Perikarditis: informasi umum

Perikarditis adalah peradangan pada perikardium, sering disertai dengan akumulasi efusi di rongga tubuhnya. Perikarditis dapat disebabkan oleh banyak penyebab (misalnya, proses infeksius, infark miokard, trauma, tumor, gangguan metabolisme), namun seringkali idiopatik. Gejalanya meliputi nyeri dada atau perasaan tertekan, seringkali lebih parah dengan pernapasan dalam. Curah jantung bisa berkurang secara signifikan. Diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis, gangguan gesekan perikardial, perubahan data EKG dan adanya efusi di rongga perikardial sesuai dengan sinar-X atau ekokardiografi. Untuk mengetahui penyebab perikarditis, pemeriksaan lebih lanjut diperlukan. Pengobatan tergantung pada penyebab penyakit, namun pendekatan umum mencakup penggunaan analgesik, obat anti-inflamasi dan (kadang-kadang) intervensi bedah.

Perikarditis adalah patologi perikardium yang paling sering. Penyakit bawaan perikardium jarang terjadi.

Sindrom perikardium dapat disebabkan oleh hemoperikardium, akumulasi eksudat dalam bentuk hydropericardium, lebih sering pembentukan perikarditis dicatat. Dalam semua kasus, perawatan darurat diperlukan pada kondisi rumah sakit jantung atau kardiovaskular, di unit perawatan intensif.

Perikarditis adalah patologi sekunder yang menyulitkan jalannya penyakit yang mendasarinya, yang paling sering terjadi pada sistemik, yang ditandai dengan perkembangan polisirositis, lebih sering melibatkan rongga pleura dan persendian dalam prosesnya. Tidak ada data statistik yang ditemukan, karena perikarditis tidak selalu terdiagnosis. Tapi patologi, kemungkinan besar, lebih sering daripada yang biasa dipikirkan. Menurut DG Lingkog (1996), tanda-tanda perikarditis terdeteksi pada 17,9% otopsi. Pada wanita, patologi diamati 3 kali lebih sering daripada pria, yang terutama diucapkan pada individu berusia di bawah 40 tahun.

[1], [2], [3],

Anatomi dan patofisiologi pericardium

Perikardium terdiri dari dua lapisan. Lapisan viseral dari pericardium terdiri dari satu lapisan sel mesothelial. Ini melekat pada miokardium, ia dapat meregang di tempat-tempat pelepasan bejana besar dan terhubung dengan lapisan fibrosa padat yang menyelimuti jantung (lapisan parietal perikardium). Rongga yang terbentuk oleh lapisan ini mengandung sejumlah kecil cairan (<25-50 ml), terutama terdiri dari ultrafiltrasi plasma. Pericardium membatasi kelenturan ruang jantung dan meningkatkan efisiensi kontraksi jantung.

Perikardium kaya akan serat berserat simpatik dan somatik. Mekanika sensor sensitif peka merespons perubahan volume jantung dan peregangan dinding organ, yang mengakibatkan nyeri perikardial transien. Saraf diafragma (n. Phrenicus) melewati lembaran perikardial parietal, sehingga memungkinkan untuk merusaknya selama operasi pada perikardium.

[4], [5], [6]

Bagaimana perikarditis diwujudkan?

Perikarditis memiliki gejala polimorfik, tergantung pada bentuk dan penyakit yang menyebabkan perkembangannya.

Perikarditis kering (fibrinous)

Hal ini ditandai dengan nyeri dada dan gesekan perikardial. Hal ini sering dikombinasikan dengan pleurisy fibrinous. Perikarditis itu sendiri tidak menyebabkan perubahan hemodinamik, namun perikardium kaya akan inervasi, banyak manifestasi klinis berasal dari karakter neuro-refleks: palpitasi, dyspnea, batuk kering. Pasien tidak bisa menarik napas dalam-dalam, gerakan dan gerakan terasa nyeri. Pelokalan nyeri lebih khas - di belakang sternum, tapi ada iradiasinya di bawah skapula kiri, di leher, proses xiphoid, paruh kanan toraks.

