Ensefalopati hepatik: diagnosis

Dalam praktik klinis, penting untuk membedakan antara ensefalopati hepatik, yang berkembang pada penyakit hati akut dan kronis. Secara umum, simtomatologi serupa, namun dengan kerusakan hati akut, semua manifestasi ensefalopati hepatik berkembang lebih cepat daripada yang kronis.

Paling sering perlu untuk membedakan ensefalopati hati dan koma hepatik dari gangguan sirkulasi serebral, uremik, kloropenik, alkoholik dan koma lainnya. Biasanya, tidak ada kesulitan diagnostik diferensial utama, karena pasien dengan ensefalopati hati biasanya memiliki ikterus, bau hati dari mulut, indikasi yang tepat dalam sejarah penyakit hati, efek hepatotropik yang toksik. Hal ini juga diperlukan untuk memperhitungkan hasil penelitian laboratorium.

Dengan penggunaan diet bebas garam, diuretik dan paracentesis abdomen, pasien dengan sirosis dapat mengalami hiponatremia. Pada saat bersamaan ada apatis, sakit kepala, mual, hipotensi arterial. Diagnosis dikonfirmasi ketika kadar natrium rendah dalam serum terdeteksi dan konsentrasi urea meningkat. Kondisi seperti itu bisa dikombinasikan dengan koma hepatik yang akan datang.

Kurtosis alkohol akut adalah masalah diagnostik yang sangat kompleks, karena dapat dikombinasikan dengan ensefalopati hati. Banyak sindrom, karakteristik alkoholisme, dapat disebabkan oleh ensefalopati portosistem. Delirium alkohol (dellirium tremens) berbeda dengan ensefalopati hepatik dengan eksitasi motor yang berkepanjangan, peningkatan aktivitas sistem saraf otonom, insomnia, oksidasi yang mengancam dan getaran yang lebih kecil dan lebih cepat. Pada pasien, menghadapi hiperemia, agitasi, jawaban superfisial dan formal terhadap pertanyaan dicatat. Tremor menghilang saat istirahat, menjadi kasar dan tidak teratur selama periode aktivitas. Sering diamati diucapkan anoreksia, sering disertai dengan seruan untuk muntah dan muntah.

Encephalopati portosystemic pada pasien dengan alkoholisme memiliki ciri khas yang sama seperti pasien lain, namun jarang memiliki kekakuan otot, hiperfleksia, dan klonus akibat neuritis perifer bersamaan. Diagnosis banding menggunakan data EEG dan dinamika tanda klinis saat menerapkan diet bebas protein, laktulosa dan neomisin.

Encephalopathy Wernicke sering diamati dengan malnutrisi parah dan alkoholisme.

Degenerasi hepatik (penyakit Wilson) terjadi pada pasien muda. Penyakit ini sering bersifat keluarga. Dengan patologi ini, tidak ada fluktuasi dalam tingkat keparahan gejala, hiperistik koreoathetoid lebih sering terjadi daripada getaran "bertepuk tangan", cincin Kaiser-Fleischer ditentukan di sekitar kornea dan, sebagai suatu peraturan, adalah mungkin untuk mendeteksi adanya pelanggaran metabolisme tembaga.

Psikosis fungsional yang terjadi belakangan - depresi atau paranoia - sering muncul dengan latar belakang koma hepatik yang akan datang. Sifat gangguan mental yang dikembangkan bergantung pada karakteristik kepribadian sebelumnya dan dikaitkan dengan peningkatan ciri khasnya. Tingkat keparahan gangguan mental serius pada pasien ini sering menyebabkan rawat inap di rumah sakit jiwa. Gangguan mental kronis mungkin tidak terkait dengan gangguan fungsi hati pada pasien dengan penyakit hati terdiagnosis. Untuk membuktikan adanya ensefalopati hati kronis, studi diagnostik dilakukan: phlebography atau CT dengan radiokontras intravena, yang memungkinkan untuk mengungkapkan sirkulasi agunan yang dinyatakan. Mungkin bermanfaat untuk mengevaluasi gejala klinis dan perubahan EEG dengan meningkatkan atau menurunkan jumlah protein dalam makanan.

