Gejala pneumonia yang didapat dari komunitas

Pneumonia pneumokokus lobaris ditandai oleh kerusakan pada seluruh lobus (atau segmen) paru-paru dan keterlibatan wajib pleura dalam proses peradangan.

Ciri khas kedua dari pneumonia lobaris (croupous) adalah keterlibatan dalam patogenesis penyakit reaksi hipersensitivitas tipe langsung di area pernapasan paru-paru, yang menentukan timbulnya penyakit dengan cepat, disertai dengan pelanggaran permeabilitas vaskular yang nyata. Reaksi ini didasarkan pada sensitisasi awal makroorganisme oleh antigen patogen - pneumococcus, yang biasanya terdapat di saluran pernapasan bagian atas. Ketika patogen berulang kali memasuki area pernapasan paru-paru dan alergen bersentuhan dengan sel mast dan imunoglobulin yang terletak di permukaannya, kompleks imunoglobulin-antiimunoglobulin terbentuk, yang mengaktifkan sel mast. Akibatnya, terjadi degranulasi dengan pelepasan sejumlah besar mediator inflamasi, yang memulai proses inflamasi di paru-paru,

Perlu ditekankan bahwa aktivasi sel mast dan pelepasan mediator inflamasi juga dapat terjadi di bawah pengaruh faktor fisik (dingin, aktivitas fisik berlebihan, "dingin" dalam bentuk infeksi virus pernapasan akut, dll.). Jika pada saat ini bagian pernapasan paru-paru dikolonisasi oleh Streptococcus pneumoniae, reaksi hiperergik "badai" berkembang, yang memulai proses inflamasi di paru-paru.

Akan tetapi, meskipun kontak dengan antigen pneumokokus menyebabkan pembentukan imunoglobulin pada banyak pasien dengan pneumonia pneumokokus, reaksi hiperergik yang dijelaskan, yang merupakan karakteristik pneumonia lobaris, hanya terjadi pada beberapa dari mereka. Diasumsikan bahwa dalam kasus ini, predisposisi herediter memainkan peran penting, termasuk pewarisan beberapa gen HLA. Ada kemungkinan bahwa ekspresi gen ini dikombinasikan dengan peningkatan kemampuan limfosit B untuk mengeluarkan imunoglobulin setelah kontak dengan antigen.

Pada pneumonia lobaris, peradangan dimulai pada satu atau beberapa fokus dan kemudian dengan cepat menyebar langsung melalui jaringan paru-paru dalam bentuk "bintik minyak", terutama melalui pori-pori interalveolar Kohn. Dalam kasus ini, sebagai aturan, bronkus tidak terlibat dalam proses peradangan (dengan pengecualian bronkiolus pernapasan).

Ciri penting ketiga dari pneumonia lobaris adalah sifat fibrin dari eksudat, yang disebabkan oleh pelanggaran yang nyata terhadap permeabilitas dinding pembuluh darah yang terkait dengan kerusakan kompleks imun pada pembuluh darah mikrosirkulasi parenkim paru. Faktor kerusakan tambahan adalah hialuronidase dan hemolisin yang disekresikan oleh pneumokokus. Fibrinogen, setelah kontak dengan jaringan paru-paru yang rusak, diubah menjadi fibrin, yang menjadi dasar pembentukan lapisan fibrin spesifik yang "melapisi" permukaan kantung alveolar dan, tampaknya, bronkiolus pernapasan, tanpa mempengaruhi bronkus yang lebih besar. Lapisan tersebut mudah dihilangkan, menyerupai yang ada pada difteri "croup". Oleh karena itu nama lama pneumonia lobaris - pneumonia croupous - istilah yang saat ini tidak digunakan dalam literatur medis ilmiah, meskipun sering digunakan dalam praktik medis rumah tangga.

