Gejala perikarditis

Beberapa pasien memiliki gejala peradangan (perikarditis akut), ada pula yang memiliki tanda akumulasi cairan (efusi perikardial). Manifestasi penyakit bervariasi tergantung pada tingkat keparahan peradangan, jumlah dan lokasi efusi perikardial.

Bahkan efusi berskala besar bisa asimtomatik jika akarnya lambat (misalnya berbulan-bulan).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Gejala perikarditis akut

Perikarditis akut sering menyebabkan nyeri dada dan gesekan perikardial, terkadang sesak napas. Manifestasi pertama bisa berupa tamponade dengan hipotensi arteri, syok, atau edema paru.

Karena persarafan dari miokardium dan perikardium adalah sama, nyeri dada perikardial kadang-kadang mirip dengan rasa sakit peradangan atau iskemia miokard: nyeri tumpul atau tajam di wilayah prekordial atau di belakang tulang dada yang dapat menjalar ke leher, otot trapezius (terutama kiri) atau bahu. Nyeri bervariasi dari yang sedang hingga berat. Tidak seperti nyeri iskemik di dada, nyeri dengan perikarditis biasanya meningkat dengan gerakan dada, batuk dan pernapasan; berkurang dalam posisi duduk dan saat dimiringkan ke depan. Kemungkinan takipnea dan batuk tidak produktif. Seringkali ada demam, menggigil dan lemas. Pada 15-25% pasien dengan perikarditis idiopatik, gejala terjadi secara berkala selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

Gejala fisik yang paling penting adalah gangguan gesekan perikardial, yang bertepatan dengan kontraksi jantung. Namun, kebisingan ini seringkali tidak stabil dan berumur pendek. Ini bisa hadir hanya selama sistol atau (lebih jarang) diastol. Sejumlah besar efusi di perikardium dapat meredam nada jantung, meningkatkan area dullness jantung, dan mengubah ukuran dan bentuk siluet hati.

Jika dicurigai adanya perikarditis akut, kadang kala perlu dirawat di rumah sakit untuk diagnosis primer. Lakukan EKG dan rontgen dada. Jika tanda-tanda adanya peningkatan tekanan di sisi kanan jantung, tamponades atau perluasan kontur jantung ditemukan, ekokardiografi dilakukan untuk mendeteksi efusi dan gangguan pengisian ruang jantung. Dalam tes darah, leukositosis dan peningkatan ESR mungkin dilakukan, namun data ini tidak spesifik.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinis khas dan perubahan data EKG. Untuk mendeteksi perubahan, diperlukan serangkaian EKG.

Kardiogram pada perikarditis akut dapat menunjukkan perubahan (elevasi) segmen ST dan gelombang T biasanya pada kebanyakan lead.

Segmen ST pada petunjuk standar II atau III dinaikkan, namun kemudian kembali ke isolat. Berbeda dengan infark miokard, perikarditis akut tidak menyebabkan depresi timbal balik pada segmen (kecuali aVR lead), dan gelombang Q patologis tidak muncul. Interval PR dapat dipersingkat. Dalam beberapa hari atau lebih, gigi bisa merapikan dan kemudian negatif, kecuali untuk retraksi aVR. Pembalikan gigi terjadi setelah segmen kembali ke isolina, yang membedakan data dari perubahan iskemia akut atau MI.

Karena nyeri perikardial dapat menyerupai nyeri pada MI akut dan infark paru, penelitian tambahan (seperti perubahan tanda jantung serum, pemindaian paru) mungkin diperlukan jika riwayat dan temuan kardiogram tidak khas perikarditis.

Sindrom pasca-pericardiotomy dan post-infarction dapat menimbulkan kesulitan untuk diagnosis. Mereka perlu dibedakan dari MI baru-baru ini, emboli paru dan infeksi perikardial setelah operasi. Nyeri, gangguan gesekan perikardial dan demam, terjadi antara 2 minggu sampai beberapa bulan setelah operasi, respon cepat terhadap penunjukan asam asetilsalisilat, NSAID atau glukokortikoid membantu dalam diagnosis.

Efusi ke rongga perikardial

Efusi ke dalam rongga perikardial seringkali tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila berkembang dengan perikarditis akut, sindrom rasa sakit adalah mungkin. Sebagai aturan, nada hati teredam. Anda bisa mendengar suara gesekan perikardium. Dengan penghembusan yang luas, dalam beberapa kasus, kompresi bagian basal paru kiri berkembang, pernapasan melemah (di dekat skapula kiri) dan riak kecil yang menggelegak (kadang krepitus). Darah arterial, pulsa vena jugularis dan tekanan darah normal, jika tekanan intraperikard tidak meningkat secara signifikan, menyebabkan tamponade.