Dalam pemeriksaan fisik, reaksi yang menyakitkan diamati saat menekan titik refleks jantung: di atas persendian sternoklavikular di sebelah kiri, di bagian tengah gagang sternum, selama proses xiphoid dan di bawah skapula kiri. Suara gesekan pericardium, yang terungkap saat auskultasi, memiliki lokalisasi yang jelas - hanya terdengar dalam batasan kebodohan mutlak dan menyatu dengan murmur sistolik jantung. Terutama yang terdengar saat menekan stetoskop, melempar kepala pasien, sebuah kecenderungan ke depan. Bergantung pada etiologi, mungkin ada penangkapan cepat prosesnya, dalam beberapa jam setelah penyakit virus; Transformasi secara berlebihan, lebih sering dengan rematik; untuk mendapatkan karakter berkepanjangan dalam alergi-otomatis, biasanya dengan transisi ke fibrotic.

[7], [8], [9], [10], [11]

Perumarditis knalpot

Hal ini disertai dengan gambaran klinis yang lebih cerah, meski juga tidak selalu terdiagnosis, karena manifestasi klinis bergantung pada sifatnya; efusi, volumenya, dan yang terpenting - tingkat akumulasi-eksudat. Dengan akumulasi eksudat yang lambat, perikardium secara bertahap membentang, tanpa menyebabkan gangguan pada hemodinamika, bahkan dengan akumulasi 2-3 liter cairan. Hanya peningkatan tekanan intraperikardial lebih dari 300 mm. Air. Seni. Menyebabkan perkembangan gejala tamponade jantung. Tekanan intrakranial ditentukan menurut CVP, melebihi 20-30 mm. Air. Seni. Dengan akumulasi eksudat yang cepat, CVP tidak meningkat secara signifikan, dan serangan jantung terjadi akibat gangguan refleks, sudah dengan akumulasi cairan di atas 200-500 ml.

Dengan akumulasi eksudat yang lambat, gesekan suara pericardium berangsur-angsur hilang, dorongan apikal bergeser ke atas dan ke kanan (gejala Jandren). Gejala perkusi berubah drastis. Perbatasan jantung meluas jauh ke segala arah, terutama ke kanan, kadang-kadang mencapai garis tengah-klavikicular (gejala Rothch): di sebelah kanan, saat sulingan jantung berubah ke hati, garis lurus terbentuk, tapi sudut tumpul (gejala Ebstein). Pada epigastrium, pembengkakan dicatat, perkusi kusam menempati seluruh epigastrium - ruang Taube (gejala Auenbrug-tepa). Kebodohan mutlak sangat jelas "berkayu"), bergabung dengan daerah relatif, dan di atasnya ada timpanitis yang sangat terang (gejala Edlefsen-Poten). Dengan keringat besar di bawah tulang belikat kiri, kebodohan mutlak terungkap secara perkusi, dan pernapasan bronkial dilakukan selama auskultasi, yang dikaitkan dengan paru-paru yang mengontrak efusi perikardial (gejala Bamberger). Gambaran auskultasi kurang jelas: melemahnya suara jantung; Gesekan perikardium bising pada posisi normal pasien terdengar, tapi nampak saat Anda menggelindingkan kepala dan hirup dengan penundaan bernafas (gejala Gerke).

Dengan perikarditis eksudatif, tamponade jantung jarang berkembang, lebih sering prosesnya masuk ke bentuk perekat dan fibrosa. Sebagai pembubaran eksudat dan pembentukan perikarditis perekat atau fibrosa, gejala kompresi muncul. Kunjungan pernafasan daerah toraks anterior menurun (Williams symptom). Perut berhenti berpartisipasi dalam tindakan bernafas (gejala Minter). Ada batuk "menggonggong" (gejala Shchagumovich). Tindakan menelannya pecah, dan suaranya berubah hingga aphonia.

Tanda-tanda perkembangan tamponade jantung adalah: penurunan tekanan darah, pengisian pulsa, perkembangan takikardia dan aritmia, terutama bentuk takaran sistolik. CVP naik lebih dari 20 mm air. Seni. Pengisian pulsa dikaitkan dengan pernapasan - pada puncak inspirasi, pengisian berkurang (gejala Kussmaul). Ditandai dengan tipe pasien: sianosis, pembengkakan pada wajah dan leher, membentuk gejala "kepala konsuler" dari kerah Stokes, "pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, tapi pulsasi leher tidak ada, dan pengisiannya meningkat. Karena kompresi vena kava superior, yang mengarah ke pembengkakan hati dan pengembangan ascites, pasien bongkar yang mengambil situasi memaksa: duduk, tubuh miring ke depan dahi bertumpu pada bantal (Breitman pose) atau mendapatkan posisi merangkak, bersandar dahi dan bahunya di atas bantal.

