^

Kesehatan

Gejala kusta pada organ penglihatan

, Editor medis
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Sebelum meluasnya penggunaan obat sulfon, kerusakan organ penglihatan pada kusta terjadi dalam persentase kasus yang besar: 77,4%. Frekuensi kerusakan mata yang begitu tinggi tidak diamati pada penyakit menular lainnya. Saat ini, karena keberhasilan terapi dan pencegahan kusta, penyakit organ penglihatan diamati jauh lebih jarang: menurut U. Ticho, J. Sira (1970) - dalam 6,3%, A. Patel dan J. Khatri (1973) - dalam 25,6% kasus. Namun, di antara pasien yang tidak diobati, peradangan spesifik mata dan organ aksesorinya, menurut pengamatan A. Patel, J. Khatri (1973), adalah 74,4%.

Organ penglihatan pada pasien kusta terlibat dalam proses patologis hanya beberapa tahun setelah timbulnya penyakit. Peradangan mata dan organ aksesorinya diamati pada semua jenis kusta, paling sering pada kusta lepromatosa. Dalam kasus ini, perubahan terdeteksi pada organ aksesori mata (alis, kelopak mata, otot bola mata, aparatus lakrimal, konjungtiva), membran fibrosa, vaskular, dan retina bola mata serta saraf optik.

Lesi kusta pada organ aksesori mata. Perubahan pada kulit di area lengkung supersiliaris diamati bersamaan dengan proses inflamasi pada kulit wajah dan merupakan salah satu manifestasi klinis awal kusta. Peradangan spesifik pada kulit daerah supersiliaris terdeteksi pada semua jenis kusta, paling sering pada kusta lepromatosa. Dalam kasus ini, infiltrasi lepromatosa difus dan leproma dermal dan hipodermal terisolasi dicatat. Bercak eritematosa pada kulit di area lengkung supersiliaris jarang terjadi. Di area kulit yang terkena, ditemukan anestesi fokal, pelebaran saluran ekskresi dan peningkatan sekresi kelenjar sebasea, dan kurangnya keringat. Bekas luka atrofi tetap ada di lokasi leproma yang sembuh dan infiltrat kulit difus. Pada saat yang sama, penipisan dicatat, dan kemudian hilangnya alis yang lengkap dan terus-menerus, yang disebabkan oleh perubahan distrofik pada saraf perifolikular. Mycobacterium leprae ditemukan pada skarifikasi dari daerah kulit yang terkena lengkungan supersiliaris.

Lesi kulit pada kelopak mata diamati pada semua jenis kusta, paling sering pada kusta lepromatosa. Peradangan spesifik pada kulit kelopak mata lebih sering bermanifestasi sebagai difus dan lebih jarang sebagai infiltrasi terbatas. Leproma pada kulit kelopak mata terlokalisasi terutama di sepanjang tepi silia kelopak mata atau di dekatnya. Di area infiltrat lepromatosa dan leproma, hipo dan anestesi lokal, disfungsi kelenjar sebasea dan keringat ditemukan. Resorpsi dan jaringan parut dari infiltrat difus dan leproma pada kulit kelopak mata dan tepinya menyebabkan pembentukan jaringan parut atrofi pada kulit dan posisi kelopak mata yang tidak normal. Karena infiltrasi lepromatosa pada tepi kelopak mata dan perubahan distrofik pada saraf perifolikular, penipisan dan kemudian hilangnya bulu mata secara lengkap dan terus-menerus diamati. Mycobacterium leprae ditentukan dalam skarifikasi dari area bekas luka kelopak mata yang terkena.

Selain peradangan spesifik pada kulit kelopak mata, pasien kusta mungkin mengalami kerusakan pada otot orbikularis okuli, yang menyebabkan kegagalannya untuk menutup. Lagoftalmos paling sering ditemukan pada kusta yang tidak berdiferensiasi. Penyebab kerusakan otot orbikularis okuli adalah amiotrofi progresifnya karena paresis atau kelumpuhan saraf wajah. Gejala awal perubahan pada otot orbikularis okuli adalah kedutan fibriler, tremor kelopak mata saat menutup, dan kelelahan otot yang cepat selama gerakan berkedip kelopak mata. Bersamaan dengan kegagalan menutup fisura palpebra, eversi titik lakrimal bawah diamati, dan kemudian eversi kelopak mata bawah. Keratitis berkembang karena kegagalan menutup kelopak mata dan anestesi kornea.

