Ensefalopati alkoholik

Ensefalopati alkoholik terbagi menjadi bentuk akut dan kronis. Varian transisional mungkin terjadi di antara keduanya, tetapi hal ini tidak memiliki signifikansi klinis yang menentukan. Pada ensefalopati, gangguan mental selalu dikombinasikan dengan gangguan somatik dan neurologis sistemik, yang menempati tempat utama dalam gambaran klinis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ensefalopati alkoholik akut

Lesi organik pada sistem saraf pusat yang bersifat distrofik yang terjadi akibat efek racun alkohol.

Alasan

• Penggunaan pengganti alkohol dan cairan teknis.
• Pesta makan yang berat dan berkepanjangan.
• Kerusakan otak organik.

Patogenesis

Patogenesis delirium alkoholik akut tidak sepenuhnya diketahui; diyakini bahwa gangguan dalam metabolisme neurotransmiter SSP dan keracunan parah, terutama endogen, berperan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala

Kondisi ini ditandai dengan menurunnya kesadaran hingga amentia, delirium, dan gangguan neurologis berat.

[ 12 ]

Ensefalopati Wernicke

Ensefalopati hemoragik dengan perjalanan subakut, yang jarang terjadi saat ini. Peran utama dalam patogenesis kondisi ini dimainkan oleh gangguan metabolisme vitamin B1. Fenomena prodromal biasanya terjadi 3-6 bulan sebelum perkembangan psikosis dan dimanifestasikan oleh astenia cepat pada pasien, penurunan berat badan, dan penurunan tajam dalam toleransi terhadap alkohol.

Timbulnya penyakit ini akut, biasanya setelah kesadaran menjadi kabur karena delirium. Pada awal penyakit, periode kantuk atau kegembiraan stereotip terjadi, yang terwujud dalam ruang terbatas, serta halusinasi visual dan ilusi statis yang sedikit, terfragmentasi, dan statis. Pasien mungkin secara berkala meneriakkan kata-kata individual, menggumamkan sesuatu yang tidak jelas, keadaan imobilitas jangka pendek, "membeku" dengan ketegangan semua kelompok otot mungkin terjadi. Pengalaman delirium dan halusinasi yang terfragmentasi, fenomena disorientasi amnestik diamati. Setelah beberapa hari, terjadi perubahan pada gambaran klinis, kantuk berkembang di siang hari, kebingungan kesadaran meningkat, seiring memburuknya kondisi, sopor berkembang - sindrom pseudoensefalitis, yang pada gilirannya dapat berkembang menjadi koma.

Gejala neurologis pada gambaran klinis ensefalopati Wernicke-Gaiet berada di tempat pertama. Sejak awal kejadian, hiperkinesis kompleks (tremor, kedutan, gerakan koreoatetoid), serangan spasme torsi merupakan karakteristik, hipertonus otot yang tidak stabil dapat diekspresikan hingga kekakuan deserebrasi, gerakan anggota tubuh yang tidak disengaja diamati. Refleks patologis yang paling umum adalah belalai, mengerucutkan bibir spontan, menggenggam. Refleks mata patologis adalah nistagmus, ptosis, penglihatan ganda, strabismus, tatapan tetap, gejala Gudden - miosis, anisocoria, melemahnya reaksi terhadap cahaya hingga menghilang sepenuhnya, gangguan konvergensi. Gangguan serebelum, gejala meningeal (kekakuan otot oksipital) juga merupakan karakteristik. Hiperpati dan polineuritis disertai dengan paresis ringan selalu ada.

Penampilan pasiennya khas; mereka biasanya kurus kering, warna kulitnya abu-abu tanah atau kekuningan dengan semburat kotor, wajahnya bengkak, dan ada pula minyak yang khas pada kulit wajah.

Kulit tubuh kering, lembek, bersisik, anggota badan sianosis, sering kali edema, dan luka baring nekrotik yang luas mudah terbentuk di atasnya (dengan perawatan yang tidak memadai). Pernapasan dangkal dan jelas. Hipertensi arteri pada awal psikosis, saat kondisinya memburuk, berubah menjadi hipotensi atau kolaps. Gangguan air dan elektrolit meningkat, sesak napas, aritmia, dan leukositosis dalam darah terjadi. Saat kondisinya memburuk, suhu tubuh meningkat - tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Hati membesar dan nyeri.