Perikarditis purulen

Terutama jarang berkembang, lebih sering ada lampiran mikroflora dan supurasi dengan latar belakang proses eksudatif. Oleh karena itu, manifestasi klinis mereka sama. Ciri khasnya adalah pengembangan demam purulen-resorptif, dan kemudian merupakan sindrom intoksikasi purulen. Perikarditis purulen, sebagai suatu peraturan, berakibat pada pembentukan perikarditis perekat atau fibrosa, yang kadang-kadang memerlukan perikardektomi.

Klasifikasi perikarditis

Klasifikasi pericarditis terbatas pada etiologi dan manifestasi klinis dan morfologi. Dengan perikarditis etiologi dibagi menjadi: tidak menular, mengembangkan penyakit sistemik (rematik, lupus eritematosus sistemik, TBC, dll) Sebagai autoallergichesky proses setelah infark miokard, trauma, dada, sebagai manifestasi dari hipertensi pulmonal, pertukaran dan penyakit lainnya, purulen, mondar-mandir di langsung. Memukul mikroflora di pericardium. Internasional Statistik Klasifikasi penekanan lebih besar pada demam rematik sebagai penyebab utama perikarditis, itu dibagi menjadi: nerevmatoidny akut arthritis, kasih sayang lain dari perikardium. Menurut jalur klinis, perikarditis terbagi menjadi akut dan kronis. Menurut manifestasi klinis dan morfologi perikarditis dibagi menjadi: fibrinous (kering), eksudatif (serosa, serosa-hemoragik, fibrinous eksudat serosa), purulen, perekat (perekat), fibrosis (bekas luka).

Perikarditis akut dan kronis. Perikarditis akut berkembang dengan cepat, disertai reaksi inflamasi. Perikarditis kronis (ada lebih dari 6 bulan) berkembang lebih lambat, karakteristik utamanya adalah efusi.

Perikarditis akut bisa menjadi kronis. Perubahan hemodinamik yang tidak disukai dan gangguan irama jarang terjadi, meski terkadang ada tamponade jantung. Dalam beberapa kasus dengan perikardial mengalami ketegangan pengental dan perikardial yang menonjol (perikarditis konstriktif). Perikarditis dapat menyebabkan pembengkakan bagian epikardial miokardium.

Efusi perikardial adalah akumulasi cairan di rongga perikardial. Cairannya bisa serous (kadangkala dengan serat fibrin), serous-hemorrhagic, chyleous, dengan darah atau nanah.

Tamponade jantung terjadi ketika sejumlah besar efusi di pericardium mengganggu pengisian jantung dengan darah, menyebabkan curah jantung rendah, kadang syok dan mati. Jika cairan (biasanya darah) terakumulasi dengan cepat, bahkan sejumlah kecil (misalnya 150 ml) dapat menyebabkan tamponade, karena pericardium tidak dapat meregang cukup cepat untuk menyesuaikan diri dengan kondisi seperti itu. Akumulasi lambat bahkan 1500 ml mungkin tidak menyebabkan tamponade. Penumpukan cairan secara lokal dapat menyebabkan tamponade terbatas pada separuh jantung kanan atau kiri.

Perikarditis konstriktif, yang jarang terjadi, adalah konsekuensi penebalan fibrosa perikardium yang luas. Terkadang lapisan viseral dan parietal direkatkan atau dengan miokardium. Jaringan fibrosa sering mengandung endapan kalsium. Perikardium menebal yang parah secara signifikan mengganggu pengisian ventrikel, mengurangi volume kejutan dan curah jantung. Akumulasi cairan yang signifikan di perikardium jarang terjadi. Pelanggaran ritme sering terjadi. Tekanan diastolik di ventrikel, atrium dan pembuluh vena yang memasuki jantung menjadi hampir sama. Kemacetan vena sistemik muncul, menyebabkan berkeringat yang cukup besar dari cairan dari kapiler, dengan perkembangan edema dan (kemudian) asites. Peningkatan kronis pada tekanan vena sistemik vena dan hepar dapat menyebabkan sirosis hati pada hati.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],