Gejala infark miokard

Gejala infark miokard didasarkan pada tiga gejala utama:

• Nyeri parah yang khas, berlangsung lebih dari 20-30 menit dan tidak melemah setelah mengkonsumsi nitrogliserin;
• data elektrokardiografi spesifik;
• indikator laboratorium

Infark miokard, gejala yang memiliki atipikal saja, dapat menyebabkan kesalahan diagnostik.

Berikut varian klinis utama infark miokard dibedakan:

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Variasi rasa sakit (status anginosus)

Nyeri adalah salah satu gejala utama pengembangan infark miokard. Variasi nyeri diamati pada 70-95% pasien pada periode akut infark miokard. Tingkat keparahan sindrom nyeri bisa berfluktuasi dari nyeri yang tak tertahankan hingga sensasi nyeri yang relatif kecil. Tapi bagaimanapun, sindrom nyeri dengan infark miokard lebih unggul dalam kekuatan dan durasi nyeri yang biasa bagi pasien, menyertai serangan angina pektoris. Rasa sakit biasanya menekan, mencairkan, membakar, memotong. Pemberian subrutin nitrogliserin dan obat antianginal lainnya tidak efektif. Bahkan pengenalan analgesik narkotika seringkali memberi efek yang tidak lengkap dan singkat.

Paling sering, rasa sakit itu terlokalisir di balik sternum, di daerah jantung, di daerah epigastrik. Nyeri bisa menyebar ke lengan kiri, bahu kiri, skapula, leher, ruang interscapular. Literatur menggambarkan gejala infark miokard dengan iradiasi nyeri di lengan kanan, bahu, kedua tangan, rahang bawah, kaki.

Durasi nyeri berkisar antara 10-20 menit sampai 1 -2 hari. Ini bisa berhenti selama beberapa jam, dan kemudian melanjutkan.

Penderita lebih sering gelisah, mengerang, tidak bisa bertahan dalam satu pose. Sindrom nyeri pada pasien dengan infark miokard dapat disertai rasa ketakutan, ketakutan akan kematian. Terkadang rasa sakit menjadi tak tertahankan dan refrakter terhadap terapi obat sejak awal. Kasus seperti ini paling sering dipersulit oleh syok kardiogenik.

Ada hubungan yang pasti antara tingkat keparahan status angina, besarnya nekrosis miokard dan lokalasinya. Infark besar fokus besar, sebagai aturan, disertai sindrom nyeri yang hebat. Serangan nyeri dengan infark fokal kecil paling sering kurang terasa.

Sindrom nyeri angina intens pada dasarnya sesuai dengan deskripsi klasik status anginal. Hal ini disebabkan oleh iskemia miokard akut. Dengan timbulnya nekrosis, sebagai suatu peraturan, gejala infark miokard dan nyeri berhenti, dan pada gambaran klinis penyakit ini, tanda-tanda sindrom nekrotik resorptif adalah yang pertama.

Sisa rasa sakit terasa pegal, tidak menimbulkan gangguan pada kondisi kesehatan dan kondisi pasien.

Perikardial nyeri biasanya jahitan, dirasakan pada inspirasi mendalam dan ketika posisi tubuh berubah, dikaitkan dengan keterlibatan perikardium dalam proses inflamasi.

Dengan sindrom nyeri atipikal, rasa sakit hanya dirasakan di daerah iradiasi - nyeri hanya di lengan kanan atau kiri, rahang bawah, dan sebagainya.

Pada pemeriksaan fisik pada pasien dengan infark miokard yang tidak rumit pada jam pertama setelah pengembangan sindrom nyeri, pucat, sianosis pada bibir, dan peningkatan kelembaban kulit terungkap. Sebagai aturan, sindrom nyeri disertai dengan perkembangan takikardia (sampai 100-120 denyut / menit), jarang bradikardia. Selanjutnya, jumlah detak jantung pada kebanyakan kasus kembali ke nilai biasa untuk pasien (pada jam pertama atau hari). Bahkan untuk infark miokard yang tidak rumit, ada berbagai aritmia (paling sering extrasystoles). Banyak pelanggaran irama jantung terjadi tanpa sensasi subjektif. Mereka bisa timbul dan berhenti secara tak kentara untuk pasien. Mereka dapat dianggap bukan sebagai komplikasi infark miokard, namun sebagai gejala khas infark miokard.

