Epilepsi: diagnosis

Metode diagnostik paling informatif untuk epilepsi adalah riwayat menyeluruh dan informasi terperinci tentang manifestasi kejang. Dalam pemeriksaan fisik dan neurologis, perhatian khusus harus diberikan pada identifikasi gejala neurologis yang dapat mengindikasikan etiologi dan lokalisasi fokus epilepsi. Namun, pada epilepsi, sejarah lebih penting daripada pemeriksaan fisik.

Tes darah laboratorium dilakukan untuk mengetahui penyebab kejang yang bersifat infeksius atau biokimiawi, serta nilai dasar darah putih dan merah, jumlah trombosit, daftar fungsi dan ginjal sebelum meresepkan obat anti-epilepsi. Tusukan lumbal mungkin diperlukan untuk menyingkirkan meningitis.

Perubahan struktural di otak yang dapat menyebabkan kejang epilepsi - misalnya, tumor, hematoma, angioma kavernosa, malformasi arteri, abses, displasia, atau stroke yang berlangsung lama - mungkin memerlukan studi neuroimaging. MRI lebih informatif dalam kejang epilepsi daripada CT, karena dapat mendeteksi perubahan struktural tersembunyi, termasuk sklerosis mesotemporal, yang dimanifestasikan oleh atrofi hippocampus dan peningkatan intensitas sinyal dari itu pada gambar T2-weighted.

Sclerosis mesothemporal (MTS) sering ditemukan pada pasien dengan epilepsi lobus temporal. Dalam hal ini, pertanyaannya masih diperdebatkan secara luas - apakah itu penyebab atau konsekuensi kejang. Meskipun pada hewan laboratorium, MTS berkembang setelah kejang temporal berulang, hanya ada beberapa pengamatan manusia dengan MRI dalam dinamika, mengkonfirmasi kemungkinan penampilan dan pengembangan tanda-tanda MTS dengan kejang berulang. Di sisi lain, hipoksia dan iskemia dapat menyebabkan perubahan pada hippocampus, mirip dengan yang diamati pada MTS, sebelum kejang terjadi. Bagaimanapun, MTS adalah penanda neuroimaging epilepsi temporal yang sangat berguna, yang memungkinkan untuk menetapkan lokalisasi fokus epilepsi. Ini, bagaimanapun, tidak dapat berfungsi sebagai bukti bahwa semua kejang epilepsi pada pasien ini dihasilkan di zona khusus ini.

EEG memiliki nilai diagnostik yang sangat penting dalam epilepsi. EEG adalah pendaftaran fluktuasi waktu dari potensi listrik antara dua titik. Biasanya, EEG direkam menggunakan 8-32 pasang elektroda yang ditempatkan di berbagai bagian kepala. Registrasi aktivitas listrik biasanya terjadi dalam 15-30 menit. Idealnya, EEG diinginkan untuk merekam baik selama terjaga dan selama tidur, karena aktivitas epilepsi hanya dapat terjadi dalam keadaan mengantuk atau tidur dangkal. Spesialis dalam EEG menginterpretasikan datanya, memperhatikan tegangan total, simetri aktivitas area yang relevan dari otak, spektrum frekuensi, kehadiran ritme tertentu, misalnya, ritme alfa dengan frekuensi 8-12 / dtk di belakang otak, adanya perubahan fokal atau paroksismal. Perubahan fokus dapat dideteksi dalam bentuk gelombang lambat (misalnya, aktivitas delta dengan frekuensi 0-3 / dtk atau aktivitas theta dengan frekuensi 4-7 / dtk) atau dalam bentuk penurunan tegangan EEG. Aktivitas paroksismal dapat dimanifestasikan dengan adanya puncak, gelombang tajam, kompleks gelombang puncak, perubahan yang menyertai kejang epilepsi.

Biasanya, EEG jarang lepas landas saat kejang. Oleh karena itu, dalam kasus-kasus di mana kejang harus diperbaiki untuk mengklarifikasi lokalisasi fokus epilepsi saat merencanakan intervensi, rekaman EEG jangka panjang diperlukan. Rekaman video dan audio dapat disinkronkan dengan EEG untuk mengungkapkan korespondensi antara fenomena perilaku dan aktivitas listrik. Dalam beberapa kasus, sebelum intervensi bedah, perlu untuk menggunakan rekaman EEG invasif menggunakan elektroda intrakranial.

Data EEG yang diambil sendiri tidak dapat berfungsi sebagai dasar untuk mendiagnosis epilepsi. EEG hanyalah studi tambahan yang mengkonfirmasi data riwayat. Harus diingat bahwa beberapa individu menunjukkan puncak patologis pada EEG, tetapi tidak pernah kejang, dan, oleh karena itu, mereka tidak dapat didiagnosis dengan epilepsi. Sebaliknya, pada pasien epilepsi pada periode interiktal, EEG mungkin normal.

