Gejala hipotiroidisme

Hipotiroidisme primer, yang terutama diwakili oleh bentuk "idiopatik", lebih sering terjadi pada wanita berusia 40-60 tahun. Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan pada semua penyakit autoimun, termasuk hipotiroidisme. Dalam hal ini, rentang usia telah berkembang secara signifikan (penyakit ini diamati pada anak-anak, dan pada remaja, dan pada orang tua), dan jenis kelamin mulai hilang. Yang sangat penting dalam hal diagnosis, dan dalam hal perawatan, hipotiroidisme yang didapat pada pasien lanjut usia, di mana sejumlah gejala nonspesifik umum dapat salah dikaitkan dengan invasi usia alami atau patologi organ.

Gejala hipotiroidisme sangat polimorfik, dan pasien memaksakan banyak keluhan: kelesuan, kelesuan, kelelahan dan penurunan kinerja, kantuk siang hari dan tidur di malam hari, memori terganggu, kulit kering, bengkak pada wajah dan ekstremitas, kerapuhan dan pergoresan kuku, rambut rontok, meningkat berat badan, parestesia, sering melimpah atau kurang menstruasi, terkadang amenore. Banyak orang mencatat nyeri persisten di punggung bagian bawah, namun gejala ini lenyap akibat terapi tiroid yang efektif, tidak menarik perhatian dokter dan biasanya dianggap sebagai manifestasi osteochondrosis.

Tingkat keparahan dan kecepatan perkembangan gejala hipotiroidisme bergantung pada penyebab penyakit, tingkat ketidakcukupan tiroid dan karakteristik individu pasien. Tiroidektomi total menyebabkan perkembangan hipotiroidisme yang cepat. Namun, setelah operasi subtotal di tahun pertama atau di masa depan, hipotiroidisme berkembang pada 5-30% dari jumlah yang dioperasikan. Kehadiran antibodi antitiroid bisa menjadi salah satu penyebabnya.

Manifestasi awal penyakit ini ditandai dengan gejala langka dan non-spesifik (kelemahan, kelelahan, kinerja menurun, sakit jantung, dll), dan pasien dapat terus berhasil diamati lebih "sclerosis otak", "pielonefritis", "anemia", "angina" "Depresi", "osteochondrosis", dll. Bila mengekspresikan hipotiroidisme, tipe pasien sangat khas: edema periorbital, wajah pucat, bengkak dan topeng. Fitur wajah okular dan membesar terkadang menyerupai akromegali. Pasien merasa dingin dan terbungkus pakaian hangat dan pada suhu ruang yang tinggi, karena tingkat metabolisme basal yang rendah, pelanggaran termoregulasi dengan dominasi perpindahan panas pada produksi panas mengurangi toleransi terhadap dingin. Melambatnya aliran darah perifer, sering dikaitkan anemia dan edema spesifik membuat kulit pucat, kaku, dingin saat disentuh. Seiring dengan ini, pada beberapa pasien (wanita) dengan latar belakang pucat umum tampak pipi yang cerah dan terbatas di pipi. Kulitnya kering, bersisik, dengan area keratinisasi, terutama di kaki, permukaan depan tulang kering, lutut, siku.

Pembengkakan pita suara dan lidah menyebabkan pidato melambat dan kabur, timbre suara menurun dan kasar. Lidah meningkat dalam volume, pada permukaan lateralnya terlihat jejak, penyok dari gigi. Peningkatan lidah dan pita suara menyebabkan episode sleep apnea. Karena edema telinga tengah, pendengaran seringkali berkurang. Ada kerapuhan dan rambut kering, rambutnya menipis, di ketiak, kemaluan, di sepertiga bagian luar alis. Mengurangi sekresi sebasea dan kelenjar keringat, sering diamati kekuningan pada kulit, biasanya dalam bentuk bintik-bintik pada permukaan palmar tangan karena kelebihan yang beredar beta-karoten, yang melambat-berubah dalam hati menjadi vitamin A. Dalam hal ini, kadang-kadang salah didiagnosis sebagai hepatitis kronis. Mialgia, penurunan kekuatan otot dan peningkatan kelelahan otot dicatat, terutama pada kelompok proksimal. Nyeri otot, konvulsi dan relaksasi tertunda adalah manifestasi paling umum dari miopati hipotiroid, dan tingkat keparahannya sebanding dengan tingkat keparahan hipotiroidisme. Massa otot meningkat, otot menjadi padat, kaku, berkontraksi dengan baik. Ada yang disebut pseudohipertrofi otot.

