Henti jantung.

Henti jantung, atau kematian jantung mendadak, dapat terjadi secara tiba-tiba (dalam waktu 24 jam sejak tanda-tanda pertama penyakit pada individu yang aktif secara fisik), terjadi di luar rumah sakit, pada sekitar 400.000 orang per tahun (AS), dalam 90% kasus, henti jantung merupakan penyebab kematian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab serangan jantung

Pada orang dewasa, serangan jantung mendadak biasanya terjadi saat ada penyakit jantung, dan sering kali merupakan manifestasi pertama dari patologi ini. Penyebab lain serangan jantung termasuk emboli paru, trauma, masalah ventilasi, dan gangguan metabolisme (termasuk overdosis obat).

Pada anak-anak, penyebab utamanya adalah trauma, keracunan, dan berbagai gangguan pernapasan (obstruksi jalan napas, menghirup asap, tenggelam, infeksi, dll.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patofisiologi henti jantung

Henti jantung menyebabkan iskemia global, yang konsekuensi utamanya adalah kerusakan sel dan pembentukan edema. Edema sangat berbahaya bagi otak, karena kekakuan tulang tengkorak menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan perfusi otak. Semua pasien yang berhasil diresusitasi mengalami gangguan otak jangka pendek atau jangka panjang.

Penurunan produksi ATP menyebabkan peningkatan permeabilitas membran sel. Kalium meninggalkan sel, dan natrium serta kalsium memasuki sel. Asupan natrium yang berlebihan menyebabkan pembengkakan sel. Kalsium menyebabkan kerusakan pada mitokondria (produksi ATP menurun), meningkatkan produksi oksida nitrat (terbentuk radikal bebas), dan dalam beberapa kasus mengaktifkan protease yang menyebabkan kerusakan sel.

Pada neuron, arus ion abnormal menyebabkan depolarisasi dan pelepasan neurotransmitter. Neurotransmitter dengan efek kerusakan terbesar adalah glutamat, yang mengaktifkan saluran kalsium tertentu dan meningkatkan kandungan kalsium dalam sel.

Pelepasan mediator inflamasi menyebabkan trombosis pembuluh darah mikro, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, dan pembentukan edema. Dengan iskemia yang berkepanjangan, proses apoptosis diaktifkan.

Gejala serangan jantung

Pada pasien yang sakit parah, serangan jantung biasanya didahului oleh memburuknya kondisi, pernapasan cepat dan dangkal, hipotensi, dan gangguan fungsi mental.

Pada kasus lain, diawali dengan kolaps disertai serangan kejang singkat (kurang dari 5 detik).

Pengobatan serangan jantung

Secara klinis, henti jantung ditandai dengan apnea, tidak adanya denyut nadi dan kesadaran. Tekanan darah tidak ditentukan. Monitor jantung dapat menunjukkan fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel atau asistol. Dalam kasus disosiasi elektromekanis, monitor dapat menunjukkan bradikardia sinus dengan latar belakang tidak adanya denyut nadi.

Pada anak-anak, asistol sering didahului oleh bradiaritmia. Takikardia ventrikel atau fibrilasi diamati pada 15-20% anak-anak. Oleh karena itu, anak-anak memerlukan defibrilasi darurat jika serangan jantung mendadak tidak didahului oleh gangguan pernapasan.

Penyebab henti jantung yang berpotensi dapat diobati (hipoksia, tamponade jantung, tension pneumothorax, perdarahan masif, atau emboli paru) harus segera disingkirkan. Namun, tidak semua penyebab dapat diidentifikasi selama resusitasi. Pemeriksaan klinis, radiografi, dan ultrasonografi membantu mengidentifikasi penyebab henti jantung. Penyebab yang paling mungkin harus segera disingkirkan. Jika pasien dalam keadaan syok berat dan penyebab henti jantung tidak dapat ditentukan, terapi infus masif yang dikombinasikan dengan vasopresor harus dimulai.

Perawatan lebih lanjut berlanjut selama resusitasi kardiopulmoner.