Epilepsi kriptogenik dengan kejang pada orang dewasa

Menurut klasifikasi internasional berlaku sampai tahun lalu, gejala atau sekunder, yang disebabkan oleh kekalahan struktur otak, idiopatik, primer (independen, mungkin penyakit keturunan) dan epilepsi cryptogenic diisolasi. Pilihan terakhir berarti bahwa diagnostik modern belum menetapkan alasan apa pun untuk kejang epilepsi periodik, dan predisposisi herediter juga tidak dilacak. Konsep "cryptogenic" diterjemahkan dari bahasa Yunani sebagai "asal tidak diketahui" (kryptos - rahasia, rahasia, genos-born).

Ilmu pengetahuan tidak berdiri diam dan, mungkin, asal-usul kejang epilepsi periodik etiologi yang tidak diketahui akan ditegakkan. Para ahli berpendapat bahwa epilepsi kriptogenik adalah penyakit simtomatik sekunder, yang tidak dapat ditentukan pada tingkat diagnosis saat ini.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Epilepsi dan sindrom epilepsi adalah patologi neurologis yang sangat umum, dan, lebih lagi, sering menyebabkan konsekuensi serius. Manifestasi kejang epilepsi dapat terjadi pada orang dengan jenis kelamin apa pun dan pada usia berapa pun. Diperkirakan sekitar 5% populasi dunia telah mengalami setidaknya satu kali kejang dalam hidup mereka.

Setiap tahun, diagnosis epilepsi atau sindrom epilepsi rata-rata setiap 30-50 penduduk dari 100 ribu orang yang tinggal di Bumi. Kejang epilepsi paling sering terjadi pada bayi (dari 100 hingga 233 kasus per 100 ribu populasi). Puncak manifestasi jatuh pada periode perinatal, maka tingkat insidensinya hampir setengahnya. Tingkat terendah pada individu dari 25 hingga 55 tahun - sekitar 20-30 kasus per 100 ribu populasi. Maka kemungkinan kejang epilepsi meningkat dan dari usia 70 kejadian berkisar dari 150 kasus atau lebih per 100.000 orang.

Penyebab epilepsi terjadi pada sekitar 40% kasus, sehingga penyakit etiologi yang tidak diketahui tidak jarang terjadi. Spasme infantil (sindrom Barat), terkait dengan epilepsi kriptogenik, didiagnosis pada anak usia empat hingga enam bulan, satu anak dengan diagnosis seperti itu terjadi rata-rata di antara 3200 bayi.

[5], [6], [7], [8]

Penyebab epilepsi kriptogenik

Dasar untuk diagnosis epilepsi adalah kejang berulang yang disebabkan dengan menjadi mengalirkan listrik abnormal yang kuat yang dihasilkan dari aktivitas sinkronisasi sel-sel otak di semua pita frekuensi yang lahiriah diwujudkan dalam penampilan sensorik-motorik, saraf dan gejala mental.

Untuk munculnya kecocokan epilepsi, kehadiran neuron epileptik yang disebut, ditandai oleh ketidakstabilan dari potensi istirahat (perbedaan potensial dari sel tak bernyawa di sisi dalam dan luar membrannya) diperlukan. Akibatnya, potensial aksi dari neuron epilepsi yang tereksitasi memiliki amplitudo, durasi dan frekuensi yang jauh lebih tinggi daripada normal, yang mengarah pada pengembangan serangan epilepsi. Diyakini bahwa kejang terjadi pada orang yang memiliki kecenderungan keturunan untuk perubahan seperti itu, yaitu kelompok neuron epilepsi yang mampu menyelaraskan aktivitas mereka. Fokus epilepsi juga terbentuk di tempat-tempat otak dengan struktur yang berubah karena cedera, infeksi, intoksikasi, perkembangan tumor.

Jadi, pada pasien yang didiagnosis dengan epilepsi kriptogenik, metode modern neuroimaging tidak mengungkapkan gangguan dalam struktur substansi otak, dan tidak ada epilepsi dalam sejarah keluarga. Namun demikian, pasien sering memiliki kejang epilepsi yang cukup sering dari berbagai jenis, yang sulit diobati (mungkin, hanya karena penyebabnya tidak jelas).

Dengan demikian, faktor risiko yang diketahui untuk terjadinya serangan epilepsi - genetik, gangguan struktur otak, proses metabolisme dalam jaringannya, konsekuensi dari cedera kepala atau proses infeksi selama survei dan survei tidak terdeteksi.