Bersamaan dengan lagoftalmus, ptosis paralitik dapat diamati dalam beberapa kasus, dan pada kasus lain, pelebaran fisura palpebra. Kelopak mata atas yang turun hingga 3-4 mm terjadi karena berkurangnya tonus m. levator palpebra superioris dan m. tarsalis superior. Pelebaran fisura palpebra hingga 3-6 mm disebabkan oleh ketidakseimbangan antara otot orbikularis okuli dan otot yang mengangkat kelopak mata atas.

Pada pasien kusta dengan perubahan inflamasi pada organ penglihatan, dapat diamati lesi pada otot-otot luar bola mata, disertai dengan diplopia dan oftalmoplegia. Selama pemeriksaan histologis, ditemukan mikobakteri kusta pada otot-otot luar mata.

Aparatus lakrimal jarang mengalami gangguan dalam proses kusta. Dimulai secara akut dengan sindrom nyeri yang nyata, peradangan kelenjar lakrimal berlanjut secara kronis dan disertai dengan penurunan hingga penghentian total lakrimasi. Ketika duktus lakrimal terkena, terjadi obliterasi titik dan kanal lakrimal, peradangan kantung lakrimal. Mycobacterium leprae terdeteksi di dinding kantung lakrimal. Beberapa penulis menyangkal etiologi kusta dakriosistitis.

Konjungtivitis spesifik lebih sering didiagnosis pada jenis penyakit lepromatosa. Konjungtivitis kusta selalu bilateral dan biasanya terjadi sebagai peradangan kataral difus dengan hiperemia, edema, infiltrasi difus pada selaput lendir bola mata, kelopak mata, dan sekret mukopurulen minor. Konjungtivitis kusta nodular lebih jarang terjadi. Infiltrat fokal (nodul) terlokalisasi terutama pada konjungtiva kelopak mata dekat tepi silia. Agen penyebab kusta sangat jarang terdeteksi dalam sekret dari kantung konjungtiva dan pada skarifikasi dari selaput lendir bola mata dan kelopak mata. Ciri khas konjungtivitis spesifik pada pasien kusta adalah perjalanan penyakit yang bersifat arektif (disebabkan oleh hipo- atau anestesi konjungtiva) dan kambuh kronis.

Lesi kusta pada membran fibrosa bola mata. Episkleritis dan skleritis spesifik biasanya bilateral dan terutama terjadi pada pasien dengan kusta tipe lepromatosa. Episklera terkena terlebih dahulu, kemudian sklera terlibat dalam proses peradangan. Penyakit sklera, sebagai suatu peraturan, berkembang bersamaan dengan kerusakan pada kornea, iris, dan badan siliaris.

Episkleritis dan skleritis kusta dapat bersifat difus atau nodular. Saat ini, episkleritis dan skleritis difus lebih sering diamati, yang perjalanannya relatif menguntungkan. Mereka mulai dengan lamban, berlanjut untuk waktu yang lama dengan eksaserbasi berkala. Infiltrasi inflamasi pada sklera memiliki warna kuning muda, mengingatkan pada warna gading. Peradangan difus pada sklera dan episklera berakhir dengan resorpsi sebagian atau seluruh infiltrasi inflamasi atau jaringan parut dan penipisan sklera. Dalam beberapa kasus (dengan transformasi satu jenis klinis kusta menjadi yang lain), dapat berubah menjadi nodular.

Skleritis nodular dimulai secara akut. Leproma sering kali terlokalisasi awalnya di limbus, kemudian proses inflamasi menyebar ke kornea, iris, dan badan siliaris. Dalam kasus ini, lepromatosis berkembang di seluruh bagian anterior bola mata, dan terkadang semua membrannya dengan hasil berupa subatrofi mata. Dalam kasus lain, resorpsi leproma sklera, jaringan parutnya dengan pembentukan stafiloma interkalar dapat diamati. Pemeriksaan histologis mengungkapkan sejumlah besar mikobakteri leprae di sklera dan episklera. Perjalanan episkleritis nodular dan skleritis bersifat kronis dan berulang.