Tekanan arteri pada jam pertama penyakit pada puncak sindrom nyeri sering meningkat. Di masa depan, ia kembali ke tingkat yang biasa untuk pasien, atau, yang lebih sering, agak menurun (terutama karena sistolik). Dengan sindrom nyeri uncoupled, syok kardiogenik dapat terjadi.

Ukuran hati dalam arus tidak rumit seringkali tidak berubah. Pembesaran jantung biasanya diamati dengan komplikasi seperti septum interventrikular dan ruptur papillomavirus, aneurisma jantung, pelebaran ventrikel kiri. Pembesaran jantung juga bisa terjadi karena adanya hipertensi arterial, aterosklerotik dan post-infarction cardiosclerosis, dan sejenisnya.

Ketika palpasi daerah jantung pada pasien dengan infark miokard transmural dan nontransmural, denyut atrium, peningkatan zona syok apikal, dan pulsasi paradoks di sebelah kiri sternum sering terdeteksi.

Dengan studi auskultasi, pada beberapa jam pertama dari perkembangan infark miokard, nada I yang melemah, sehingga nada II terdengar nyaring. Dengan serangan jantung yang begitu luas, nada tuli terdengar. Mungkin penampilan murmur sistolik di ujungnya, yang biasanya dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk.

Murmur sistolik diam di atas puncak, yang terjadi pada hari kedua dan berikutnya, dianggap sebagai tanda ketidakcukupan relatif katup bivalve saat ventrikel kiri mengembang atau otot papiler pada ventrikel kiri rusak. Sekitar 25% pasien mendengarkan irama canter. Atrial canter (nada IV) lebih sering terjadi daripada ventrikel (nada III). Terkadang gabungan nada III dan IV digabungkan (penjumlahan canter). Saluran ventrikel lebih sering diamati dengan kegagalan ventrikel kiri dengan atau tanpa pembesaran jantung. Atrial dapat didengarkan tanpa gagal jantung. Irama canter paling sering muncul pada hari pertama atau kedua dan berhenti dengan peningkatan aktivitas jantung. Dengan infark yang cukup luas pada dinding anterior ventrikel kiri, gangguan perikardial jangka pendek dapat didengar di area terlarang.

Untuk serangan jantung besar infark miokard ditandai dengan kenaikan suhu sampai 38 ° C pada hari-hari pertama setelah perkembangan infark miokard. Kenaikan suhu ini disebabkan oleh pengembangan sindrom penyerapan nekrotik.

Nekrosis aseptik miokardium juga disertai dengan perubahan pola morfologi darah (leukositosis) dan akselerasi sedimentasi eritrosit. Reaksi suhu berlangsung beberapa hari dan berhenti selama seminggu. Kenaikan suhu dapat disebabkan tidak hanya oleh perubahan nekrotik pada otot jantung, tetapi juga oleh perikarditis, endokarditis parietet, dan komplikasi dari organ dan sistem lainnya. Infark miokard, terutama fokus dangkal, dapat terjadi dengan latar belakang suhu normal.

Varian aritmia dan gejala infark miokard

Pelanggaran denyut jantung sampai batas tertentu terjadi pada hampir semua pasien dengan infark miokard. Kehadiran mereka bukanlah dasar untuk mendiagnosis varian aritmia infark miokard. Untuk varian aritmia infark miokard, prevalensi gangguan ritme jantung dan gejala yang menyertainya adalah karakteristik.

Inti perkembangan gangguan ritme pada infark miokard adalah ketidakstabilan listrik jantung, yang telah berkembang sebagai akibat dari pelanggaran proses metabolisme otot jantung, mikrosirkulasi dan pergeseran pada keadaan elektrolit air.

Biasanya, hasil perwujudan arrhythmic sebagai takikardia supraventrikular paroksismal atau zheludokovoy, periode fibrilasi ventrikel, atrium takiaritmia melintang blokade atau tingkat tinggi blok atrioventrikular dengan bradysystole. Rasa sakit mungkin tidak diungkapkan atau hilang setelah irama jantung rusak.

Dengan pilihan ini, sering terjadi syok kardiogenik aritmogenik, angka kematian tinggi.

Varian aritmia dapat menyebabkan kemerosotan yang signifikan dalam suplai darah dan iskemia otak. Seringkali simtomatologi semacam itu dianggap sebagai varian cerebral dari infark miokard (misalnya, dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes). Namun dalam kasus ini, gejala serebral harus dianggap sebagai gejala infark miokard varian arrhythmic.