Dengan sindrom postinfarction, efusi ke rongga perikardial dapat dikombinasikan dengan demam, munculnya gangguan gesekan perikardial, akumulasi cairan, pleuritis, efusi pleura dan nyeri. Sindrom ini biasanya berkembang dalam periode 10 hari sampai 2 bulan setelah infark miokard. Biasanya mengalir dengan lembut, tapi tidak selalu. Terkadang ada yang pecah setelah MI, yang menyebabkan hemoperikardium dan tamponade, biasanya pada hari 1-10 setelah MI, lebih sering pada wanita.

Diagnosis dugaan didasarkan pada data klinis, namun seringkali kecurigaan patologi ini terjadi hanya setelah deteksi kontur jantung yang membesar pada rontgen dada. Pada elektrokardiogram, tegangan kompleks QRS sering berkurang , ritme sinus dipertahankan pada sekitar 90% pasien. Dengan sejumlah besar efusi, penyakit kronis, elektrokardiogram dapat menunjukkan alternatif listrik (amplitudo gelombang P, kompleks QRS atau gelombang T meningkat dan menurun dari kontraksi menjadi kontraksi). Alternatif listrik dikaitkan dengan perubahan posisi jantung. Ekokardiografi memiliki tingkat sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dalam mendeteksi cairan perikardial.

Pasien dengan elektrokardiogram normal, sejumlah kecil (<0,5 L) jumlah cairan dan tidak adanya data mencurigakan anamnesis dan pemeriksaan objektif dapat dilakukan dengan pengamatan konsisten dengan serangkaian pemeriksaan dan ekokardiografi. Pasien lain menunjukkan pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan etiologi.

Tamponade jantung

Gejala klinis serupa dengan syok kardiogenik: penurunan curah jantung, tekanan darah sistemik rendah, takikardia dan dyspnea. Vena leher sangat membesar. Tamponade jantung berat hampir selalu disertai dengan setetes lebih dari 10 mmHg. Seni. BP sistolik pada inspirasi (nadi paradoks). Dalam beberapa kasus, denyut nadinya mungkin hilang saat terhirup. (Namun, pulsus paradoxus mungkin juga ada pada COPD, asma bronkial, emboli paru, infark ventrikel kanan dan syok kardiogenik.) Nada jantung dimatikan jika efusi cukup besar.

Alternatif voltase dan listrik rendah pada elektrokardiogram menunjukkan adanya tamponade jantung, namun data ini tidak cukup sensitif dan spesifik. Jika tamponade dicurigai, ekokardiografi dilakukan, bahkan jika penundaan singkat tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan. Dalam kasus terakhir, perikardiosentesis segera dilakukan untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Ketika perubahan ekokardiografi tergantung pada respirasi aliran transvalvular dan vena dan kompresi atau kolaps ruang jantung yang tepat dengan adanya efusi perikardial, konfirmasikan diagnosisnya.

Jika Anda mencurigai tamponade, Anda bisa melakukan kateterisasi jantung kanan (Swan-Ganz). Dengan tamponade jantung, tidak ada penurunan diastolik awal pada tekanan ventrikel. Pada kurva tekanan di atrium, segmen kurva tekanan x dipertahankan, dan segmen y hilang. Sebaliknya, dengan kegagalan parah karena kardiomiopati dilatasi atau oklusi arteri paru, tekanan diastolik di ventrikel kiri biasanya melebihi tekanan atrium kanan, dan tekanan rata-rata pada ventrikel kanan adalah 4 mmHg. Seni. Atau lebih.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Gejala perikarditis konstriktif

Fibrosis atau kalsifikasi jarang dimanifestasikan oleh gejala apapun jika perikarditis konstriktif tidak berkembang. Satu-satunya perubahan awal adalah peningkatan tekanan diastolik di ventrikel, atrium, paru-paru dan tekanan vena sistemik. Gejala kemacetan vena perifer (misalnya, edema perifer, vena serviks, hepatomegali) dapat muncul bersamaan dengan suara diastolik awal (film perikardial), yang seringkali terdengar lebih baik dalam inspirasi. Suara ini disebabkan oleh pembatasan tajam pengisian ventrikel diastolik dengan pericardium yang padat. Fungsi sistolik ventrikel (ditandai dengan fraksi ejeksi) biasanya dipertahankan. Peningkatan tekanan vena pulmonal yang berkepanjangan menyebabkan dispnea (terutama selama olahraga) dan ortopnea. Kelemahan bisa diungkapkan. Deteksi ketegangan pembuluh darah leher dengan peningkatan tekanan vena pada inspirasi (tanda Kussmaul), ia hilang dengan tamponade. Pulsus paradoksus jarang dideteksi, biasanya kurang terasa dibanding tamponade. Paru-paru tidak berdarah penuh kecuali kompresi ventrikel kiri yang diekspresikan berkembang.