Penyakit ini dapat berlanjut dalam bentuk serangan. Setelah timbul gejala nyata, perbaikan kondisi somatoneurologis pasien diamati dalam 3-7 hari, tanda yang baik adalah normalisasi tidur. Di masa mendatang, serangan dapat berulang, tetapi setiap serangan berikutnya kurang parah dan lebih pendek dari serangan sebelumnya. Jika selama interval ringan, gejala kebingungan konfabulasi muncul, ini menunjukkan kemungkinan transisi ke bentuk kronis sindrom Karsakov.

Hasil fatal pada ensefalopati akut tidak jarang terjadi, kematian biasanya terjadi di tengah atau pada akhir minggu kedua sejak timbulnya psikosis. Hasil yang sah dipermudah oleh penyakit penyerta, yang paling jelas adalah pneumonia. Psikosis yang tidak menyebabkan kematian berlangsung selama 3-6 minggu. Hasil sindrom psikoorganik dengan kedalaman, struktur, dan tingkat keparahan yang bervariasi: sindrom Korsakov, gejala pseudo-paralisis.

[ 13 ], [ 14 ]

Ensefalopati akut yang diringankan (ensefalopati sedang)

Pertama kali dijelaskan oleh SS Korsakov pada tahun 1887. Periode prodromal berlangsung 1-2 bulan, ditandai dengan astenia disertai iritabilitas, suasana hati tertekan, gangguan tidur dan nafsu makan. Gejala nyata diwakili oleh gangguan mengigau dangkal di malam hari, kantuk di siang hari. Gangguan afektif dalam bentuk kecemasan-depresi hipokondriakal bersifat konstan. tanda-tanda disforia. Gejala neurologis bersifat konstan, terutama diwakili oleh neuritis dengan tingkat keparahan yang dangkal. Keluar dari psikosis akut disertai dengan gejala astenik yang nyata. Gangguan memori bersifat konstan, jangka panjang, dan berlalu perlahan. Durasi varian yang dijelaskan hingga 2-3 bulan.

[ 15 ], [ 16 ]

Ensefalopati dengan perjalanan penyakit hiperakut dan fulminan

Varian psikosis yang paling tidak menguntungkan, biasanya berakhir fatal. Biasanya, hanya laki-laki yang sakit. Periode prodromal berlangsung hingga 3 minggu, perjalanannya tanpa ciri-ciri, astenia adinamik mendominasi. Dalam kasus ini, gangguan vegetatif dan neurologis diekspresikan sejak awal, intensitasnya meningkat pada periode awal psikosis. Kesadaran yang terganggu diwakili oleh bentuk delirium yang parah - profesional atau bergumam. Hipertermia signifikan - 40-41 ° C. Setelah beberapa hari, pingsan berkembang, dengan cepat berubah menjadi koma. Kematian terjadi dalam waktu maksimal 1 minggu, biasanya - dalam 3-5 hari. Dengan perawatan profesional yang tepat waktu dan memadai, perkembangan sindrom pseudo-paralitik dapat dicatat sebagai hasilnya.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Ensefalopati alkoholik kronis

Lesi distrofik persisten pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh racun (alkohol).

Alasan

Ensefalopati kronik merupakan konsekuensi keracunan alkohol sistematis jangka panjang.

Patogenesis

Perubahan organik dalam sistem saraf pusat pada tingkat biokimia dan seluler, termasuk gangguan homeostasis yang terus-menerus, proses degenerasi, demielinasi, dan apoptosis.

Gambaran klinisnya mencakup perkembangan demensia, neuritis pada ekstremitas, gangguan sensorik, melemahnya refleks tendon, sindrom Korsakov (fiksasi, amnesia retrograde dan anterograde, euforia, disorientasi amnestik dan konfabulasi - ingatan palsu), dan gangguan lainnya.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Psikosis Korsakoff (kelumpuhan alkoholik, psikosis polineuritik)

Dalam disertasinya "Tentang Kelumpuhan Alkohol" (1KH7), GS Korsak adalah orang pertama yang menggambarkan psikosis aneh pada pasien dengan alkoholisme yang dikombinasikan dengan polineuritis, yang terutama ditandai oleh gangguan memori untuk kejadian terkini dan terkini, amnesia retrograde, dan kecenderungan untuk berkonfabulasi. Pada saat itu, independensi nosologis penyakit ini diperdebatkan. Selanjutnya, Korsakoff mengklarifikasi dan menyempurnakan gejala penyakit ini. Saat ini, nama psikosis Korsakoff (berbeda dengan sindrom Korsakoff, yang juga ditemukan pada penyakit lain) dipertahankan untuk kasus-kasus yang memiliki miologi alkoholik dan gambaran klinis yang jelas seperti yang dijelaskan oleh Korsakoff.

