, tidak masuk akal, berlebihan dan tidak masuk akal, ada kritik yang lengkap, pembubaran drive yang lebih rendah, kecenderungan lelucon yang kasar dan sinis. Gagasan kebesaran sering kali membingungkan. Terkadang, keadaan cemas depresi, sampai agitasi, dengan unsur delirium Kotar. Gangguan memori meningkat, berat. Gejala neurologis diwakili oleh tremor otot meniru, lidah, jari tangan, disartria, polneuritis, refleks tendon yang berubah.

Jika kelumpuhan pseudo telah berkembang setelah psikosis akut, aliran lebih lanjut biasanya bersifat regentive, namun penurunan organik tetap ada. Jika penyakit menyebar secara bertahap, alirannya progresif, dengan hasil demensia. Hasil yang mematikan jarang terjadi.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Bentuk langka ensefalopati alkohol

Ada sejumlah ensefalopati lain dengan program akut dan kronis, hasil yang menguntungkan dan tidak menguntungkan. Bentuk-bentuk ini tidak diidentifikasi dalam ICD-10 sebagai unit nosologis.

Ensefalopati alkohol dengan gambar pellagra

Ini terjadi sehubungan dengan insufisiensi vitamin vitamin kronis (asam nikotinat). Ciri khas: perubahan pada kulit tangan (penampilan area simetris merah atau abu-abu meradang, lalu mulai mengelupas), kekalahan dari saluran pencernaan (stomatitis, gastritis, enteritis, tinja cair), kelainan memori dangkal.

[31], [32], [33], [34], [35]

Ensefalopati alkohol dengan beri beri gambar

Ini berkembang sebagai akibat insufisiensi kronis vitamin B1 (tiamin). Fitur: Kelainan neurologis mendominasi, polineuritis pada ekstremitas bawah mendominasi - nyeri dan parestesi atau kelemahan otot akibat hilangnya sensasi. Terkadang - distrofi miokard dengan fenomena kegagalan ventrikel kanan. Kompleks gejala asthenic diungkapkan.

[36], [37], [38]

Encephalopathy dengan gejala retrobulbaric neuritis (alkoholik, ambicopia vitamin)

Fitur: pelanggaran penglihatan sentral atau central-edge, dinyatakan lebih kuat dalam kaitannya dengan objek warna merah dan putih. Gejala neurologis sangat penting: parestesi, ketidakstabilan saat berjalan, disfonia, kelumpuhan spastik. Manifestasi asthenic mendominasi. Alirannya berkepanjangan dari 1,5 sampai 4-10 bulan.

Ensefalopati beralkohol disebabkan oleh stenosis vena kava superior

Ini adalah karakteristik untuk pasien dengan alkoholisme kronis, menderita sirosis hati. Fitur: perkembangan akut gangguan kesadaran - dari tuli hingga koma. Khas tremor tangan dengan fleksi berurutan dan perpanjangan jari, hipotensi otot. Kematian sering terjadi. Dengan jalan yang menguntungkan, kelainan ini cepat lenyap, namun cenderung kambuh.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Atrofi cerebellar beralkohol

Hal ini diperlukan untuk membedakan dengan gangguan transien akut karena keracunan alkohol berat tunggal. Penyakit ini berkembang perlahan, kelainan neurologis terjadi, gangguan keseimbangan saat berjalan, pose Romberg, tremor yang disengaja, adioadichokinesis, hipotensi otot, gangguan vestibular. Sindrom psiko-organik dengan tingkat keparahan yang berbeda berkembang. Tidak semua mengenali spesifisitas nosologis.

[45], [46], [47], [48],

Encephalopathy dari Marietaafa-Binyami (sindrom Markiafawa-Binyamy, degenerasi sentral corpus callosum)

Untuk pertama kalinya dijelaskan oleh psikiater Italia Marchiafava E. Bignami A. (1903) dari petani yang menggunakan anggur merah buatan sendiri dalam jumlah banyak. Sebagian besar pria sedang sakit. Penyakit ini berkembang selama bertahun-tahun, dalam manifestasi menyerupai degradasi parah. Manifestasikan, sebagai aturan, gangguan mengigau, kemudian ada kelainan neurologis yang signifikan yang serupa dengan ensefalopati akut Gaye-Wernicke. Gangguan mental serupa dengan pseudoparache, ada amnesia fiksatif, konfabulasi. Prospeknya tidak menguntungkan. Kematian terjadi 2-3 bulan setelah gejala manifes, dalam keadaan koma atau mentalitas dan fisik. Spesifisitas spesifik ditanyakan.

Nekrosis sentral jembatan (central bridge myelinosis)

Dijelaskan oleh Adams K. (1959). Gangguan mental mendekati pingsan apatis: pasien tidak bereaksi terhadap rangsangan luar, bahkan menyakitkan, sementara kepekaan nyeri terpelihara. Gejala neurologis dinyatakan, diwakili oleh gejala mata, tetraparesis, kelainan pseudobulbar, tangisan yang kejam. Tidak semua mengenali spesifisitas nosologis.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]