Dengan demikian, episkleritis dan skleritis kusta spesifik ditandai dengan kombinasi yang sering disertai kerusakan pada kornea, iris, dan badan siliaris, perjalanan penyakitnya kronis dan berulang. Transformasi peradangan difus menjadi nodular mungkin terjadi.

Pada tahun-tahun sebelumnya, lesi kornea pada pasien kusta dan penyakit mata sangat sering diamati - 72,6%. Saat ini, ada penurunan frekuensi keratitis kusta dan perjalanan penyakitnya lebih jinak. Kornea terpengaruh pada semua jenis kusta, lebih sering pada kusta lepromatosa. Pada kusta lepromatosa, tuberkuloid, dan borderline, keratitis bersifat spesifik, pada kusta yang tidak berdiferensiasi tidak spesifik, karena berkembang sebagai akibat lagoftalmus. Keratitis spesifik biasanya bilateral.

Munculnya infiltrasi inflamasi pada kornea didahului oleh perubahan nyeri dan sensitivitas sentuhan serta penebalan saraf kornea. Penurunan sensitivitas kornea ditentukan terutama pada bagian perifernya (bila diperiksa menggunakan rambut Frey). Di bagian tengah kornea, sensitivitas normal dipertahankan lebih lama. Hipo dan anestesi kornea disebabkan oleh perubahan distrofik pada saraf trigeminal. Biomikroskopi mengungkapkan penebalan saraf kornea seperti manik-manik dalam bentuk nodul mengkilap, terutama di limbus di segmen luar atas. Penebalan saraf kornea yang terbatas ini bersifat patognomopik untuk penyakit mata kusta. Pemeriksaan histologis mengungkapkan infiltrasi perineural di dalamnya.

Keratitis spesifik dapat bersifat difus dan nodular. Kondisi yang lebih parah terjadi pada keratitis nodular. Pada peradangan kornea yang difus, terjadi sklerosis atau vaskular difus, pada peradangan terbatas - keratitis titik atau nodular.

Pada keratitis sklerosis, infiltrasi fokal dekat sklera di limbus, kekeruhan lapisan dalam kornea ditentukan. Di zona kekeruhan, hipo- atau anestesi fokal diamati, terkadang beberapa pembuluh darah baru terbentuk. Fokus infiltrasi kornea yang dalam tidak pernah mengalami ulserasi. Perjalanan penyakit bersifat reaktif, kronis dengan eksaserbasi berkala, disertai dengan munculnya fokus kekeruhan baru di lapisan dalam kornea.

Pada keratitis vaskular difus, proses ini biasanya dimulai di sepertiga atas kornea dan secara bertahap menyebar ke sebagian besarnya. Pada lapisan kornea yang lebih dalam, terlihat infiltrasi inflamasi difus dan sejumlah besar pembuluh darah yang baru terbentuk. Pannus kornea kusta berbeda dari pannus trakoma berdasarkan lokasi pembuluh darah yang baru terbentuk di bagian dalam. Infiltrat kornea pada keratitis vaskular difus tidak pernah mengalami ulserasi. Sensitivitas kornea berkurang atau sama sekali tidak ada. Perjalanan penyakitnya bersifat reaktif, kronis dengan eksaserbasi berkala.

Pada keratitis kusta punctata, infiltrat punctata biasanya ditemukan di sepertiga atas kornea, terutama terletak di lapisan tengah sesuai dengan lokasi saraf kornea yang menebal. Kornea mengalami hipo- atau anestesi. Tidak ditemukan perkembangan pembuluh darah yang baru terbentuk. Studi histologis menunjukkan bahwa infiltrat kornea punctata merupakan kusta milier. Perjalanan penyakitnya bersifat reaktif, kronis, dan berulang.

Keratitis kusta nodosa merupakan bentuk keratitis spesifik akut yang paling parah. Hal ini terjadi selama perkembangan reaksi kusta, yaitu selama eksaserbasi penyakit. Biasanya, leproma padat, menyatu dengan konjungtiva bulbar, muncul di area limbus atas. Proses inflamasi berlanjut, menyebar ke sebagian besar stroma kornea, jaringan iris, dan badan siliaris. Leukoma tetap berada di tempat leproma kornea yang telah sembuh. Dalam kasus yang parah, proses inflamasi menyebar ke semua membran bola mata, sehingga menyebabkan atrofi. Penyakit ini berlanjut dengan eksaserbasi berkala.