Data laboratorium

• Analisis umum darah: leukositosis neutrofil, peningkatan ESR, anemia dan trombositopenia (terutama diucapkan dengan perkembangan sindrom hemoragik).
• Analisis umum urin: proteinuria, cylindruria, mikrohematuria, bilirubin, urobilin ditentukan.
• Tes darah biokimia: hiperbilirubinemia (dengan ensefalopati hati akut, kadar bilirubin dalam darah dapat melebihi normalnya 5 kali atau lebih, mencapai 300 μmol / l dan lebih dalam beberapa kasus); peningkatan aktivitas aminotransferase yang tajam, terutama alanin, enzim spesifik organ (ornithylcarbomoyltransferase, arginase, fruktosa-1-fosfat aldolase); penurunan aktivitas pseudokolinesterase; hipoalbuminemia; peningkatan tingkat y-globulin; hipoprothrombinemia; Hipokolesterolemia (penurunan kolesterol di bawah 2,6 mmol / l dianggap sebagai indikator pelanggaran kritis terhadap fungsi hati); pengurangan uji sulem menjadi 1,4-1,2 ml; peningkatan tingkat amonia (dengan ensefalopati di latar belakang sirosis hati dan jarang terjadi dengan kerusakan hati akut); peningkatan kandungan kreatinin; penurunan urea (bagaimanapun, dengan gagal ginjal bersamaan - peningkatan); kecenderungan hipoglikemia; tingkat tinggi asam empedu; hipokalemia; hiponatremia Pada tahap terminal ensefalopati hepatik, disosiasi bilirubin-enzim dapat berkembang, mis. Peningkatan tingkat bilirubin total dan penurunan kandungan enzim aminotransferase dan hepatic-specific yang sebelumnya meningkat.

Pemeriksaan cairan spinal

Tekanan cairan serebrospinal normal, transparansi tidak dilanggar. Pasien dalam koma hepar bisa mendeteksi peningkatan konsentrasi protein, namun jumlah sel tidak berubah. Dalam beberapa kasus, terjadi peningkatan kadar asam glutamat dan glutamin.

Elektroencephalografi

Pada ensefalopati hepatik, sebuah electroencephalogram (EEG) menunjukkan penurunan frekuensi sinkron bilateral dan peningkatan amplitudo ritme normal dengan frekuensi 8-13 in 1 s sampai irama 5 dengan frekuensi kurang dari 4 in 1 s. Data ini dapat diperkirakan secara paling akurat dengan menggunakan analisis frekuensi. Insentif yang menyebabkan reaksi aktivasi, seperti membuka mata, tidak mempengaruhi ritme utama. Perubahan muncul di daerah frontal dan parietal dan berlanjut ke oksipital.

Metode ini membantu dalam diagnosis ensefalopati hati dan evaluasi hasil pengobatan.

Dengan penyakit hati kronis yang berkepanjangan dengan kerusakan permanen pada neuron, osilasi pada EEG dapat tertunda atau lebih sering dan rata (disebut EEG datar). Perubahan semacam itu bisa "diperbaiki" dan tidak hilang di latar belakang diet.

Perubahan EEG terdeteksi sangat dini, bahkan sebelum munculnya gangguan mental atau biokimia. Mereka tidak spesifik dan juga dapat ditemukan pada kondisi seperti uremia, hypercapnia, kekurangan vitamin B12, atau hipoglikemia. Pada pasien dengan penyakit hati dan dalam kesadaran yang jelas, adanya perubahan pada EEG adalah fitur diagnostik yang andal.