Ciri khas penting dari pneumonia lobaris (croupous), yang sangat menentukan gambaran klinis penyakit ini, adalah:

• kerusakan yang meluas pada seluruh lobus (atau, yang lebih jarang, satu segmen) paru-paru dengan keterlibatan wajib pleura dalam proses inflamasi;
• partisipasi dalam patogenesis pneumonia dari reaksi hipersensitivitas langsung, yang menentukan reaksi hiperergik “badai” yang memulai proses inflamasi di paru-paru;
• sifat fibrin dari eksudat;
• kerusakan dominan pada jaringan alveolar dan bronkiolus pernapasan sambil mempertahankan patensi lengkap pada bagian yang lebih besar dari saluran pernapasan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Perjalanan penyakit pneumonia lobaris

Perjalanan klasik pneumonia lobaris ditandai oleh perkembangan perubahan morfologi paru-paru tahap demi tahap.

Tahap pasang surut ditandai dengan hiperemia tajam pada jaringan paru-paru, pelanggaran mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Edema dinding alveolus berkembang dengan cepat, disertai dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru. Sejumlah kecil eksudat, yang mulai mengisi alveoli, terletak di dekat dinding selama beberapa waktu, seolah-olah "melapisi" permukaan bagian dalamnya. Alveoli sendiri mempertahankan udara. Biasanya, pada akhir tahap ini, keterlibatan lembaran pleura dalam proses inflamasi dapat dideteksi. Durasi tahap pasang surut tidak melebihi 1-2 hari.

Tahap hepatisasi ditandai dengan prevalensi eksudasi dan emigrasi elemen seluler yang berpartisipasi dalam peradangan ke fokus peradangan. Pada tahap ini, alveoli terisi penuh dengan eksudat fibrin dan kehilangan sifat udaranya. Eksudat kaya akan fibrin, sel epitel alveolar, dan leukosit. Dengan gangguan permeabilitas vaskular yang nyata, sejumlah besar eritrosit ditemukan dalam eksudat.

Secara makroskopis, satu atau lebih lobus paru yang terkena membesar dan memadat secara merata (oleh karena itu nama tradisional untuk tahap ini adalah "hepatisasi"). Pada suatu bagian, permukaan jaringan paru dapat memiliki warna yang berbeda - dari abu-abu kotor hingga merah tua - tergantung pada tingkat keparahan gangguan permeabilitas vaskular. Fokus "hepatisasi abu-abu" mencerminkan dominasi leukosit, terutama neutrofil, dalam eksudat. Jika, selain neutrofil dan fibrin, sejumlah besar eritrosit hadir dalam eksudat, fokus peradangan tampak seperti area "hepatisasi merah".

Di masa lalu, terdapat konsep transformasi berurutan wajib dari area "hepatisasi merah" menjadi area "hepatisasi abu-abu". Akan tetapi, kini telah terbukti bahwa gambaran morfologi pneumonia lobaris di seluruh tahap hepatisasi dapat diwakili oleh area hepatisasi abu-abu dan merah atau kombinasi keduanya. Dengan kata lain, pada pneumonia pneumokokus lobaris, area hepatisasi abu-abu dan merah dapat terjadi secara bersamaan dan mungkin tidak terkait dengan waktu yang telah berlalu sejak timbulnya penyakit. Gambaran morfologi paru-paru yang beraneka ragam pada tahap hepatisasi dikaitkan, pertama-tama, dengan jenis pneumokokus yang menjadi agen penyebab penyakit, virulensinya, dan reaktivitas makroorganisme.

Pada tahap hepatisasi, endapan fibrinosa dan fibrinosa-purulen ditemukan pada pleura, mencerminkan keterlibatan pleura dalam proses peradangan.

Durasi tahap hepatisasi biasanya tidak melebihi 5-10 hari.

Tahap resolusi ditandai dengan resorpsi eksudat inflamasi secara bertahap, peningkatan disintegrasi leukosit, dan peningkatan jumlah makrofag. Alveoli secara bertahap terbebas dari eksudat, perlahan-lahan memulihkan kesejukannya. Untuk beberapa waktu, eksudat kembali terletak hanya parietal pada permukaan bagian dalam alveoli, dan kemudian menghilang sepenuhnya. Edema dinding alveolar dan berkurangnya elastisitas jaringan paru-paru bertahan untuk waktu yang cukup lama.

Tahapan berbeda dari proses inflamasi yang dijelaskan pada pneumonia lobar (croupous) saat ini jarang diamati, yang dikaitkan dengan perubahan dalam sifat biologis patogen, serta pengaruh terapi antibakteri yang diresepkan tepat waktu pada proses inflamasi.