Pada kasus kusta yang tidak berdiferensiasi, akibat kerusakan saraf wajah dan trigeminal, yang menyebabkan perkembangan lagoftalmus, anestesi, dan gangguan trofisme kornea, keratitis lagoftalmus dapat diamati. Infiltrat terletak di lapisan superfisial kornea. Epitel yang menutupinya sering ditolak, dan erosi kornea terbentuk. Keratitis jenis ini bersifat reaktif, kronis dengan eksaserbasi berkala. Akibat gangguan trofisme kornea, keratitis distrofik seperti pita, melingkar, dan bulosa juga dapat diamati.

Dengan demikian, keratitis, yang merupakan bentuk klinis kusta mata yang paling umum, berlangsung terutama "secara reaktif, kronis dengan eksaserbasi berkala. Berbagai jenis keratitis kusta yang dijelaskan di atas bukanlah bentuk klinis yang benar-benar terisolasi, karena tergantung pada kecenderungan perkembangan proses kusta, transisi dari satu bentuk keratitis ke bentuk lainnya mungkin terjadi. Ciri klinis keratitis spesifik pada pasien kusta adalah kombinasi yang sering terjadi dengan lesi pada iris dan badan siliaris. Eksaserbasi keratitis kusta, sebagai suatu peraturan, bertepatan dengan eksaserbasi proses kusta secara umum. Etiologi spesifik keratitis dikonfirmasi oleh deteksi mikobakteri kusta di kornea selama pemeriksaan bakterioskopi dan histologis.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lesi kusta pada koroid bola mata

Lesi iris dan badan siliaris (biasanya bilateral) ditemukan pada semua jenis kusta, paling sering pada kusta lepromatosa. Frekuensi iritis dan iridosiklitis spesifik pada pasien kusta dan penyakit mata, menurut berbagai penulis, berkisar antara 71,3 hingga 80%.

Gejala klinis awal kusta adalah perubahan pada iris, yaitu gangguan mobilitas pupil dan perubahan bentuk, yang terjadi akibat infiltrasi fokal stroma iris dan cabang-cabang saraf yang menginervasi dilator, sfingter pupil, dan otot siliaris. Kontraksi pupil yang tidak merata terlihat saat terkena cahaya yang kuat, anisokoria yang terjadi secara berkala akibat pelebaran pupil salah satu mata, melemahnya atau sama sekali tidak adanya reaksi pupil terhadap cahaya, akomodasi, dan konvergensi, pelebaran pupil yang lemah setelah pemberian larutan atropin sulfat 1%. Bentuk pupil yang tidak teratur juga terlihat. Akibat paresis otot siliaris, pasien mungkin menunjukkan keluhan astenopia selama bekerja secara visual dalam jarak dekat.

Peradangan kusta pada iris dan badan siliaris dapat bersifat difus dan terlokalisasi. Perjalanan penyakitnya sebagian besar kronis dengan eksaserbasi berkala. Berdasarkan ciri morfologi, dibedakan menjadi iritis serosa, plastik, milier, dan nodular serta iridosiklitis.

Iritis serosa dan iridosiklitis berkembang lambat, disertai edema iris, kekeruhan cairan bilik mata depan, terkadang munculnya endapan kornea kecil dan peningkatan tekanan intraokular. Perjalanan penyakit bersifat reaktif, kronis dengan eksaserbasi berkala.

Iritis plastik dan iridosiklitis juga ditandai dengan perjalanan penyakit yang lambat, eksudasi fibrinosa yang jelas, pembentukan sinekia anterior dan posterior yang dini hingga penyumbatan pupil, yang menyebabkan perkembangan glaukoma sekunder. Mycobacterium leprae dapat dideteksi dalam eksudat bilik mata depan. Perjalanan penyakitnya reaktif, kronis, dan berulang.