Menurut klasifikasi baru epilepsi pada tahun 2017, enam kategori etiologi penyakit ini dibedakan. Alih-alih bergejala, sekarang direkomendasikan untuk menentukan jenis epilepsi karena alasan yang sudah ada: struktural, infeksius, metabolik, kekebalan tubuh, atau kombinasi dari mereka. Epilepsi idiopatik mensyaratkan kehadiran predisposisi keturunan dan sekarang disebut genetik. Istilah "cryptogenic" diganti dengan "faktor etiologi yang tidak diketahui", mengapa arti kata-katanya menjadi lebih bisa dimengerti, tetapi tidak berubah.

Patogenesis epilepsi seharusnya terlihat seperti ini: pembentukan fokus epilepsi, yaitu neuron masyarakat dengan penciptaan electrogenesis → gangguan di otak sistem epilepsi (dengan kelebihan pelepasan neurotransmitter rangsang meluncurkan "glutamat cascade', mempengaruhi semua neuron baru dan mempromosikan pembentukan fokus epileptogeneza baru) → pembentukan patologis koneksi interneuronal → generalisasi epilepsi terjadi.

Hipotesis utama mekanisme pembangunan epilepsi diasumsikan bahwa proses patologis dimulai gangguan dari negara keseimbangan antara neurotransmitter rangsang (glutamat, aspartat) dan bertanggung jawab atas proses penghambatan (γ-aminobutyric acid, taurin, glisin, norepinefrin, dopamin, serotonin). Apa yang sebenarnya melanggar keseimbangan ini dalam kasus kami masih belum diketahui. Namun, membran sel yang terkena neuron, terganggu kinetika aliran ion - tidak aktif pompa ion di sisi lain, saluran ion diaktifkan terganggu konsentrasi intraseluler ion bermuatan positif kalium, natrium dan klorin. Pertukaran ion patologis melalui membran destruktif menentukan perubahan dalam tingkat aliran darah otak. Disfungsi dari reseptor glutamat dan produksi autoantibodi untuk menyebabkan kejang. Berulang Neural tingkat berlebihan intens diwujudkan dalam bentuk kejang, yang menyebabkan gangguan yang mendalam dari proses metabolisme dalam sel bahan otak dan memprovokasi perkembangan kejang berikutnya.

Kekhususan dari proses ini adalah agresivitas neuron dari fokus epilepsi dalam kaitannya dengan area otak yang tidak berubah, yang memungkinkan mereka untuk mensubordinasikan situs baru. Penciptaan sistem epilepsi terjadi selama pembentukan interelasi patologis antara fokus epilepsi dan komponen struktural otak, yang mampu mengaktifkan mekanisme perkembangan epilepsi. Untuk struktur seperti milik: thalamus, sistem limbik, pembentukan reticular bagian tengah batang otak. Hubungan timbal balik yang muncul dengan otak kecil, berekor nukleus dari subkorteks, korteks orbital anterior, sebaliknya, memperlambat perkembangan epilepsi.

Dalam perjalanan perkembangan penyakit, sistem patologis tertutup terbentuk-otak epilepsi. Pendidikannya dilengkapi oleh gangguan metabolisme sel dan interaksi neurotransmitter, sirkulasi serebral, pertumbuhan atrofi jaringan serebral dan pembuluh darah, aktivasi proses autoimun otak spesifik.

[9], [10],

Gejala epilepsi kriptogenik

Manifestasi klinis utama dari penyakit ini adalah serangan epilepsi. Kecurigaan epilepsi terjadi ketika pasien telah melihat setidaknya dua refleks (unprovoked) epilepsi kejang, manifestasinya sangat beragam. Misalnya, serangan epileptopodobnye yang disebabkan oleh suhu tinggi dan tidak terjadi dalam keadaan normal, epilepsi tidak.

Pada pasien dengan epilepsi kriptogenik, kejang dari berbagai jenis dapat terjadi, dan cukup sering.

Tanda-tanda pertama perkembangan penyakit (sebelum munculnya kejang epilepsi penuh) mungkin tetap tidak disadari. Pada kelompok risiko, orang yang menderita kejang demam pada anak usia dini, dengan kesimpulan tentang peningkatan kesiapan kejang. Dalam periode prodromal, gangguan tidur, peningkatan iritabilitas, labilitas emosional dapat diamati.