Terlepas dari kenyataan bahwa dalam varian aritmia, gangguan ritme pertama datang lebih dulu, maka pola umum perkembangan dan perjalanan infark miokard diulang.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Varian asthmatic

Varian asma (status asthmaticus) dimanifestasikan oleh serangan mati lemas akibat perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut. Pasien mengeluh sesak napas, merasakan kekurangan udara (gambar asma jantung). Sindrom rasa sakit pada saat bersamaan menuju ke rencana kedua atau sama sekali tidak ada. Tidak adanya rasa sakit bisa disebabkan oleh munculnya fokus nekrosis di zona miskin di aparatus reseptor.

Varian ini sering berkembang dengan infark miokard berulang, aneurisma ventrikel kiri kronis, dan infark otot papiler. Varian asma infark miokard ditandai dengan tingkat keparahan dan mortalitas yang tinggi.

[18], [19],

Varian gastralgia dan gejala infark miokard (status abdominalis)

Varian infark miokard ini "mensimulasikan" klinik abdomen akut atau gastritis akut. Hal ini ditandai dengan kombinasi rasa sakit di lantai atas rongga perut dengan berbagai macam gangguan dyspeptic. Pasien mungkin mengalami ketegangan dinding perut, kembung, mual, muntah, cegukan, atoni akut pada perut, paresis usus. Proses yang menyakitkan bisa dimulai dengan muntah, nyeri di lambung, kadang diare bergabung.

Pada penelitian objektif berdiri tinggi diafragma, peningkatan area Traube, diucapkan tympanitis di daerah perut, tidak adanya peristalsis, suara percikan di perut dicatat. Dalam sejumlah kasus, atoni perut diperumit oleh perkembangan tukak gastrik akut dan terjadinya perdarahan gastrointestinal.

Perkembangan nyeri di perut bagian atas kemungkinan besar disebabkan oleh penyebaran impuls yang menyakitkan pada sejumlah bagian yang mendasari tanduk posterior sumsum tulang belakang. Paling sering, varian klinis ini diamati dengan infark miokard yang lebih rendah. Terkadang klinik serupa disebabkan oleh kombinasi infark miokard dengan pankreatitis akut.

Varian serebrovaskular

Hal ini jarang terjadi, lebih sering pada pasien lansia dengan aterosklerosis umum yang parah. Pada gambaran klinis, gejala gangguan sirkulasi serebral transien mendominasi. Paling sering varian serebrovaskular infark miokard dimanifestasikan oleh sinkop, mual, muntah, gejala neurologis fokal. Rasa sakit di jantung pasien tersebut, sebagai aturan, kurang diekspresikan atau sama sekali tidak ada. Gangguan sirkulasi otak dikaitkan dengan penurunan curah jantung, yang menyebabkan hipoksia dan edema serebral.

Dengan trombosis dan emboli pembuluh otak, gambaran gangguan sirkulasi serebral akut terjadi, yang tidak menimbulkan kesulitan diagnostik khusus.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29],

Varian asimtomatik

Terkadang infark miokard dapat terjadi asimtomatik atau dengan manifestasi minimal kerusakan otot jantung. Pasien tidak memperhatikan dispnea yang tidak terekspresikan, nyeri kecil di daerah jantung, atau peningkatan kejadiannya. Mungkin, kursus semacam itu disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas sistem saraf, sejumlah faktor konstitusional, keanehan gangguan sirkulasi koroner dan metabolisme pada otot jantung. Infark miokard asimtomatik harus dibedakan dari tidak nyeri, karena walaupun nyeri tidak ada dalam kedua bentuk, namun dengan asimtomatik, tidak ada gejala lain (gangguan irama jantung, sirkulasi darah, dll.).

Kejadian kasus bentuk infark miokard yang tidak menyakitkan adalah 4 sampai 25% dari semua kasus infark miokard.

Bentuk infark miokard semacam itu paling sering didiagnosis secara tidak sengaja saat mereka dirawat karena penyakit lain.

Varian yang menyakitkan dianggap oleh sebagian besar penulis sebagai jalur khas infark miokard. Bentuk yang tersisa (varian asma, aritmia, serebrovaskular dan abdomen) disebut sebagai infark miokard atipikal. Varian atipikal (kecuali asimtomatik) tidak dapat dikaitkan dengan bentuk infark miokard yang tidak rumit.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]