Perjalanan klasik pneumonia lobaris (croupous) ditandai dengan perubahan berurutan dari tiga tahap proses inflamasi, manifestasi morfologis yang mendasari keseluruhan gambaran klinis penyakit ini:

1. Tahapan pasang surut:
   • hiperemia inflamasi dan edema dinding interalveolar dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru;
   • lokasi parietal dari sejumlah kecil eksudat fibrin,
   • mempertahankan sejumlah udara di alveoli pada lokasi peradangan.
2. Tahap Hepatisasi:
   • pengisian alveoli yang "ketat" dengan eksudat fibrin, pemadatan lobus paru-paru;
   • adanya area hepatisasi abu-abu dan merah pada lobus yang terkena;
   • keterlibatan wajib pleura dalam proses inflamasi.
3. Tahap resolusi:
   • “pembubaran” dan penyerapan kembali eksudat fibrin, yang selama beberapa waktu berada di alveoli di sepanjang dinding;
   • pemulihan udara alveolar secara bertahap;
   • pembengkakan jangka panjang pada septa interalveolar dan menurunnya elastisitas jaringan paru-paru.

Interogasi

Pemeriksaan terhadap pasien dengan gejala yang mencurigakan pneumonia difus harus mencakup:

1. Analisis komprehensif terhadap keluhan pasien.
2. Penilaian situasi klinis dan epidemiologis di mana pneumonia berkembang, khususnya:
   • kemungkinan faktor pemicu (hipotermia, infeksi virus pernapasan, kerja berlebihan, konsumsi alkohol berlebihan, merokok berlebihan, anestesi dan “keracunan” obat, cedera otak atau stroke, dll.);
   • tinggal jangka panjang dalam kelompok terisolasi, dalam kondisi yang padat (sekolah, panti jompo, penjara, dll.);
   • perjalanan terkini dan menginap di hotel, termasuk yang ber-AC;
   • kemungkinan kontak baru-baru ini dengan pasien pneumonia, bronkitis, infeksi virus pernapasan akut atau “pilek”, serta kontak dengan hewan dan burung;
   • tinggal di rumah sakit, unit perawatan intensif;
   • digunakan untuk tujuan diagnostik dan terapi tabung endotrakeal, ventilasi buatan, bronkoskopi, dll.;
   • kemungkinan aspirasi isi lambung yang berulang atau episodik, dll.
3. Adanya penyakit kronis yang menyertai (bronkopulmonalis, kardiovaskular, organ pencernaan, diabetes, penyakit darah, keadaan imunodefisiensi, reaksi alergi, dll.).
4. Adanya faktor risiko (usia, merokok, alkoholisme, kecanduan narkoba, dll.).

Tahap pasang surut

Telah ditunjukkan di atas bahwa tahap “hot flash” ditandai dengan peningkatan suhu tubuh yang signifikan (hingga 39-40°C dan lebih tinggi), disertai dengan menggigil, meningkatnya gejala keracunan, nyeri dada yang berhubungan dengan pernapasan dengan munculnya batuk kering, terkadang menyakitkan.

Inspeksi

Pasien sering mengambil posisi yang dipaksakan di tempat tidur: mereka berbaring telentang atau di sisi yang sakit, sambil menekan dengan tangan mereka area dada yang paling sakit. Posisi ini agak mengurangi pergerakan kain yang meradang dan mengurangi rasa sakit.

Kesadaran mungkin tidak berubah, meskipun terkadang berbagai tingkat penurunan kesadaran diamati. Kulit lembab. Terdapat hiperemia pada wajah dan injeksi sklera, seringkali lebih jelas pada sisi yang terkena. Karena pneumonia lobaris sering disertai dengan infeksi virus, erupsi herpes dapat ditemukan pada bibir, sayap hidung, dan cuping telinga.

Dalam kasus yang parah dan pada individu dengan penyakit paru-paru kronis atau penyakit jantung, terjadi sianosis ringan pada bibir, ujung hidung, dan cuping telinga, yang berhubungan dengan berkembangnya kegagalan pernafasan dan gangguan peredaran darah.

Pemeriksaan sistem pernapasan

Jika terdapat sindrom nyeri yang nyata, pernapasan menjadi dangkal, terutama karena keinginan pasien untuk mengurangi gesekan lembaran pleura satu sama lain, yang menyebabkan nyeri.