Selain itu, tidak selalu serangan terjadi dalam bentuk umum klasik dengan kejatuhan, kejang, kehilangan kesadaran.

Kadang-kadang tanda-tanda awal hanya gangguan bicara, pasien dalam kesadaran, tetapi tidak berbicara dan tidak menjawab pertanyaan, atau pingsan jangka pendek periodik. Ini tidak berlangsung lama - beberapa menit, jadi itu dibiarkan tanpa perhatian.

Lebih mudah, kejang fokal atau parsial (lokal, terbatas) sederhana terjadi, manifestasi yang tergantung pada lokasi fokus epilepsi. Pasien tidak kehilangan kesadaran pada saat paroxysm.

Selama serangan motorik sederhana, tics, berkedut anggota badan, kram otot, gerakan rotasi batang dan kepala dapat diamati. Pasien dapat membuat suara yang tidak berartikulasi atau diam, tanpa menjawab pertanyaan, memukul, menjilati, membuat gerakan mengunyah.

Kejang sensorik sederhana dicirikan oleh parestesia - mati rasa pada berbagai bagian tubuh, rasa tidak biasa atau sensasi penciuman, biasanya tidak menyenangkan; gangguan visual - kilatan cahaya, mesh, terbang di depan mata, visi terowongan.

Paroxysms vegetatif dimanifestasikan oleh pucat tiba-tiba atau hiperemia kulit, peningkatan denyut nadi, tekanan darah tiba-tiba, menyempit atau melebar pupil, ketidaknyamanan di daerah perut hingga rasa sakit dan muntah.

Kejang mental dimanifestasikan oleh derealization / depersonalisasi, serangan panik. Sebagai aturan, mereka adalah perusak kejut fokal yang kompleks, yang sudah dikaitkan dengan pelanggaran kesadaran. Pasien menyadari bahwa dia memiliki kejang, tetapi tidak dapat mencari bantuan. Peristiwa yang terjadi dengannya selama serangan, terhapus dari memori pasien. Fungsi kognitif manusia terganggu - ada perasaan tidak nyata dari apa yang terjadi, perubahan baru dalam diri sendiri.

Kejang fokal dengan generalisasi berikutnya dimulai sesederhana (kompleks), berubah menjadi paroxysms tonik-klonus umum. Tiga menit berlalu dan masuk ke tidur nyenyak.

Kejang umum terjadi dalam bentuk yang lebih parah dan dibagi menjadi:

• tonik-klonik, terjadi dalam urutan ini - pasien kehilangan kesadaran, jatuh, tubuhnya melenturkan dan merentangkan busur, gerakan kejang otot-otot mulai di seluruh tubuh; mata pasien menggulung, pupilnya melebar pada saat ini; teriakan pasien, berwarna biru sebagai akibat dari berhenti bernafas selama beberapa detik, hipersalivasi berbusa diamati (busa dapat memperoleh semburat merah muda karena adanya darah di dalamnya, yang menunjukkan gigitan lidah atau pipi); Kadang-kadang ada pengosongan kandung kemih yang tidak disengaja;
• mioklonik muncul sebagai intermiten (ritmis dan spasmodik) kedutan otot selama beberapa detik seluruh tubuh atau bagian tubuh individu yang terlihat seperti kaki mengepakkan, squats, meremas tangan terkepal dan gerakan berulang lainnya; Kesadaran, terutama dengan kejang fokal, menetap (lebih sering spesies ini diamati pada masa kanak-kanak);
• absensi - kejang non-kejang dengan singkat (5-20 detik) mematikan kesadaran, tercermin dalam kenyataan bahwa seseorang meninggal dengan mata tanpa ekspresi terbuka, dan tidak menanggapi rangsangan biasanya tidak jatuh, datang ke dirinya sendiri, melanjutkan pekerjaan terganggu, dan tidak ingat cocok ;
• Abses atipikal disertai dengan jatuh, pengosongan kandung kemih secara tidak sengaja, lebih lama dan terjadi pada bentuk parah penyakit, dikombinasikan dengan retardasi mental dan gejala gangguan mental lainnya;
• kejang atonik (rigiditas) - pasien jatuh tajam sebagai akibat dari hilangnya tonus otot (dengan epilepsi fokal - bisa atonia kelompok otot individu: wajah - kendur rahang bawah, leher - pasien duduk atau berdiri, kepalanya menggantung), durasi serangan kurang dari satu menit; Atony saat absen dimulai secara bertahap - pasien perlahan mengendap, dengan serangan atonic terisolasi - turun tajam.