Lesi tulang bukanlah ciri hipotiroidisme pada orang dewasa. Osteoporosis sedang berkembang hanya dengan jalan yang lama dan parah. Pengurangan kandungan mineral dalam jaringan tulang bisa terjadi setelah tiroidektomi total, jelas karena kekurangan kalsitonin. Pada masa remaja dan pada pasien dengan hipotiroidisme sejak kecil, namun kurang diobati, mungkin ada cacat pada pengerasan epifisis, kelambatan pada usia "tulang" dari kronologis, perlambatan pertumbuhan linier dan pemendekan anggota badan. Sering diamati arthralgia, arthropathy, synovitis dan arthrosis. Gangguan dari sistem kardiovaskular sangat beragam. Kekalahan miokardium dengan perkembangan selanjutnya dari jantung hipotiroid nampak sudah pada tahap awal penyakit. Pasien terganggu oleh sesak napas, yang meningkat bahkan dengan sedikit ketegangan fisik, ketidaknyamanan dan nyeri di jantung dan di belakang tulang dada. Tidak seperti angina sejati, mereka sering tidak dikaitkan dengan aktivitas fisik dan tidak selalu dihentikan oleh nitrogliserin, namun perbedaan ini tidak dapat menjadi kriteria diagnostik diferensial yang andal. Perubahan spesifik pada miokardium (edema, pembengkakan, degenerasi otot, dan lain-lain) melemahkan kontraktilitasnya, menyebabkan penurunan volume stroke, curah jantung secara keseluruhan, penurunan volume sirkulasi darah, dan memperpanjang waktu sirkulasi. Kerusakan miokard, dilatasi perikardial dan tonogenik rongga meningkatkan volume jantung, yang secara klinis ditandai dengan tanda perkutan dan radiografi untuk memperluas batas-batasnya. Riak jantung melemah, nada yang tidak rata teredam.

Bradycardia dengan denyut nadi kecil dan ringan merupakan gejala khas hipotiroidisme. Hal ini diamati pada 30-60% kasus. Sebagian besar pasien memiliki denyut nadi dalam batas normal, dan sekitar 10% memiliki takikardia. Keseimbangan metabolisme oksigen yang rendah dalam organ dan jaringan, dan dalam kaitan ini, keamanan relatif perbedaan arteriovenosa dalam kandungan oksigen, membatasi mekanisme kegagalan kardiovaskular. Dosis hormon tiroid terapeutik yang tidak adekuat, yang meningkatkan pemanfaatan oksigen, dapat memancingnya, terutama pada pasien lanjut usia. Pelanggaran ritme sangat jarang terjadi, namun mungkin muncul sehubungan dengan terapi tiroid. Tekanan darah bisa rendah, normal dan tinggi. Hipertensi arterial, menurut penulis yang berbeda, tercatat pada 10-50% pasien. Hal ini dapat menurun dan bahkan hilang di bawah pengaruh terapi tiroid yang efektif.

Studi statistik yang luas telah menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah gradual terkait usia lebih terasa pada pasien hipotiroid daripada pada pasien dengan fungsi tiroid normal. Dalam hal ini, hipotiroidisme dapat dikaitkan dengan faktor risiko untuk pengembangan hipertensi. Hal ini juga dibuktikan dengan sindrom hipertensi pasca-tirotoksik, yang terjadi setelah operasi untuk DTZ. Namun, pandangan tradisional tentang efek aterogenik hipotiroidisme, yang mempercepat perkembangan aterosklerosis, hipertensi dan penyakit jantung koroner, dianggap ambigu saat ini.