Sudah pada stadium penyakit ini, sudah dapat dideteksi adanya kelambatan pada sisi dada yang terkena saat bernapas, walaupun simetri dada masih tetap terjaga sepenuhnya.

Palpasi sering kali menunjukkan nyeri dada terlokalisasi yang terkait dengan peradangan pada pleura parietal, serta sedikit peningkatan fremitus vokal pada sisi yang terkena. Pada proyeksi lobus paru yang terkena, redupnya (pemendekan) suara perkusi dengan warna timpani ditentukan. Redupnya suara perkusi dikaitkan dengan sedikit pemadatan jaringan paru. Warna timpani pada suara perkusi disebabkan oleh pelestarian beberapa udara alveoli dengan penurunan signifikan secara simultan dalam elastisitas jaringan paru. Yang terakhir menyebabkan penipisan signifikan pewarnaan timbre suara perkusi, karakteristik paru-paru yang sehat dengan elastisitas jaringan paru-paru yang normal. Akibatnya, suara paru mendekati timpani dalam karakteristik fisiknya.

Selama auskultasi dalam proyeksi lobus paru-paru yang terkena, dua fenomena auskultasi ditentukan: pernapasan melemah dan krepitasi.

Telah diperlihatkan di atas bahwa pada tahap awal pneumonia lobaris (tahap "banjir"), alveoli hanya sebagian mempertahankan udaranya, dan permukaan bagian dalam dindingnya, serta dinding bronkiolus pernapasan, dilapisi dengan eksudat fibrinosa kental, dan dinding alveoli sendiri mengalami edema dan kaku.

Bahasa Indonesia: Selama sebagian besar inspirasi, alveoli dan, mungkin, bronkiolus pernapasan berada dalam keadaan kolaps, yang menyerupai gambar beberapa mikroatelektasis, yang kemunculannya dalam proyeksi lobus paru yang terkena menjelaskan fenomena auskultasi melemahnya pernapasan. Jelas bahwa untuk meluruskan dinding alveoli yang saling menempel, diperlukan gradien tekanan yang jauh lebih tinggi di rongga pleura dan saluran pernapasan bagian atas daripada dalam norma. Gradien tekanan seperti itu dicapai hanya pada akhir inspirasi. Selama periode ini, dinding alveoli yang berisi eksudat terlepas, dan terjadi suara tertentu, yang biasanya disebut krepitasi (indeks krepitasi - krepitasi awal).

Krepitasi sangat mirip dengan kerak kepala halus, tetapi berbeda karena hanya terjadi pada puncak napas dalam dan tidak berubah saat batuk.

Perlu diingat juga bahwa krepitasi juga dapat terjadi pada kondisi patologis lain, yang juga ditandai dengan penurunan kekedapan udara alveoli dan penyumbatan patensi bronkiolus pernapasan, yang (bersama dengan alveoli) dalam keadaan kolaps selama paruh pertama inspirasi. Situasi ini terjadi pada atelektasis kompresi, infark paru, pneumonitis, dan penyakit lainnya.

Tanda-tanda fisik yang paling khas dari tahap awal pneumonia lobaris (croupous) (tahap pasang surut) adalah:

• melemahnya pernafasan vesikular pada proyeksi lobus paru yang terkena, disertai dengan krepitasi (indeks krepitasi);
• dalam proyeksi yang sama - suara perkusi redup dengan warna timpani (tanda yang kurang konstan).

[ 5 ]

Tahap Hepatisasi

Tahap "hepatisasi" (puncak penyakit) ditandai dengan demam tinggi yang terus-menerus, gejala keracunan, munculnya batuk disertai keluarnya dahak "berkarat" dan mukopurulen, peningkatan tanda-tanda gagal napas, dan dalam beberapa kasus - gagal jantung dan pembuluh darah.

Selama pemeriksaan, selama beberapa hari sejak timbulnya penyakit, pasien mungkin tetap dalam posisi terpaksa pada sisi yang terkena, terkait dengan keterlibatan pleura dalam proses peradangan (pleuritis kering), serta hiperemia wajah dan injeksi sklera pada sisi yang terkena. Pada kasus penyakit yang parah, sianosis meningkat, yang disebabkan oleh kegagalan pernapasan ventilasi progresif.