Pada periode pasca-kematian pasien lamban dan melambat, jika tidak mengerem, dia tertidur (terutama setelah yang umum).

Jenis epilepsi berhubungan dengan tipe kejang. Kejang fokal (parsial) berkembang pada fokus epilepsi lokal, ketika keluarnya cairan yang luar biasa bertemu dengan resistensi di daerah yang berdekatan dan padam, tidak menyebar ke bagian lain otak. Dalam kasus seperti itu, epilepsi fokal kriptogenik didiagnosis.

Perjalanan klinis penyakit dengan fokus epilepsi terbatas (bentuk fokal) ditentukan oleh lokasi lokalisasi.

Lesi yang paling sering diamati dari wilayah temporal. Arus bentuk ini bersifat progresif, kejang sering memiliki tipe campuran, terus selama beberapa menit. Epilepsi temporal kriptogenik di luar serangan dimanifestasikan oleh sakit kepala, pusing konstan, mual. Pasien dengan bentuk lokalisasi ini mengeluh sering buang air kecil. Sebelum fit, pasien merasakan aura-pertanda.

Lesi dapat ditemukan di lobus frontal otak. Kejang ditandai dengan tiba-tiba tanpa aura prodromal. Pasien telah berkedut di kepalanya, matanya bergulir di bawah dahinya dan di samping, gerakan otomatisnya cukup rumit. Pasien mungkin kehilangan kesadaran, jatuh, ia memiliki kejang otot tonik-klonik di seluruh tubuhnya. Dengan lokalisasi ini, ada serangkaian kejang yang berumur pendek, kadang-kadang dengan transisi ke generalisasi dan / atau epistatus. Mereka dapat mulai tidak hanya selama bangun siang hari, tetapi selama tidur malam. Epilepsi frontal kriptogenik, berkembang, menyebabkan gangguan mental (berpikir keras, derealisasi) dan sistem saraf otonom.

Kejang tipe sensori (sensasi gerakan udara hangat di atas kulit, sentuhan ringan) dikombinasikan dengan kejang-kejang mengejang bagian-bagian tubuh, gangguan verbal dan motorik, atonia disertai dengan inkontinensia urin.

Lokalisasi fokus epilepsi di daerah frontal orbital muncul halusinasi penciuman, hipersalivasi, ketidaknyamanan epigastrium, juga - gangguan bicara, batuk dan pembengkakan laring.

Jika kaskade hiperaktivitas listrik menyebar ke seluruh bagian otak, terjadi kejang umum. Dalam hal ini, pasien didiagnosis dengan epilepsi umum kriptogenik. Dalam hal ini, kejang dicirikan oleh intensitas, kehilangan kesadaran dan mengakibatkan tidur yang lama. Setelah bangun, pasien mengeluh sakit kepala, fenomena visual, kelemahan dan kehancuran.

Ada juga gabungan (ketika kejang fokal dan umum terjadi) dan jenis epilepsi yang tidak diketahui.

Epilepsi kriptogenik pada orang dewasa dianggap, dan bukan tanpa dasar, sekunder dengan faktor etiologi yang tidak teridentifikasi. Ditandai dengan kejang tiba-tiba. Di luar manifestasi gejala klinis, epilepsi memiliki jiwa yang tidak stabil, temperamen eksplosif, kecenderungan agresi. Biasanya penyakit dimulai dengan manifestasi dari beberapa bentuk fokal. Ketika penyakit berkembang, fokus lesi menyebar ke bagian lain dari otak, untuk tahap yang diabaikan, degradasi pribadi dan abnormalitas mental yang diekspresikan adalah karakteristik, dan disadaptasi sosial pada pasien terjadi.

Penyakit ini memiliki perjalanan progresif dan gejala klinis epilepsi bervariasi tergantung pada tahap perkembangan epilepsi (prevalensi fokus epilepsi).

[11], [12], [13], [14],

Komplikasi dan konsekuensinya

Bahkan pada kasus ringan epilepsi fokal dengan kejang langka tunggal, serabut saraf rusak. Penyakit ini memiliki jalur progresif, ketika satu serangan meningkatkan kemungkinan berikutnya, dan area kerusakan otak mengembang.