Ahli endokrin mengamati hipertensi pada 14 dari 47 pasien (29%). Usia rata-rata pasien adalah 46-52 tahun. Sebagian besar tidak berhasil diobati untuk hipertensi di rumah sakit terapeutik dan jantung. Hipertensi pada beberapa pasien sangat tinggi (220/140 mmHg). Saat gejala hipotiroid berkurang, terapi yang berhasil dikurangi atau hipertensi dinormalisasi pada kebanyakan pasien. Perhatian tertarik pada fakta bahwa efek antihipertensi terapi tiroid terdeteksi cukup cepat dari saat awal dan jauh sebelum kompensasi total ketidakcukupan tiroid. Yang terakhir tidak termasuk asosiasi hipotiroid hipertensi dengan perubahan struktural yang mendalam pada miokardium dan pembuluh darah. Namun, pada orang tua dengan perkembangan alami aterosklerosis, efek hipotensinya kecil dan tidak stabil. Dinyatakan hipertensi, masking dan "mendorong" simtomatologi hipotiroid, adalah salah satu alasan mengapa diagnosis hipotiroidisme terlalu dini dan pengangkatan sediaan tiroid.

Dalam proses terapi tiroid yang memadai pada orang-orang dari berbagai usia di hadapan hipertensi dan tanpa itu, seringkali rasa sakit di balik tulang dada hilang, yang sudah lama dianggap sebagai angina pektoris. Jelas, dengan hipotiroidisme, ada dua perbedaan yang secara klinis sulit untuk membedakan jenis rasa sakit: benar-benar koroner (terutama pada orang tua), yang dapat diintensifkan dan menjadi lebih sering bahkan dengan terapi tiroid yang sangat hati-hati, dan metabolisme, menghilang selama perawatan.

Salah satu gejala khas pada 30-80% pasien adalah adanya cairan di perikardium. Volume efusi perikardial mungkin kecil (15-20 ml) dan signifikan (100-150 ml). Cairan terakumulasi perlahan dan bertahap, dan gejala yang mengerikan seperti itu, sebagai tamponade jantung, sangat jarang terjadi. Perikarditis dapat dikombinasikan dengan manifestasi lain dari hipotiroid poliserozit - hidrotoraks, asites, karakteristik lesi autoimun dengan autoaggresi berat. Dengan polisariositis berat, gejala hipotiroid lainnya mungkin tidak begitu jelas. Pengamatan yang didokumentasikan dengan pengobatan yang efektif diketahui saat efusi ke dalam serosa membran adalah satu-satunya manifestasi hipotiroidisme. Dipercaya bahwa ada paralelisme yang diketahui antara tingkat keparahan hipotiroidisme, tingkat peningkatan kreatin fosfokinase dalam darah dan adanya efusi perikardial. Metode yang paling sensitif dan dapat diandalkan untuk mendeteksi cairan di perikardium adalah ekokardiografi, yang juga memungkinkan pencatatan penurunannya, diamati setelah beberapa bulan, dan kadang-kadang bertahun-tahun diberi perawatan yang memadai. Proses metabolisme di miokardium, gejala perikardial, terutama dengan adanya efusi, dan hipoksia membentuk kompleks perubahan EKG dengan cara yang sangat tidak spesifik. Elektrokardiogram bertegangan rendah diamati pada kira-kira sepertiga pasien. Seringkali mencatat deformasi bagian akhir kompleks lambung (penurunan, bifasik dan inversi gelombang T) tidak memiliki nilai diagnostik, karena tidak khas untuk aterosklerosis arteri koroner. Perubahan inilah yang dikombinasikan dengan sindrom nyeri, dan terkadang dengan hipertensi, yang menyebabkan hyperdiagnosis penyakit jantung koroner. Bukti terbaik dari sifat metabolik mereka adalah hilangnya rasa sakit dan dinamika EKG positif selama perawatan.

Penyimpangan dari sistem pernafasan ditandai dengan diskoordinasi otot, gangguan regulasi sentral, hipoventilasi alveolar, hipoksia, hiperkkapnia dan edema selaput lendir saluran pernafasan. Pasien rentan terhadap bronkitis, pneumonia, yang ditandai dengan lesu, berlarut-larut, terkadang tanpa reaksi suhu.