Pemeriksaan sistem pernapasan

Pernapasan sering (hingga 25-30 atau lebih per 1 menit) dan dangkal. Dengan tingkat peradangan yang signifikan yang mempengaruhi dua atau lebih lobus paru-paru, perhatian tertuju pada adanya tidak hanya takipnea, tetapi juga kesulitan bernapas yang parah, khususnya dispnea yang bersifat inspirasi, partisipasi otot-otot aksesori dalam pernapasan, distensi sayap hidung saat bernapas, dll.

Keterlambatan yang jelas dalam tindakan bernapas pada bagian dada yang sakit juga terlihat. Pada tahap penyakit ini, tremor vokal dan bronkofoni meningkat pada sisi yang sakit.

Perkusi menunjukkan adanya bunyi perkusi yang tumpul pada bagian yang sakit, tetapi tidak sampai pada taraf bunyi perkusi yang tumpul sama sekali (femoralis), yang kemunculannya pada pasien dengan pneumonia lobaris menandakan terbentuknya pleuritis eksudatif.

Selama puncak penyakit, pernapasan bronkial abnormal terdengar di atas proyeksi paru-paru yang terkena, yang disebabkan oleh pemadatan jaringan paru-paru sambil mempertahankan patensi saluran udara. Untuk alasan yang sama, krepitasi tidak terdengar, karena alveoli terisi penuh dengan eksudat fibrinosa dan udara hilang. Sering kali, suara gesekan pleura terus terdengar di atas area yang terkena selama beberapa hari, yang kemudian menghilang.

Dengan latar belakang tanda-tanda keracunan yang meningkat, denyut jantung meningkat menjadi 110 12 per 1 menit. Murmur sistolik fungsional dapat terdengar di bagian apeks, dan dalam beberapa kasus, aritmia.

Pada perjalanan pneumonia lobaris tanpa komplikasi, durasi periode puncak penyakit biasanya tidak melebihi 7-10 hari, setelah itu tahap resolusi dimulai.

Tanda-tanda fisik yang paling khas dari tahap hepatisasi adalah:

• pernapasan bronkial patologis pada proyeksi lobus paru yang terkena dan kebisingan gesekan pleura;
• suara perkusi menjadi tumpul dan jelas.

Tahap resolusi

Tahap resolusi dalam kasus penyakit tanpa komplikasi ditandai dengan penurunan suhu tubuh (litik atau, dalam kasus yang lebih jarang, penurunan kritis semua manifestasi sindrom keracunan umum dan gagal napas, berhentinya batuk.

Semua data patologis terungkap dalam tahap hepatisasi selama perkusi dan auskultasi berangsur-angsur mengalami kemunduran. Semacam "klarifikasi" dari suara perkusi yang tumpul terjadi. Ketumpulan lagi, seperti pada tahap pertama, awalnya memperoleh warna timpani, dan kemudian suara paru yang jernih dipulihkan.

Selama auskultasi, nada bronkial pernapasan melemah, yang dikaitkan dengan penurunan pemadatan jaringan paru-paru. Karena penyerapan eksudat secara bertahap, udara di alveoli sebagian dipulihkan. Eksudat terletak di parietal. Oleh karena itu, seperti pada tahap pertama penyakit, pernapasan yang melemah ditentukan di area paru-paru yang terkena untuk beberapa waktu. Pada akhir inhalasi, alveoli dan bronkiolus pernapasan "melepas" lagi, yang merupakan penyebab krepitasi (crepitacio reduх - krepitasi akhir). Tidak seperti tahap pertama, crepitacio reduх menjadi nyaring.

Ketika eksudat dikeluarkan dan pembengkakan dinding alveolus menghilang, elastisitas dan kekenyalan jaringan paru-paru pulih, pernapasan vesikular mulai terdeteksi lagi di paru-paru, dan krepitasi menghilang.

Tanda-tanda fisik yang paling khas dari tahap resolusi adalah

• suara perkusi redup dengan warna timpani, yang secara bertahap digantikan oleh suara paru-paru yang jernih;
• pernapasan vesikular melemah, yang berubah menjadi pernapasan vesikular;
• munculnya crepitacio reduх diikuti dengan hilangnya fenomena auskultasi ini.