Dan saat ini jarang ditemukan dalam praktik klinis. Wanita lebih sering sakit, gambaran umum alkoholisme, usia pasien, faktor predisposisi mirip dengan ensefalopati alkoholik akut dan dijelaskan di bagian umum.

Biasanya, psikosis Korsakov berkembang setelah delirium yang kompleks atau parah, ensefalopati Gayet-Wernicke akut, lebih jarang - secara bertahap, tanpa kondisi kesadaran yang kabur sebelumnya. Gangguan mental dan tahap lanjut psikosis ditentukan oleh tiga serangkai gejala: amnesia, disorientasi, dan konfabulasi.

Bersamaan dengan fiksasi, amnesia retrograde (gangguan memori untuk kejadian sebelum penyakit) diamati, yang berlangsung selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pasien bingung dengan urutan temporal kejadian. Penilaian bagian waktu terganggu.

Konfabulasi tidak muncul secara spontan, tetapi hanya ketika pasien ditanyai. Dia berbicara tentang kejadian dalam kehidupan sehari-hari yang tampaknya baru saja terjadi padanya, atau tentang situasi yang terkait dengan kegiatan profesionalnya (misalnya, seorang pasien yang tidak meninggalkan klinik selama beberapa minggu berbicara tentang perjalanan ke negara itu, tempat dia menggali, menanam bibit, dll.). Konfabulasi yang bersifat fantastis atau petualangan jarang diamati. Karena pasien sangat mudah disugesti, dokter dapat mengubah atau mengarahkan isi konfabulasi selama interogasi. Tingkat keparahan gangguan amnestik dan jumlah konfabulasi tidak berkorelasi satu sama lain.

Disorientasi sering kali bersifat amnestik, misalnya, pasien mengaku bahwa ia sedang menulis atau saat ini berada di suatu tempat yang pernah ditinggalinya.

Kesadaran akan penyakit ini selalu ada, yang pertama-tama dimanifestasikan oleh gangguan ingatan. Pasien mengeluhkan ingatan yang buruk, kemundurannya yang progresif, tetapi mencoba menyembunyikannya dengan bantuan trik-trik tertentu, yang seringkali kekanak-kanakan dan primitif.

Neuritis pada ekstremitas bawah bersifat konstan dan wajib. Hubungan antara tingkat keparahan gangguan mental dan neurologis juga tidak terlacak.

Pada psikosis Korsakov, perjalanan penyakit yang regresif mungkin terjadi dengan perbaikan relatif pada kondisi mental dalam waktu satu tahun, kasus pemulihan sangat jarang terjadi. Pada kasus yang lebih parah, terbentuklah cacat organik yang jelas disertai demensia. Pada kasus yang paling ganas, hasil yang fatal mungkin terjadi karena perubahan hemoragik yang menyebabkan cacat yang luas pada hemisfer serebral.

Kelumpuhan semu alkoholik

Sekarang ini, penyakit ini bahkan lebih jarang ditemukan daripada psikosis Korsakov. Penyakit ini mendapatkan namanya karena gambaran klinisnya yang mirip dengan kelumpuhan progresif. Namun, jangan lupa bahwa kedua penyakit ini memiliki etiologi yang berbeda. Pseudoparalisis alkoholik terutama terjadi pada pria dengan riwayat penyakit yang panjang, yang lebih menyukai minuman beralkohol yang didenaturasi dan berkualitas rendah, pasien kurus kering dengan gangguan nutrisi yang parah dengan adanya hipovitaminosis atau avitaminosis. Penyakit ini berkembang baik setelah delirium berat akut dan ensefalopati akut, dan secara bertahap, dengan latar belakang degradasi alkohol yang nyata. Gangguan mental dan neurologis mirip dengan demensia atau bentuk kelumpuhan progresif yang ekspansif. Suasana hati - dari sangat gembira, euforia hingga gelisah dan marah.

Mereka mengamati ide-ide hebat yang muluk-muluk, absurd, berlebihan, dan tidak masuk akal, ada hilangnya kritik sama sekali, hilangnya hambatan pada dorongan yang lebih rendah, kecenderungan untuk membuat lelucon kasar dan sinis muncul. Ide-ide hebat sering kali bersifat mengada-ada. Kadang-kadang mereka mengamati keadaan depresi yang cemas, mencapai agitasi, dengan unsur-unsur delirium Cotard. Gangguan memori meningkat, parah. Gejala neurologis diwakili oleh tremor pada otot-otot wajah, lidah, jari-jari, disartria, polineuritis, refleks tendon yang berubah.