Para paroxysms umum yang sering bertindak destruktif pada jaringan otak, dapat berkembang menjadi epistatus dengan probabilitas tinggi dari hasil yang mematikan. Ada juga bahaya edema otak.

Komplikasi dan konsekuensi bergantung pada tingkat kerusakan struktur otak, tingkat keparahan dan frekuensi kejang, komorbiditas, kehadiran kebiasaan buruk, usia, kecukupan kebijakan yang dipilih pengobatan dan langkah-langkah rehabilitasi, sikap bertanggung jawab untuk perawatan pasien.

Pada usia berapa pun, cedera dengan tingkat keparahan bervariasi dapat terjadi selama musim gugur. Hipersalivasi dan kecenderungan untuk muntah refleks selama kejang meningkatkan risiko zat cair memasuki sistem pernapasan dan pengembangan pneumonia aspirasi.

Di masa kanak-kanak ada ketidakstabilan perkembangan mental dan fisik. Kemampuan kognitif sering menderita.

Kondisi psiko-emosional tidak stabil - anak-anak mudah tersinggung, berubah-ubah, sering agresif atau apatis, mereka tidak memiliki pengendalian diri, mereka tidak beradaptasi dengan baik dalam tim.

Pada orang dewasa, risiko ini dilengkapi oleh traumatisme dalam kinerja pekerjaan yang membutuhkan perhatian yang meningkat. Selama kejang, lidah atau pipi menggigit terjadi.

Pada penderita epilepsi, kemungkinan berkembangnya depresi, gangguan mental, disadaptasi sosial meningkat. Orang yang menderita epilepsi terbatas dalam aktivitas fisik, pilihan profesi.

[15], [16], [17], [18]

Diagnostik epilepsi kriptogenik

Dalam diagnosis epilepsi, banyak metode berbeda digunakan untuk membantu membedakan penyakit ini dari patologi neurologis lainnya.

Pertama-tama, dokter harus mendengarkan keluhan pasien atau orang tuanya, jika masih anak-anak. Anamnesis penyakit dikompilasi-rincian manifestasi, sifat spesifik dari kursus (frekuensi kejang, sinkop, sifat kejang dan nuansa lainnya), durasi penyakit, dan adanya penyakit serupa pada kerabat pasien. Survei ini menunjukkan jenis epilepsi dan lokalisasi fokus epilepsi.

Tes darah dan urin ditugaskan untuk menilai kondisi umum tubuh, keberadaan faktor-faktor seperti infeksi, intoksikasi, gangguan biokimia, untuk menentukan keberadaan mutasi genetik pada pasien.

Tes neuropsikologis dilakukan, yang memungkinkan untuk menilai kemampuan kognitif dan status emosional. Pemantauan berkala memungkinkan Anda untuk menilai dampak penyakit pada sistem saraf dan jiwa, selain itu, juga membantu untuk menetapkan jenis epilepsi.

Namun, pertama-tama, itu adalah diagnosa instrumental, karena yang mungkin untuk memperkirakan intensitas aktivitas listrik di daerah otak (electroencephalography), kehadiran di departemen malformasi vaskular, neoplasma, gangguan metabolisme, dll.

Electroencephalography (EEG) adalah metode utama diagnosis, karena menunjukkan penyimpangan dari norma intensitas gelombang otak bahkan di luar serangan - peningkatan kesiapan konvulsif daerah tertentu atau seluruh otak. Pola EEG dari epilepsi parsial kriptogenik - gelombang puncak atau aktivitas gelombang lambat yang stabil di bagian-bagian tertentu dari otak. Dengan bantuan penelitian ini pada spesifikasi elektroensefalogram, dimungkinkan untuk menentukan jenis epilepsi. Sebagai contoh, dengan sindrom Vest, irregular, gelombang lambat aritmik yang hampir tidak disinkronisasi dengan amplitudo dan lonjakan spike yang sangat tinggi diamati. Dalam kebanyakan kasus sindrom Lennox-Gastaut elektroentsefallogramme di bangun periode mengungkapkan umum tidak teratur gelombang lambat aktivitas puncak dengan frekuensi 1,5-2,5 Hz sering asimetri amplitudo. Selama istirahat malam untuk sindrom ini ditandai dengan pencatatan debit berirama cepat dengan frekuensi sekitar 10 Hz.