Ada sejumlah gangguan gastrointestinal: penurunan nafsu makan, mual, perut kembung, sembelit. Mengurangi nada otot-otot usus dan saluran empedu menyebabkan stagnasi empedu di kandung kemih dan mendorong pembentukan batu, perkembangan megacolon dan kadang-kadang penyumbatan usus dengan gambar "perut akut."

Ekskresi cairan oleh ginjal juga berkurang karena hemodinamika perifer yang rendah, dan sebagai akibat dari peningkatan tingkat vasopresin; Atony dari saluran kemih mendukung perkembangan infeksi. Terkadang mungkin ada proteinuria ringan, penyaringan yang berkurang dan aliran darah ginjal. Gangguan serius hemodinamik renal biasanya tidak terjadi.

Gangguan pada sistem saraf perifer dimanifestasikan oleh parestesia, neuralgia, perlambatan refleks tendon; tingkat lintasan denyut nadi sepanjang tendon Achilles dengan hipotiroidisme melambat. Gejala polineuropati tidak hanya dengan hipotiroidisme yang jelas, tapi juga hipotiroidisme laten.

Ini atau tingkat kelainan mental yang diamati pada semua pasien, dan terkadang mereka mendominasi gejala klinis. Kelesuan karakteristik, apatis, gangguan ingatan, ketidakpedulian terhadap lingkungan; Kemampuan untuk memusatkan perhatian, ketajaman persepsi dan reaksi berkurang. Tidurnya terdistorsi, orang sakit terganggu oleh kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari. Seiring dengan ketidakpedulian mental, mungkin ada peningkatan iritabilitas dan kegugupan. Dengan penyakit jangka panjang yang tidak diobati, hipotalamus kronis hipotiroid yang parah berkembang, sampai psikosis, yang dalam strukturnya mendekati endogen (schizophreniform, manic-depressive psychosis, dll.).

Hipotiroidisme dapat disertai dengan beberapa manifestasi ophthalmopathy, namun kurang umum dibandingkan dengan tirotoksikosis, dan tidak cenderung mengalami kemajuan. Biasanya diamati edema periorbital, ptosis, anomali refraksi. Perubahan pada saraf optik dan edema retina sangat jarang terjadi.

Gangguan pada darah kurang lebih ditemukan pada 60-70% pasien. Achlorhydria, pengurangan penyerapan di saluran cerna zat besi, vitamin B12 dan penghambatan asam folat dari proses metabolisme di dalam sumsum tulang mendasari "thyrogenous" anemia yang mungkin hipokromik, normochromic dan bahkan hiperkromik. Anemia dari genom autoimun dikaitkan dengan bentuk hipotiroidisme autoimun yang parah; Dalam kasus ini, mungkin ada disproteinemia dan penurunan protein total dalam darah sehubungan dengan pelepasannya dari tempat tidur vaskular sebagai akibat meningkatnya permeabilitas vaskular. Pasien rentan terhadap proses hiperkoagulasi karena toleransi plasma meningkat terhadap heparin dan peningkatan tingkat fibrinogen bebas.

Kandungan gula darah puasa biasanya normal atau sedikit berkurang. Sebagai komplikasi yang jarang terjadi, bahkan koma hipoglikemik dijelaskan. Sehubungan dengan lambatnya penyerapan glukosa di usus dan penggunaannya, kurva glikemik dengan beban bisa diratakan. Kombinasi diabetes melitus dan hipotiroid sangat jarang terjadi, biasanya dengan lesi autoimun polendokrin. Ketika dekompensasi hipotiroidisme, kebutuhan akan insulin pada pasien diabetes melitus dapat dikurangi, dan dalam kondisi terapi substitusi penuh - meningkat.

Hipotiroidisme disertai dengan peningkatan sintesis kolesterol (tingkat kadarnya meningkat menjadi 12-14 mmol / l) dan penurunan katabolisme; penghambatan metabolisme dan tingkat pembersihan chylomicrons, peningkatan peningkatan jumlah trigliserida dan trigliserida umum dari low-density lipoprotein. Namun, pada sejumlah pasien, spektrum lipid tidak terganggu secara signifikan, dan kandungan kolesterol dalam darah tetap normal.