Jika pseudoparalisis berkembang setelah psikosis akut, perjalanan selanjutnya biasanya regresif, tetapi penurunan organik tetap ada. Jika penyakit berkembang secara bertahap, maka perjalanannya progresif, dengan hasil berupa demensia. Hasil yang mematikan jarang terjadi.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Bentuk langka ensefalopati alkoholik

Ada sejumlah besar ensefalopati lain yang memiliki perjalanan akut dan kronis, hasil yang menguntungkan dan tidak menguntungkan. Bentuk-bentuk ini tidak dibedakan dalam ICD-10 sebagai unit nosologis.

Ensefalopati alkoholik dengan ciri-ciri pelagra

Terjadi akibat kekurangan vitamin PP (asam nikotinat) yang kronis. Ciri khas: perubahan pada kulit tangan (munculnya area peradangan merah atau abu-abu kecokelatan yang simetris, kemudian mulai mengelupas), kerusakan pada saluran pencernaan (stomatitis, gastritis, enteritis, tinja encer), gangguan memori ringan.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ensefalopati alkoholik dengan ciri-ciri beri-beri

Berkembang sebagai akibat dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) yang kronis. Ciri-ciri: gangguan neurologis mendominasi, polineuritis pada ekstremitas bawah mendominasi - nyeri dan parestesia atau kelemahan otot dengan hilangnya sensitivitas. Kadang-kadang - distrofi miokard dengan gejala gagal ventrikel kanan. Kompleks gejala astenik diekspresikan.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Ensefalopati dengan gejala neuritis retrobulbar (alkoholik, ambliopia vitamin)

Ciri-ciri: gangguan penglihatan sentral atau sentral-marginal, lebih jelas terlihat pada objek berwarna merah dan putih. Gejala neurologis signifikan: parestesia, goyah saat berjalan, disfonia, kelumpuhan spastik. Manifestasi astenik mendominasi. Perjalanan penyakit berlangsung dari 1,5 hingga 4-10 bulan.

Ensefalopati alkoholik akibat stenosis vena cava superior

Ciri khas pasien dengan alkoholisme kronis yang menderita sirosis hati. Ciri-ciri: perkembangan akut gangguan kesadaran - dari pingsan hingga koma. Tremor tangan dengan fleksi dan ekstensi jari yang berurutan, hipotonia otot merupakan ciri khas. Hasil yang fatal sering terjadi. Dengan perjalanan penyakit yang baik, gangguan yang ditunjukkan cepat menghilang, tetapi cenderung kambuh.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Atrofi serebelum alkoholik

Perlu dibedakan dari gangguan sementara akut akibat keracunan alkohol berat tunggal. Penyakit ini berkembang perlahan, gangguan neurologis, gangguan keseimbangan saat berjalan, dalam pose Romberg, tremor intensional, adiadokokinesis, hipotonia otot, gangguan vestibular mendominasi. Sindrom psikoorganik dengan tingkat keparahan yang bervariasi berkembang. Tidak semua orang mengenali spesifisitas nosologis.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Ensefalopati Marchiafava-Bignami (sindrom Marchiafava-Bignami, degenerasi sentral korpus kalosum)

Penyakit ini pertama kali dideskripsikan oleh psikiater Italia Marchiafava E. Bignami A. (1903) pada petani yang minum anggur merah buatan sendiri dalam jumlah banyak. Kebanyakan pria yang terkena. Penyakit ini berkembang selama bertahun-tahun, dan manifestasinya menyerupai degradasi yang parah. Biasanya bermanifestasi dengan gangguan mengigau, yang kemudian diikuti oleh gangguan neurologis yang signifikan mirip dengan ensefalopati Gayet-Wernicke akut. Gangguan mental mirip dengan yang terjadi pada pseudoparalisis, dengan amnesia fiksasi dan konfabulasi. Prognosisnya tidak baik. Kematian terjadi 2-3 bulan setelah timbulnya gejala, dalam keadaan koma atau kegilaan mental dan fisik. Spesifisitas nosologisnya dipertanyakan.

Nekrosis pons sentral (mielinosis pons sentral)

Dijelaskan oleh Adams K. (1959). Gangguan mental serupa dengan keadaan pingsan apatis: pasien tidak bereaksi terhadap rangsangan eksternal, bahkan yang menyakitkan, sementara kepekaan terhadap rasa sakit tetap terjaga. Gejala neurologis tampak jelas, diwakili oleh gejala mata, tetraparesis, gangguan pseudobulbar, dan tangisan paksa. Tidak semua orang mengenali kekhususan nosologis.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]