Dalam kasus epilepsi kriptogenik, ini adalah satu-satunya cara untuk mengkonfirmasi keberadaannya. Meskipun ada kasus ketika bahkan segera setelah cocok konvulsif pada electroencephalogram, perubahan dalam bentuk gelombang otak tidak dicatat. Ini mungkin tanda bahwa perubahan dalam aktivitas listrik terjadi di struktur dalam otak. Perubahan elektroensefalogram juga dapat terjadi pada pasien tanpa epilepsi.

Metode modern dari neuroimaging digunakan: komputer, resonansi, positron emission tomography. Diagnosis instrumental ini memungkinkan untuk menilai perubahan struktur substansi otak karena trauma, anomali kongenital, penyakit, intoksikasi, mendeteksi neoplasma, dll. Positron emission tomography, juga disebut MRI fungsional, membantu mengidentifikasi tidak hanya gangguan struktural, tetapi juga fungsional.

Kantong yang lebih dalam dari aktivitas listrik abnormal memungkinkan tomografi komputer satu-foton emisi untuk diidentifikasi, spektroskopi resonansi dapat mendeteksi kelainan dalam proses biokimia di substansi otak.

Metode diagnosis eksperimental dan non-umum adalah magnetic-encephalography yang mendeteksi gelombang magnetik yang dipancarkan oleh neuron otak. Ini memungkinkan Anda untuk menjelajahi struktur terdalam dari otak, tidak dapat diakses oleh electroencephalography.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan setelah studi maksimum yang mungkin. Diagnosis epilepsi kriptogenik diletakkan dengan metode tidak termasuk spesies lain dan penyebab kejang epilepsi, terungkap selama diagnosis, serta predisposisi keturunan.

Tidak semua institusi medis memiliki potensi diagnostik yang sama, sehingga diagnosis ini mengasumsikan kelanjutan studi diagnostik pada tingkat yang lebih tinggi.

Pengobatan epilepsi kriptogenik

Tidak ada metode tunggal untuk mengobati epilepsi, namun, standar yang jelas telah dikembangkan yang diamati untuk meningkatkan kualitas pengobatan dan kehidupan pasien.

Pencegahan

Karena penyebab jenis epilepsi tertentu tidak terbentuk, maka tindakan pencegahan memiliki arah yang sama. Gaya hidup sehat - tidak ada kebiasaan buruk, nutrisi yang baik, aktivitas fisik memberikan kekebalan yang baik dan mencegah perkembangan infeksi.

Sikap hati-hati terhadap kesehatan mereka, pemeriksaan tepat waktu, dan perawatan penyakit dan cedera juga meningkatkan kemungkinan untuk menghindari penyakit ini.

[25], [26], [27], [28]

Ramalan cuaca

Epilepsi kriptogenik bermanifestasi pada usia berapa pun dan tidak memiliki kompleks gejala khusus, tetapi memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara - jenis kejang dan jenis sindrom yang berbeda mungkin. Sampai saat ini, tidak ada metode tunggal untuk penyembuhan lengkap untuk epilepsi, tetapi pengobatan antiepilepsi membantu dalam 60-80% kasus semua jenis penyakit.

Durasi rata-rata penyakit ini adalah 10 tahun, setelah itu kejang dapat berhenti. Namun demikian, dari 20 hingga 40% pasien menderita epilepsi sepanjang hidup mereka. Sekitar sepertiga dari semua pasien dengan segala jenis epilepsi dan mati karena penyebab yang terkait dengannya.

Misalnya, bentuk cryptogenic dari sindrom Vest secara prognostik tidak menguntungkan. Dalam kebanyakan kasus, mereka menjadi sindrom Lennox-Gastaut, yang bentuknya ringan dapat menerima kontrol obat, sementara pasien umum dengan kejang sering dan berat mungkin tetap hidup dan disertai dengan degradasi intelektual yang parah.

Secara umum, prognosis sangat tergantung pada waktu awal pengobatan, ketika dimulai pada tahap awal - perkiraannya lebih menguntungkan.

Hasil epilepsi bisa menjadi cacat seumur hidup. Jika seseorang mengembangkan gangguan kesehatan yang persisten sebagai akibat dari penyakit, yang mengarah ke pembatasan aktivitas kehidupan, maka ini ditentukan oleh keahlian medis dan sosial. Dia juga membuat keputusan tentang penugasan kelompok kecacatan tertentu. Untuk mengatasi masalah ini harus, pertama-tama, kepada dokter yang hadir, yang akan mempresentasikan pasien ke komisi.

[29], [30], [31], [32], [33]