Patognomonik untuk kusta adalah iritis milier, yang terjadi tanpa gejala iritasi mata. Pada permukaan anterior iris (biasanya di pupil, kadang-kadang di sabuk silia) terdapat ruam kecil (seukuran biji millet), bulat, seputih salju, mengilap, biasanya multipel (nodul), menyerupai mutiara. Ketika nodul milier terletak di stroma iris, permukaannya menjadi tidak rata dan bergelombang. Menurut studi histologis, ruam milier pada iris adalah leproma milier. Cairan di bilik mata depan mungkin mengandung mikropartikel mengambang yang terbentuk selama disintegrasi leproma milier pada iris. Perjalanan penyakitnya reaktif, kronis, progresif dengan eksaserbasi berkala.

Manifestasi klinis yang paling parah dari peradangan iris dan badan siliaris pada pasien kusta adalah iritis nodular (nodular) dan iridosiklitis, yang juga patognomonik untuk proses kusta. Penyakit ini akut. Dalam stroma iris (di pangkalnya atau di zona pupil), nodul kuning-abu-abu bulat dengan berbagai ukuran ditentukan. Menurut pemeriksaan histologis, mereka adalah granuloma spesifik (leproma). Iritis nodular dan iridosiklitis biasanya dikombinasikan dengan kerusakan pada kornea dan sklera, kadang-kadang katarak yang rumit berkembang. Leproma iris dan badan siliaris dapat sembuh, tetapi fokus kerusakan tetap ada di jaringan. Pada iris, cacat stroma seperti itu menyebabkan paparan lembaran pigmen. Dalam kasus proses yang tidak menguntungkan, infiltrasi inflamasi menyebar ke seluruh saluran uveal dengan hasil atrofi bola mata. Perjalanan penyakit bersifat progresif dengan eksaserbasi berkala.

Ciri khas dari iritis dan iridosiklitis kusta adalah perjalanannya yang panjang, progresif, dan reaktif (kecuali untuk bentuk nodular). Gejala iritasi mata hanya diamati selama periode eksaserbasi proses inflamasi di mata. Lesi iris dan badan siliaris sering dikombinasikan dengan penyakit kornea dan sklera. Bentuk klinis iritis dan iridosiklitis, tingkat keparahannya, dan perkembangan eksaserbasi dikaitkan dengan jenis dan sifat perjalanan kusta pada pasien. Bentuk klinis campuran lesi iris dan badan siliaris (kombinasi iritis dan iridosiklitis difus dan lokal) dan transisi dari satu bentuk klinis ke bentuk klinis lainnya juga diamati. Mycobacterium leprae ditentukan dalam iris dan badan siliaris selama pemeriksaan histologis.

Pada iridosiklitis spesifik jangka panjang, menurut beberapa penulis, kekeruhan lensa bilateral diamati pada 12,6% kasus. Katarak bersifat rumit dan berkembang sebagai akibat efek toksik dari infeksi kusta umum dan lokal. Infiltrasi inflamasi spesifik dan kerusakan kapsul lensa dapat diamati. Mycobacterium leprae terkadang ditemukan pada massa katarak. Dalam beberapa kasus, katarak membranosa terbentuk selama resorpsi massa katarak.

Lesi kusta pada retina dan saraf optik. Perubahan pada fundus mata pada pasien dengan lesi kusta pada organ penglihatan, berbeda dengan yang terjadi pada infeksi tuberkulosis dan luetik, jarang diamati: menurut Yu. I. Garus (1961) - pada 5,4%, A. Hornbeass (1973) - pada 4% kasus. Lesi retina diamati pada semua bentuk kusta, tetapi terutama pada kusta lepromatosa. Baik lesi retina yang terisolasi maupun penyakit gabungan (paling sering) pada retina dan koroid itu sendiri dicatat. Biasanya, fokus bulat kecil dengan batas yang jelas berwarna putih atau kuning-putih, menyerupai mutiara atau tetesan stearin, ditentukan pada tepi ekstrem fundus kedua mata. Fokus retina dan korioretina berpigmen lemah. Pembuluh darah retina utuh. P. Metge et al. (1974) menemukan perubahan yang nyata pada pembuluh darah retina. Munculnya fokus inflamasi baru pada fundus dengan memburuknya proses kusta umum kadang-kadang disertai dengan perkembangan kekeruhan vitreus.