Perlu ditegaskan bahwa stadium manifestasi klinis pneumonia lobaris (croupous) yang dijelaskan saat ini relatif jarang ditemukan. Dalam hal ini, tanda-tanda laboratorium dan radiologis penyakit ini sangat penting untuk diagnosis.

Keluhan pasien pneumonia lobaris

Semua gejala awal perkembangan pneumonia lobaris secara kondisional dapat dibagi menjadi dua kelompok:

1. keracunan umum dan
2. bronkopulmoner.

Kelompok pertama meliputi demam, menggigil, sakit kepala, kelemahan umum dan otot, kelelahan, dan kelompok kedua meliputi nyeri dada, batuk, sesak napas, produksi dahak, dll.

[ 6 ], [ 7 ]

Demam

Pneumonia lobaris dalam kebanyakan kasus dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh secara tiba-tiba hingga 39-40 °C dan lebih tinggi serta nyeri dada. Menurut ungkapan yang tepat dari AL Myasnikov, seorang pasien dengan pneumonia lobaris mengingat hari dan jam ketika penyakit tersebut dimulai. Peningkatan suhu tubuh biasanya didahului oleh rasa dingin yang mencengangkan yang berlangsung selama 3 jam. Selanjutnya, demam tinggi (38,1-39 °C) yang bersifat konstan (febris continua) terjadi dengan fluktuasi harian kecil pada suhu tubuh yang tidak melebihi 0,5-1,0 °C, yang sangat khas untuk perjalanan pneumonia pneumokokus yang tidak rumit. Demam konstan dapat berlangsung 7-10 hari, tetapi dengan terapi antibakteri yang memadai, periode ini biasanya berkurang menjadi 3-4 hari.

Bila suhu tubuh naik-turun sepanjang hari melebihi 1-2 derajat Celsius (pencahar, sibuk) dan disertai menggigil atau menggigil tiap kali suhu tubuh naik, sebaiknya dipikirkan kemungkinan komplikasi purulen-destruktif dan septik - terbentuknya abses pneumonia, timbulnya empiema pleura, sepsis, dan sebagainya.

Pada pneumonia lobaris tanpa komplikasi, periode demam berakhir dengan penurunan suhu tubuh secara litik (bertahap) atau (lebih jarang) kritis (tiba-tiba). Penurunan suhu yang kritis dapat disertai dengan gejala insufisiensi vaskular akut.

Di antara faktor terpenting yang menentukan sifat reaksi suhu pada pneumonia, saat ini, adalah mediator inflamasi (prostaglandin, leukotrien, sitokin, peningkatan yang signifikan, diamati selama puncak proses inflamasi di paru-paru, mempengaruhi keadaan fungsional pusat termoregulasi.

Dengan demikian, reaksi suhu secara keseluruhan mencerminkan dengan baik sifat dan dinamika proses peradangan di paru-paru, serta efektivitas terapi antibakteri dan anti-inflamasi. Namun, harus diingat bahwa normalisasi suhu tubuh itu sendiri tidak berarti akhir dari proses patologis di paru-paru. Selain itu, dalam beberapa kasus, tidak adanya reaksi suhu selama pembentukan pneumonia lobaris, terutama pada orang lanjut usia dan pikun atau pasien yang lemah yang menderita penyakit penyerta yang parah. Ini dapat memiliki signifikansi prognostik yang serius, yang menunjukkan penurunan tajam dalam reaktivitas tubuh.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Nyeri dada

Tanda kedua paling awal dan paling khas dari timbulnya pneumonia lobaris, menunjukkan keterlibatan dalam proses peradangan terutama pada bagian bawah pleura parietal yang berdekatan dengan diafragma, tempat terkonsentrasinya jaringan reseptor nyeri yang padat.

Tanda-tanda nyeri pleura yang paling khas adalah nyeri dada akut dan intens yang terjadi dan/atau meningkat saat menarik napas dalam. Biasanya, nyeri hanya terlokalisasi - dan pasien dapat secara akurat menunjukkan lokasi nyeri yang paling parah. Nyeri biasanya meningkat saat pasien membungkuk ke sisi yang sehat, karena posisi ini meningkatkan gesekan antara lapisan pleura yang meradang saat menarik napas dalam. Saat nyeri terjadi, pasien sering bernapas dengan dangkal, secara naluriah mencoba menghindari iritasi pada reseptor nyeri pleura.

