Gejala kerusakan ginjal dengan periarteritis nodular

Gejala poliarteritis nodular dibedakan dengan polimorfisme yang signifikan. Penyakit ini, secara aturan, dimulai secara bertahap. Onset akut adalah karakteristik polyarteritis nodular asal obat. Periarteritis nodular dimulai dengan gejala nonspesifik: demam, mialgia, artralgia, penurunan berat badan. Demam adalah jenis yang salah, tidak berhenti saat diobati dengan obat antibakteri dan bisa berlangsung dari beberapa minggu sampai 3-4 bulan. Mialgia, gejala kerusakan otot iskemik, sering muncul pada otot betis. Sindrom artikular berkembang di lebih dari separuh pasien dengan polyarteritis nodular, menggabungkan, sebagai aturan, dengan mialgia. Sebagian besar pasien prihatin dengan arthralgia sendi besar pada ekstremitas bawah; Sejumlah kecil pasien menggambarkan radang sendi sementara. Hilangnya massa tubuh diamati pada sebagian besar pasien dan mencapai beberapa kasus tingkat cachexia tidak hanya berfungsi sebagai tanda diagnostik penyakit yang penting, namun juga menunjukkan aktivitasnya yang tinggi. Lesi kulit pada pasien dengan polyarteritis nodular umum dicatat dalam bentuk nodul khas (yang saat ini jarang diamati), terletak di sepanjang pembuluh darah dan mewakili aneurisma arteri subkutan, purpura hemoragik, gangren iskemik jari dan kaki.

Gejala umum polyarteritis nodular bertahan selama beberapa minggu, dimana lesi viseral secara bertahap berkembang.

• Sindrom perut adalah tanda klinis dan prognostik penting dari polyarteritis nodular, yang dicatat pada 36-44% pasien. Sindrom ini memanifestasikan dirinya pada nyeri perut dengan intensitas yang bervariasi, dispepsia (mual, muntah, anoreksia), diare, gejala perdarahan gastrointestinal. Penyebab sindrom abdomen adalah kerusakan iskemik pada organ perut dengan perkembangan infark, ulkus iskemik, perforasi akibat vaskulitis pada pembuluh darah yang sesuai. Dengan polyarteritis nodular, usus kecil lebih sering terkena, lebih jarang - usus besar dan perut. Seringkali mengembangkan kerusakan pada hati, kantong empedu, pankreas.
• Kekalahan sistem saraf perifer terjadi pada 50-60% pasien dan bermanifestasi sebagai polineuritis asimetris, perkembangannya terkait dengan iskemia saraf akibat keterlibatan dalam proses patologis vasa nervorum. Selain nyeri yang hebat pada tungkai, kelainan sensitivitas, polineuritis disertai kelainan motorik, atrofi otot, paresis kaki dan sikat. SSP dengan polyarteritis nodular jauh lebih kecil kemungkinannya untuk dipengaruhi oleh sistem saraf perifer. Stroke iskemik dan hemoragik, episindrom, gangguan kejiwaan dijelaskan.
• Kekalahan jantung dicatat pada 40-50% pasien, dan ini didasarkan pada vaskulitis arteri koroner, yang berlangsung secara asimtomatik atau dengan sindrom nyeri atipikal. Diagnosis penyakit arteri koroner didasarkan pada perubahan elektrokardiografi (EKG). Dalam persentase kecil kasus, adalah mungkin untuk mengembangkan infark miokard kecil fokal. Bila lesi cabang kecil arteri koroner mengalami pelanggaran irama dan konduktivitas, kegagalan peredaran darah meningkat dengan cepat akibat kerusakan iskemik pada miokardium. Gagal jantung juga bisa menyebabkan hipertensi arterial berat.
• Peradangan paru-paru berkembang relatif jarang dengan polyarteritis nodular klasik (tidak lebih dari 15% pasien) dan terkait terutama dengan perkembangan vaskulitis paru, fibrosis interstisial yang jarang terjadi.
• Dengan polyarteritis nodular, sistem endokrin dapat terpengaruh. Seringkali mengembangkan orkitis atau epididimitis. Cacat kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, dan kelenjar pituitari dijelaskan.
• Kerusakan mata dicatat pada pasien jarang dan diwujudkan oleh konjungtivitis, uveitis, episkleritis. Bentuk kerusakan mata yang paling parah adalah vaskulitis arteri sentral retina, yang menyebabkan oklusi dan kebutaannya.

Gejala poliarteritis nodular dan kerusakan ginjal muncul 3-6 bulan setelah onset penyakit. Tanda utama kerusakan ginjal adalah hipertensi, yang menurut berbagai sumber terdeteksi pada 33-80% pasien. Mekanisme patogenetik utama hipertensi arterial adalah aktivasi RAAS karena iskemia ginjal, yang dikonfirmasi oleh adanya hypercellularity aparatus juxtaglomerular. Pada kebanyakan kasus, hipertensi arterial berat berkembang dengan tekanan darah diastolik tinggi (300 / 180-280 / 160 mmHg), seringkali ganas, dengan perkembangan retinopati dan edema cakram optik, kegagalan ventrikel kiri akut, ensefalopati hipertensi. Hipertensi arteri dini yang parah, yang cenderung cepat berkembang, biasanya menunjukkan aktivitas vaskulitis yang tinggi. Namun, tidak ada korelasi langsung antara tingkat keparahan perubahan morfologi dan hipertensi arterial, dan yang terakhir dapat berkembang setelah eliminasi proses akut. Gambaran hipertensi arterial pada polyarteritis nodular adalah resistannya. Hanya 5-7% pasien memiliki tekanan darah arteri normal setelah mencapai remisi.

Gangguan fungsi ginjal sebagai peningkatan moderat kreatinin dalam darah dan / atau mengurangi filtrasi glomerulus dicatat pada hampir 75% pasien, namun 25% pasien dengan kerusakan ginjal didiagnosis dengan gagal ginjal parah. Gagal ginjal akut Oligurik dapat terjadi karena kecelakaan vaskular, dalam kasus yang jarang terjadi yang menyulitkan vaskulitis berat (ruptur aneurisma arteri ginjal, trombosis akut pembuluh ginjal dengan nekrosis zat kortikal ginjal).

Sindroma kencing pada kebanyakan kasus dimanifestasikan dengan proteinuria moderat, tidak lebih dari 1 g / hari, dan mikrohematuria. Proteinuria besar-besaran, mencapai 6-8 g / hari, dicatat untuk hipertensi ganas, namun sindrom nefrotik berkembang tidak lebih dari 10% pasien. Macrogematuria dengan poliarteritis nodular jarang berkembang dan menyarankan perkembangan infark ginjal bahkan tanpa sindrom nyeri karakteristik atau glomerulonefritis nekrosis. Glomerulonefritis progresif cepat harus dicurigai terjadi adanya sindrom nefrotik dan gagal ginjal yang meningkat dengan cepat, karena pasien dengan kerusakan ginjal iskemik ditandai dengan adanya kegagalan ginjal kronis yang stabil.

[1], [2], [3], [4]