Tiruan dari epilepsi

Beberapa keadaan dapat memanifestasikan gerakan patologis, sensasi, kehilangan reaktivitas, tetapi mereka tidak terkait dengan pelepasan listrik patologis di otak. Dengan demikian, sebuah sinkop dapat secara keliru dianggap sebagai kejang epilepsi, meskipun dalam kasus yang khas tidak disertai dengan periode kejang yang lama. Penurunan perfusi otak yang tajam dapat menyebabkan gejala yang mirip dengan epilepsi. Hipoglikemia atau hipoksia dapat menyebabkan kebingungan, seperti pada kejang epilepsi, dan pada beberapa pasien mungkin ada kesulitan dalam diagnosis banding kejang dengan serangan migrain berat, disertai dengan kebingungan. Amnesia global transien dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan menghafal informasi baru secara tiba-tiba dan spontan. Ini dapat dibedakan dari kejang parsial kompleks oleh durasi (beberapa jam) atau oleh integritas semua fungsi kognitif lainnya. Gangguan tidur seperti narkolepsi, cataplexy, atau kantuk di siang hari yang berlebihan juga bisa menyerupai kejang epilepsi. Gangguan ekstrapiramidal, seperti tremor, tics, postur distonik, chorea, terkadang disalahartikan sebagai kejang parsial motorik sederhana.

[1], [2], [3]

Kondisi yang meniru epilepsi

Ada banyak gambar dan klasifikasi klinis, tetapi mereka tidak dapat dianggap memuaskan. Secara khusus, telah terbukti bahwa skizofrenia lebih umum di antara pasien dengan epilepsi daripada di antara pasien dengan gangguan neurologis kronis lainnya, seperti migrain, misalnya. Secara teoritis, mereka semua dapat dikaitkan dengan kejahatan. Literatur menjelaskan keadaan berikut:

1. Halusinasi dan / atau gangguan emosi yang parah terjadi karena kejang: selama aura atau selama salah satu gangguan kesadaran lainnya.
2. Kondisi halusinasi paranoid setelah kejang grand mal, berlangsung dua hingga tiga minggu dan disertai dengan pencekikan.
3. Episode mirip skizofrenia sementara berakhir dengan sendirinya dan diamati di antara kejang. Mereka dapat sangat bervariasi dari kasus ke kasus: beberapa pasien sepenuhnya mempertahankan tingkat kesadaran yang tinggi, sementara pada yang lain kesadarannya "mendung". Beberapa menderita amnesia, dan sebagian lagi ingat dengan baik. Dalam beberapa, EEG abnormal dicatat, sementara pada yang lain, EEG menormalkan (dan menjadi abnormal dengan penghentian psikosis). Beberapa efek disebabkan oleh terapi.
4. Psikosis seperti skizofrenia kronis, identik dengan skizofrenia paranoid. Dijelaskan sehubungan dengan riwayat epilepsi yang panjang (biasanya temporal), berlangsung lebih dari 14 tahun.
5. Gangguan afektif. Tampaknya gangguan ini lebih sering terjadi pada orang dengan epilepsi temporal. Mereka biasanya kekurangan waktu dan selesai sendiri. Psikosis afektif dan skizoafektif juga terjadi. Namun demikian, harus diingat bahwa tingkat bunuh diri meningkat di antara orang dengan epilepsi.
6. Pingsan
7. Gangguan tidur (narkolepsi, cataplexy, kantuk berlebihan di siang hari)
8. Serangan iskemik
9. Gangguan irama jantung
10. GIP
11. Kebetulan
12. Serangan migrain dengan kebingungan
13. Amnesia Global Transit
14. Vestibulopathy
15. Hyperkinesis ragi, tics, distonia
16. Serangan panik
17. Kejang non-epileptik {kejang psikogenik, kejang semu)

Kondisi psikogenik juga sulit dibedakan dari kejang epilepsi. Kondisi seperti itu termasuk serangan panik, hiperventilasi, hilangnya sindrom kontrol secara episodik (serangan kemarahan, gangguan eksplosif intermiten), serta kejang psikogenik, yang bisa sangat sulit dibedakan dari kejang epilepsi sejati. Dalam serangan menahan nafas (serangan pernafasan afektif), anak, dalam keadaan marah atau ketakutan, menahan napas, membiru, kehilangan kesadaran, setelah itu berkedut mungkin terjadi. Teror malam hari ditandai oleh kebangkitan mendadak yang tidak lengkap dari keadaan tidur dengan tangisan dan kebingungan yang menusuk. Meskipun serangan nafas dan ketakutan malam membuat orang tua waspada, ini adalah kondisi yang tidak berbahaya. Kejang psikogenik juga disebut kejang psikosomatik, kejang semu, atau kejang non-epilepsi. Mereka diprovokasi oleh konflik bawah sadar. Dalam kebanyakan kasus, kejang non-epilepsi bukan simulasi sadar kejang, tetapi respon psikosomatis bawah sadar terhadap stres. Pengobatan kejang psikogenik terdiri dari konseling psikologis dan terapi perilaku, dan tidak dalam penggunaan obat anti-epilepsi. Pemantauan video electroencephalographic biasanya diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis kejang psikogenik, karena perubahan yang biasanya diamati selama kejang epilepsi tidak ada selama kejang psikogenik. Karena kejang yang menyerupai kejang epilepsi bisa sulit dibedakan dari kejang epilepsi sejati, beberapa pasien yang keliru mendiagnosis epilepsi telah dirawat secara tidak memadai selama bertahun-tahun dengan meminum obat anti-epilepsi. Memperoleh informasi terperinci tentang sifat serangan adalah kunci diagnosis pseudo-fit. Pada saat yang sama, perhatian khusus harus diberikan pada sifat prodroma, stereotip, durasi serangan, situasi di mana mereka muncul, faktor-faktor pemicu, perilaku pasien selama serangan.

[4], [5], [6]