Metode membangkitkan potensi

Potensi yang ditimbulkan adalah potensi listrik yang diperoleh dengan stimulasi neuron kortikal dan subkortikal dengan rangsangan visual atau pendengaran atau dengan stimulasi saraf somatosensori. Metode ini memungkinkan untuk mengevaluasi konduktivitas dan keadaan fungsional jalur aferen antara ujung saraf perifer yang terstimulasi di jaringan dan korteks otak. Perubahan potensi membangkitkan pendengaran dari potensi batang serebral (SVPMS), visual (PVP) dan somatosensori (SSVP) terdeteksi pada pasien dengan ensefalopati klinis atau subklinis. Namun, mereka memiliki lebih banyak penelitian daripada signifikansi klinis. Karena sensitivitas metode ini bervariasi dari satu studi ke studi lainnya, VEP dan SVMSS menempati tempat kecil dalam definisi ensefalopati subklinis, terutama bila dibandingkan dengan tes psikometrik. Nilai SSEP memerlukan penelitian lebih lanjut.

Metode baru untuk merekam potensi endogen yang terkait dengan reaksi terhadap suatu peristiwa saat ini sedang dipelajari. Hal ini membutuhkan interaksi dengan pasien, sehingga penggunaan studi semacam itu terbatas pada tahap awal ensefalopati. Bisa jadi potensi visual seperti P-300 membangkitkan lebih sensitif bila ensefalopati hati subklinis terdeteksi pada pasien dengan sirosis daripada tes psikometrik.

Pemindaian otak

Komputer dan magnetic resonance imaging (CT dan MRI, masing-masing) dapat mendeteksi perubahan atrofi di otak, bahkan pada pasien dengan sirosis hati dengan kompensasi yang baik. Perubahan ini disebabkan oleh gangguan serius fungsi hati. Atrofi terutama diucapkan pada pasien dengan ensefalopati kronis yang terus-menerus persisten dan diperparah dengan alkoholisme. Dengan bantuan CT, adalah mungkin untuk mengukur tingkat keparahan edema serebral dan atrofi korteks, termasuk pada pasien dengan ensefalopati portosystemic subklinis. Amplifikasi sinyal dari ganglia basal pada gambar tertimbang T1 pada pasien dengan sirosis hati tampaknya tidak terkait dengan ensefalopati, namun berkorelasi dengan kadar bilirubin dan mangan dalam darah.

Studi morfologi

Secara makro, otak mungkin tidak berubah, namun sekitar setengah kasus, edema otak terdeteksi. Hal ini terutama berlaku untuk pasien muda yang meninggal setelah koma dalam yang berkepanjangan.

Dalam sebuah penelitian mikroskopik, pasien dengan sirosis hati dan mereka yang meninggal karena koma hepatik memiliki perubahan karakteristik astrosit yang lebih banyak daripada pada neuron. Perkembangan astrosit dengan peningkatan nuklei, inti menggembung, marginalisasi kromatin dan akumulasi glikogen terungkap. Perubahan serupa adalah karakteristik astrositosis tipe kedua pada penyakit Alzheimer. Mereka ditemukan terutama di korteks serebral dan di ganglia basal dan berhubungan dengan hiperamonemia. Kerusakan neuron sangat minim. Mungkin, pada tahap awal perubahan, astrosit reversibel.

Dengan jalannya penyakit yang panjang, perubahan struktural bisa menjadi ireversibel dan pengobatannya tidak efektif, degenerasi hepatocerebral kronis berkembang. Selain perubahan astrosit, ada penipisan korteks serebral dengan penurunan jumlah neuron di korteks, ganglia basal dan serebelum.

Demyelinasi serat dari piramidal disertai dengan pengembangan paraplegia spastik.

Koma hepar eksperimental

Pada gagal hati akut, peningkatan permeabilitas penghalang darah-otak dengan kerusakan spesifik pada sistem transportasinya diamati. Namun, pada tikus dengan kerusakan hati akibat galaktosamin terjadi pada keadaan precomatous, tidak ada peningkatan permeabilitas penghalang yang umum. Dengan ini, ada kesulitan yang nyata dalam menciptakan model keadaan serupa pada hewan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]