Gejala glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis paling sering memiliki kursus kronis primer, jarang terjadi sebagai konsekuensi glomerulonefritis akut. Glomerulonefritis ditandai oleh tiga serangkai sindrom: urin, edematous (nephritic atau nephrotic type), dan hipertensi arterial. Bergantung pada kombinasi ketiga sindrom utama ini, bentuk klinis glomerulonefritis kronis berikut ini dibedakan: hematuris, nephrotic dan campuran.

Sindrom nefrotik adalah kompleks simtomatik yang ditandai oleh:

• proteinuria lebih dari 3 g per hari (50 mg / kg per hari);
• hipoalbuminemia kurang dari 25 g / l;
• dysproteinemia (penurunan tingkat globulin y, meningkat pada tingkat alpha ₂ globulin);
• hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia;
• pembengkakan

Gambaran klinis dan rangkaian beragam morfologi glomerulonefritis kronis

Perubahan minimal adalah penyebab paling umum sindrom nefrotik pada anak-anak (anak laki-laki 2 kali lebih mungkin dibandingkan anak perempuan). Penyakit ini sering terjadi setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, reaksi alergi, dikombinasikan dengan penyakit atopik. NSMI ditandai dengan perkembangan SSHNS dan tidak adanya hipertensi arterial, hematuria; Fungsi ginjal tetap utuh untuk waktu yang lama.

FSSS, sebagai suatu peraturan, ditandai dengan perkembangan SRNS di lebih dari 80% pasien. Kurang dari 1/3 pasien, penyakit ini disertai mikrohematuria dan hipertensi arterial.

Nefropati membran pada kebanyakan pasien menunjukkan sindrom nefrotik, proteinuria, mikrohematuria dan hipertensi arterial yang jarang terjadi.

IGNA pada anak-anak, dibandingkan dengan orang dewasa, biasanya yang utama. Manifestasi klinis IGOS meliputi pengembangan sindrom nefritis pada awal penyakit dengan perkembangan sindrom nefrotik selanjutnya, seringkali dengan hematuria dan hipertensi. Pengurangan karakteristik dalam konsentrasi C ₃ - dan C ₄ fraksi pelengkap dalam darah.

MZPGN dimanifestasikan oleh hematuria persisten, yang meningkat sampai tingkat makrohematuria dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut, ditandai dengan lambatnya kemajuan.

IgA-nefropati. Manifestasinya klinis dapat sangat bervariasi dari microhematuria teripang simtomatik simultan (dalam banyak kasus) terhadap perkembangan PGHN dengan pembentukan gagal ginjal kronis (sangat jarang). Dengan IgA-nefropati, adalah mungkin untuk mengembangkan 5 sindrom klinis:

• mikrohematuria asimtomatik dan proteinuria yang tidak signifikan - manifestasi penyakit yang paling umum, terdeteksi pada 62% pasien;
• episode makrohematuria terutama di latar belakang atau segera setelah ARVI, terjadi pada 27% pasien;
• Sindrom nefritis akut berupa hematuria, proteinuria dan hipertensi arterial, khas untuk 12% pasien;
• sindrom nefrotik - dicatat pada 10-12% pasien;
• Dalam kasus yang jarang terjadi, IgA-nefropati dapat memulai debutnya dalam bentuk GTPN dengan proteinuria yang menonjol, hipertensi arterial, dan penurunan GFR.

BCPA. Sindrom utama adalah penurunan fungsi ginjal yang cepat (menggandakan tingkat masukan kreatinin darah dalam periode dari beberapa minggu sampai 3 bulan), disertai sindrom nefrotik dan / atau proteinuria, hematuria dan hipertensi.

Sering BPGN - manifestasi penyakit sistemik (systemic lupus erythematosus, vaskulitis sistemik, cryoglobulinemia campuran penting, dll). Spektrum membentuk BPGN glomerulonefritis terisolasi terkait dengan antibodi untuk GBM (sindrom Goodpasture - pengembangan hemoragik alveolitis dengan perdarahan paru dan insufisiensi pernapasan) dan Anca (granulomatosis Wegener, poliarteritis nodosa, polyangiitis mikroskopis dan vaskulitid lainnya).

Kriteria aktivitas dan tanda-tanda eksaserbasi glomerulonefritis kronis.

• bengkak dengan meningkatnya proteinuria;
• hipertensi;
• hematuria (eksaserbasi eritrosituria 10 kali atau lebih dibandingkan dengan tingkat stabil jangka panjang);
• penurunan cepat fungsi ginjal;
• limfositosis resisten;
• Disproteinuria dengan peningkatan ESR, hiperkoagulasi;
• deteksi dalam urin enzim spesifik organ;
• pertumbuhan kontra-antibodi;
• IL-8 sebagai faktor kemotaksis untuk neutrofil dan migrasi mereka ke fokus inflamasi.

Periode remisi klinik-laboratorium glomerulonefritis kronis ditentukan dengan tidak adanya gejala klinis penyakit, normalisasi parameter biokimia darah, pemulihan fungsi ginjal dan normalisasi atau perubahan kecil pada urinalisis.

[1], [2]

Faktor perkembangan glomerulonefritis kronis.

• Umur (12-14 tahun).
• Frekuensi kekambuhan sindrom nefrotik.
• Kombinasi sindrom nefrotik dan hipertensi.
• Lampiran lesi tubulointerstitial.
• Efek merusak antibodi terhadap membran basal kuncup glomerular.
• Vaksin autoimun glomerulonefritis kronis.
• Kegigihan faktor etiologi, persediaan antigen konstan.
• Inefisiensi, ketidakcukupan fagositosis sistemik dan lokal.
• Sitotoksisitas limfosit.
• Aktivasi sistem hemostasis.
• Efek merusak proteinuria pada peralatan tubular dan interstitium ginjal.
• Hipertensi tidak terkontrol.
• Pelanggaran metabolisme lipid.
• Hyperfiltrasi sebagai penyebab sklerosis jaringan ginjal.
• Indikator lesi tubulointerstitial (penurunan kepadatan optik urin, fungsi konsentrasi osmotik, adanya piramida ginjal hipertrofik, resistensi terhadap terapi patogenetik, peningkatan ekskresi fibronektin urin).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]