Gejala glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis paling sering memiliki perjalanan penyakit kronis primer, lebih jarang terjadi akibat glomerulonefritis akut. Glomerulonefritis ditandai oleh tiga serangkai sindrom: hipertensi urinarius, edema (tipe nefritik atau nefrotik) dan arteri. Bergantung pada kombinasi dari 3 sindrom utama ini, bentuk klinis glomerulonefritis kronis berikut dibedakan: hematurik, nefrotik dan campuran.

Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala yang ditandai dengan:

• proteinuria lebih dari 3 g per hari (50 mg/kg per hari);
• hipoalbuminemia kurang dari 25 g/l;
• disproteinemia (penurunan kadar globulin gamma, peningkatan kadar globulin alfa ₂ );
• hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia;
• pembengkakan.

Gambaran klinis dan perjalanan berbagai varian morfologi glomerulonefritis kronis

Perubahan minimal merupakan penyebab paling umum sindrom nefrotik pada anak-anak (pada anak laki-laki 2 kali lebih sering daripada pada anak perempuan). Penyakit ini sering terjadi setelah infeksi saluran pernapasan atas, reaksi alergi, dan dikombinasikan dengan penyakit atopik. NSMI ditandai dengan perkembangan SNNS dan tidak adanya hipertensi arteri, hematuria; fungsi ginjal tetap utuh untuk waktu yang lama.

FSGS biasanya ditandai dengan perkembangan SRNS pada lebih dari 80% pasien. Pada kurang dari 1/3 pasien, penyakit ini disertai dengan mikrohematuria dan hipertensi arteri.

Pada sebagian besar pasien, nefropati membranosa bermanifestasi sebagai sindrom nefrotik, yang jarang terjadi berupa proteinuria persisten, mikrohematuria, dan hipertensi arteri.

MPGN pada anak-anak, tidak seperti pada orang dewasa, biasanya bersifat primer. Manifestasi klinis MPGN meliputi perkembangan sindrom nefritik pada awal penyakit dengan perkembangan sindrom nefrotik berikutnya, sering kali disertai hematuria dan hipertensi arteri. Penurunan konsentrasi fraksi _{komplemen C3dan} C4 dalam darah merupakan ciri khasnya.

MzPGN dimanifestasikan oleh hematuria persisten, meningkat ke derajat makrohematuria dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut, dan ditandai dengan pengobatan yang progresif lambat.

Nefropati IgA. Manifestasi klinisnya dapat sangat bervariasi dari mikrohematuria simtomatik yang terisolasi dan tidak aktif (pada sebagian besar kasus) hingga perkembangan RPGN dengan pembentukan gagal ginjal kronis (sangat jarang). Pada nefropati IgA, 5 sindrom klinis dapat berkembang:

• mikrohematuria asimtomatik dan proteinuria minor merupakan manifestasi penyakit yang paling umum, terdeteksi pada 62% pasien;
• episode makrohematuria, terutama dengan latar belakang atau segera setelah infeksi virus pernapasan akut, terjadi pada 27% pasien;
• sindrom nefritik akut berupa hematuria, proteinuria dan hipertensi arteri, khas pada 12% pasien;
• sindrom nefrotik - diamati pada 10-12% pasien;
• Dalam kasus yang jarang terjadi, nefropati IgA dapat muncul sebagai RPGN dengan proteinuria parah, hipertensi arteri, dan penurunan SCF.

RPGN. Sindrom utamanya adalah penurunan fungsi ginjal secara cepat (peningkatan kadar kreatinin darah awal hingga dua kali lipat dalam jangka waktu beberapa minggu hingga 3 bulan), disertai sindrom nefrotik dan/atau proteinuria, hematuria, dan hipertensi arteri.

Seringkali, RPGN merupakan manifestasi patologi sistemik (lupus eritematosus sistemik, vaskulitis sistemik, krioglobulinemia campuran esensial, dll.). Spektrum bentuk RPGN mencakup glomerulonefritis yang terkait dengan antibodi terhadap GBM (sindrom Goodpasture - dengan perkembangan alveolitis hemoragik dengan perdarahan paru dan gagal napas) dan dengan ANCA (granulomatosis Wegener, periarteritis nodular, poliangiitis mikroskopis, dan vaskulitis lainnya).

Kriteria aktivitas dan tanda eksaserbasi glomerulonefritis kronis.

• edema dengan peningkatan proteinuria;
• hipertensi;
• hematuria (selama eksaserbasi, peningkatan eritrosituria sebanyak 10 kali atau lebih dibandingkan dengan tingkat stabil yang sudah lama);
• penurunan fungsi ginjal secara cepat;
• limfosituria persisten;
• disproteinuria dengan peningkatan ESR, hiperkoagulasi;
• deteksi enzim spesifik organ dalam urin;
• peningkatan antibodi anti-ginjal;
• IL-8 sebagai faktor kemotaktik untuk neutrofil dan migrasinya ke tempat peradangan.

Periode remisi klinis dan laboratorium glomerulonefritis kronis ditentukan oleh tidak adanya gejala klinis penyakit, normalisasi parameter biokimia darah, pemulihan fungsi ginjal dan normalisasi atau perubahan kecil dalam tes urin.

[ 1 ], [ 2 ]

Faktor-faktor dalam perkembangan glomerulonefritis kronis.

• Usia (12-14 tahun).
• Frekuensi kekambuhan sindrom nefrotik.
• Kombinasi sindrom nefrotik dan hipertensi.
• Lesi tubulointerstitial yang berdekatan.
• Efek merusak dari antibodi terhadap membran dasar glomerulus ginjal.
• Varian autoimun glomerulonefritis kronis.
• Ketahanan faktor etiologi, pasokan antigen konstan.
• Ketidakefisienan, ketidakcukupan fagositosis sistemik dan lokal.
• Sitotoksisitas limfosit.
• Aktivasi sistem hemostasis.
• Efek merusak proteinuria pada peralatan tubular dan interstitium ginjal.
• Hipertensi yang tidak terkontrol.
• Gangguan metabolisme lipid.
• Hiperfiltrasi sebagai penyebab sklerosis jaringan ginjal.
• Indikator kerusakan tubulointerstitial (penurunan kepadatan optik urin; fungsi konsentrasi osmotik; adanya piramida ginjal hipertrofi; resistensi terhadap terapi patogenetik; peningkatan ekskresi fibronektin dalam urin).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]