Dalam beberapa tahun terakhir, minat meningkat pada sindrom hipotiroidisme utama galaktorea-amenorea. Peningkatan tingkat diagnosis penyakit ini dan diferensiasi dari lainnya sangat mirip di klinik, tetapi pada dasarnya berbeda dalam sindrom patogenesis dengan pelanggaran utama regulasi pusat dan sekresi gonadotropin dan prolaktin (sindrom Frommelya-Chiari, Forbes-Albright et al.). Keunikan sindrom ini memungkinkan untuk mengisolasinya menjadi bentuk klinis yang dikenal dengan sindrom Van Vika-Henness-Ross.

Pada tahun 1960, JJ Van Wyk dan MM Grambah melaporkan kursus yang tidak biasa dari hipotiroidisme primer di 3 anak perempuan (7, 8 dan 12 tahun), ditambah dengan makromastiey, galaktore dan disfungsi seksual (menarche dini dan metrorrhagia dengan tidak adanya rambut tubuh seksual). Memperhatikan hasil terapi tiroid, keadaan umum normalisasi dan regresi dari gejala perkembangan seksual dini dengan kembali ke dopubertatnogo negara galaktorei penghentian dan pemulihan struktur dan ukuran sella sebelumnya diperbesar, penulis mengusulkan konsep non-spesifik patogenetik hormonal "Chiasm" tidak kehilangan relevansinya saat ini. Mereka juga menunjukkan mekanisme sekunder pengembangan adenoma hipofisis dengan campuran jangka panjang yang tidak diobati. U. Hennes dan F. Ross mengamati program hipotiroidisme postnatal utama dengan laktorea dan amenore, dan kadang-kadang metrorrhagia, namun tanpa perubahan pada pelana Turki. Mekanisme hormonal 'menyeberang' ke tingkat hipofisis, ketika pengurangan kadar hormon tiroid perifer setelah stimulasi TRH meningkatkan pelepasan tidak hanya TSH, tapi prolaktin, penulis berasumsi bahwa, bersama dengan efek stimulasi ditekan dan faktor prolaktiningibiruyusheto (PIF), dan LH -rilling factor. Yang terakhir ini memecahkan sekresi gonadotropin dan hormon seks. Dalam "salib" mungkin melibatkan dan hubungan non-tradisional, misalnya, hiperpigmentasi karena hormon perangsang melanin yang berlebihan dan metrorrhagia sebagai akibat kelebihan gonadotropin.