Pertanyaan tentang etiologi spesifik perubahan fundus mata pada pasien kusta tetap kontroversial selama bertahun-tahun. G. Hansen dan O. Bull (1873), L. Borthen (1899) dan yang lainnya menyangkal etiologi kusta retinitis dan korioretinitis pada pasien kusta. Namun, pengamatan klinis dan studi histologis berikutnya mengkonfirmasi keberadaan Mycobacterium leprae dan perubahan spesifik pada retina dan koroid. Fokus korioretina adalah leproma. Dalam beberapa kasus, perubahan inflamasi pada fundus dikombinasikan dengan lesi spesifik pada bagian anterior bola mata. Perubahan distrofik - distrofi kistik koloid retina - juga dapat diamati di pinggiran fundus, di area makula lutea dan peripapiler.

Lesi kusta pada saraf optik jarang didiagnosis, terutama pada pasien kusta lepromatosa. Neuritis spesifik pada saraf optik biasanya berakhir dengan atrofinya. Pemeriksaan histologis menunjukkan adanya mikobakteri kusta pada saraf optik.

Tingkat penurunan ketajaman penglihatan dan fungsi penglihatan lainnya bergantung pada tingkat keparahan dan lamanya kerusakan mata akibat kusta. Pada pasien kusta, terkadang tanpa adanya tanda-tanda klinis kerusakan bola mata akibat keracunan seluruh tubuh dan retina, penekanan pada aparatus mata yang peka terhadap cahaya dan warna sering terdeteksi, yang diekspresikan dalam penyempitan konsentris batas perifer bidang penglihatan untuk objek putih dan berwarna, perluasan batas bintik buta, dan penurunan adaptasi gelap. NM Pavlov (1933) mendefinisikan penurunan adaptasi gelap pada pasien kusta sebagai "anestesi cahaya" pada retina.

Dengan demikian, kerusakan pada organ penglihatan terdeteksi beberapa tahun setelah timbulnya penyakit dan berfungsi sebagai manifestasi lokal dari proses kusta secara umum. Bentuk klinis kerusakan mata, tingkat keparahannya, dan perkembangan eksaserbasi dikaitkan dengan jenis dan sifat perjalanan kusta pada pasien. Sebelum penggunaan sulfon secara luas, kerusakan kusta pada organ penglihatan diamati pada 85% pasien dan paling sering terdeteksi pada kusta tipe lepromatosa. Saat ini, penyakit mata akibat kusta terdeteksi pada 25,6% pasien yang diobati dan 74,4% pasien yang tidak diobati.

Bentuk klinis kusta pada organ penglihatan bervariasi dan ditandai dengan kerusakan dominan pada bagian anterior bola mata dan organ aksesorinya. Bentuk klinis campuran (keratoskleritis, keratoiridocyclitis, dll.) sering diamati. Dalam kasus ini, peradangan spesifik dapat bersifat difus (berlangsung lebih baik) atau nodular. Ketika kusta tuberkuloid berubah menjadi kusta lepromatosa, peradangan difus pada jaringan bola mata dan organ aksesorinya dapat menjadi nodular.

Etiologi kusta pada kerusakan organ penglihatan dikonfirmasi oleh pemeriksaan bakterioskopi dan histologi. Selama pemeriksaan bakterioskopi, patogen kusta ditentukan dalam cairan dari kantung konjungtiva, eksudat dari bilik mata depan, skarifikasi dari selaput lendir bola mata dan kelopak mata, dari kornea dan area kulit yang terkena lengkungan superciliary dan kelopak mata. Selama pemeriksaan histologi, mikobakteri kusta ditemukan di otot-otot eksternal bola mata, kornea, sklera dan episklera, iris, badan siliaris, koroid sejati, lensa, retina dan saraf optik.

Perjalanan penyakit kusta pada organ penglihatan, pada umumnya, bersifat reaktif, menahun, progresif dengan eksaserbasi periodik yang bertepatan dengan eksaserbasi proses kusta umum.

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa frekuensi dan tingkat keparahan kerusakan organ penglihatan pada pasien kusta yang diobati telah menurun tajam selama dua dekade terakhir. Dengan pengobatan yang tepat waktu, perubahan inflamasi pada membran mata dan organ aksesorinya tidak terdeteksi atau memiliki perjalanan dan hasil yang baik.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.