Sindrom Van Vika-Henness-Ross (yang penulis daftar urutan ini dalam urutan kronologis) adalah kombinasi antara hipotiroidisme primer, galaktorea, amenore, atau gangguan siklus menstruasi dengan atau tanpa adenoma pituitari. Dalam sindrom ini, versi remaja Van Vika harus dibedakan (memiliki beberapa kekhasan usia, ketika beberapa parameter pematangannya di depan usia dan beberapa tidak ada) dan varian pascakelahiran - Henness-Ross. Sindrom "silang" menunjukkan tidak adanya spesialisasi sempit dari mekanisme hipotalamus dan hipofisis dari umpan balik negatif. Di kelenjar pituitari, cadangan TSH tidak hanya, tetapi juga prolaktin (PRL), dan juga STH, dapat meningkat drastis, yang paling banyak ditunjukkan dalam persidangan dengan tiroliberin. Jelas, sindrom ini berkembang pada pasien dengan hipotiroidisme primer ketika penurunan tingkat hormon tiroid perifer menyebabkan keseluruhan sistem laktogenik (TGH, TTG, PRL) menjadi keadaan regangan yang ekstrem. Mekanisme yang sama antara hiperaktifitas tiroid dan laktotrofik gabungan oleh hiperplasia dan transformasi adenomatosa mereka lebih sering daripada pada kelompok umum pasien dengan hipotiroidisme primer yang merangsang adenoma sekunder kelenjar di bawah otak. Pada pasien jangka panjang yang tidak diobati, adenoma kelenjar pituitary dapat memperoleh fitur otonomi dan tidak merespons TRH atau tingkat hormon perifer. Pemindaian sinar-X dan pemindai bantuan komputer menunjukkan adenoma kelenjar pituitari, yang dalam beberapa kasus meluas melampaui pelana Turki. Seringkali ada cacat pada bidang penglihatan, terutama sentral (kompresi chiasma). Koreksi cacat pada bidang visual, dan kadang-kadang mengalami regresi beberapa gejala radiologis adenoma hipofisis terjadi dalam beberapa bulan atau beberapa tahun terapi tiroid. Penyakit ini dipicu oleh kehamilan dan terutama persalinan dengan hiperprolaktinemia fisiologis alami dan penghambatan gonadotropin siklik. Setelah melahirkan, galaktorea patologis, yang disebabkan oleh hipotiroidisme, dapat diringkas, yang bisa disembunyikan untuk waktu yang lama, dan fisiologis, pascapersalinan. Situasi ini mengarah pada manifestasi hipotiroidisme, dan di sisi lain, ini menutupi sifat sebenarnya dari penyakit ini, sehingga sulit untuk mendiagnosa pada waktunya. Gejala postnatal dan hipotiroid mensimulasikan panhypopituitarism, namun fakta lactorrhea dan hyperprolactinemia tidak termasuk.

Tidak ada perbedaan klinis yang signifikan antara bentuk hipotiroidisme primer dan sekunder yang diekspresikan. Namun, kehadiran kelenjar tiroid dari sekresi hormon tiroid yang tidak distimulasi, agak merangsang manifestasi klinis dari hipotiroidisme sekunder. Bentuk klasik dari ketidakcukupan tiroid sekunder adalah hipotiroidisme pada pasien dengan postpartum pan-hypopituitarism (sindrom Shien). Insufisiensi tiroid dengan berbagai penyakit hipotalamus-hipofisis (nanofisial nanotropika, akromegali, distrofi adiposogenital) dikombinasikan dengan gangguan pertumbuhan, perkembangan seksual, metabolisme lemak abnormal, diabetes insipidus.

Komplikasi hipotiroidisme yang paling parah dan seringkali fatal adalah koma hipotiroid. Komplikasi ini biasanya terjadi pada wanita lanjut usia dengan tidak terdiagnosis atau jangka panjang yang tidak diobati, serta hipotiroidisme yang diobati dengan buruk. Pencetus momen: pendinginan, terutama dalam kombinasi dengan aktivitas fisik, gagal jantung, infark miokard, infeksi akut, psiko-emosional dan otot yang berlebihan, berbagai penyakit dan kondisi yang berkontribusi terhadap hipotermia, yaitu gastrointestinal dan perdarahan lainnya, intoksikasi (alkohol, obat bius, anestesi, barbiturat, opiat, obat penenang, dll.). Poin referensi klinis yang paling penting: kering, kuning pucat, kulit dingin, kadang dengan erupsi hemoragik, bradikardia, hipotensi, pernapasan tajam, oliguria, penurunan dan bahkan lenyapnya refleks tendon. Polyserositis hipotiroid dengan akumulasi cairan di perikardium, pleura dan rongga perut, yang menyertai bentuk yang paling parah dari hipotiroidisme, dikombinasikan dengan gagal jantung yang benar, jarang diamati pada hipotiroidisme dan sering dengan koma, menciptakan kesulitan diagnostik tertentu diferensial. Tes laboratorium menunjukkan hipoksia, hiperkkapnia, hipoglikemia, hiponatremia, asidosis (termasuk peningkatan kadar asam laktat), kolesterol tinggi dan gangguan spektrum lipid, peningkatan viskositas hematokrit dan darah. Kritis terhadap diagnosis mungkin kadar hormon tiroid rendah (T ₃, T ₄ ) dalam darah dan TSH yang tinggi, namun penerapan segera dari studi ini tidak selalu memungkinkan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]