Perlu diingat bahwa ketika pleura diafragmatika terpengaruh, nyeri akut yang hebat dapat terlokalisasi di berbagai bagian perut, yang menyerupai gambaran klinis penyakit seperti kolesistitis akut, tukak lambung atau tukak duodenum, dan bahkan radang usus buntu akut; nyeri di sisi kiri dengan pneumonia dapat menyerupai pankreatitis akut. Dalam kasus ini, adanya demam tinggi dan sindrom keracunan umum semakin mempersulit diagnosis klinis. Namun demikian, analisis menyeluruh tentang sifat nyeri di perut dan, pertama-tama, hubungan yang jelas antara nyeri dan pernapasan dalam banyak kasus memungkinkan kita untuk mencurigai adanya pleuropneumonia pada pasien dan melakukan pencarian diagnostik yang tepat.

Pada pleuropneumonia, nyeri dada akut yang berhubungan dengan pernapasan biasanya berlangsung selama 2-3 hari dan kemudian menghilang. Namun, peningkatan sensitivitas kulit di area pleura yang terkena dapat bertahan cukup lama, bahkan setelah proses peradangan berakhir, meningkat dengan hipotermia, setelah aktivitas fisik, dengan terjadinya penyakit pernapasan, dll. Peningkatan sensitivitas nyeri pada pleura tersebut dapat dideteksi dengan palpasi area dada yang sesuai. Pada saat yang sama, pasien sendiri sering merasakan semacam ketidaknyamanan di area ini saat bernapas dalam-dalam, meskipun ia tidak mencirikannya sebagai nyeri yang hebat.

Pada kasus pleuropneumonia lobaris tanpa komplikasi, nyeri dada berlangsung tidak lebih dari 2-4 hari dan merupakan nyeri pleura yang khas, yang ditandai dengan:

• karakter tajam dan intens;
• nyeri yang terlokalisasi dengan jelas;
• terjadinya atau peningkatan rasa nyeri pada puncak tarikan napas dalam;
• Rasa nyeri bertambah ketika pasien membungkuk ke arah sisi yang sehat.

Batuk merupakan gejala khas ketiga dari pleuropneumonia. Seperti diketahui, batuk terjadi ketika reseptor saraf vagus dan saraf laring superior yang terletak di faring, laring, trakea, bronkus besar, dan pleura teriritasi. Proses patologis yang hanya terlokalisasi di parenkim paru atau di bronkus kecil ini tidak disertai batuk sampai dahak masuk ke bronkus yang lebih besar.

Pada awal penyakit (pada hari ke-1-2 penyakit), batuknya kering, tanpa dahak. Hal ini terkait dengan keterlibatan pleura dalam proses peradangan dan peningkatan sensitivitas reseptor batuk. Batuk kering sering muncul dengan napas dalam, bersamaan dengan munculnya atau intensifikasi nyeri dada yang dijelaskan di atas.

Setelah 1-2 hari sejak timbulnya penyakit, batuk memiliki karakter yang berbeda. Pada saat ini, proses eksudasi mulai meningkat, dan sejumlah kecil eksudat fibrinosa kental muncul di alveoli, dan kemudian di bronkus terminal dan yang lebih besar, yang mengandung sejumlah besar leukosit dan sering kali eritrosit. Akibatnya, batuk disertai dengan keluarnya sejumlah kecil dahak "berkarat", yang mencerminkan pembentukan area "hepatisasi merah" pada jaringan paru-paru di lobus paru-paru yang meradang.

Kadang-kadang, dengan gangguan permeabilitas vaskular yang lebih nyata pada fokus peradangan, garis-garis atau bahkan gumpalan darah dapat muncul dalam dahak. Pada pneumonia lobaris tanpa komplikasi, "hemoptisis" yang sedikit atau pemisahan dahak "berkarat" berlanjut untuk waktu yang relatif singkat (tidak lebih dari 2-3 hari). Selanjutnya, dahak biasanya memperoleh karakter lendir atau mukopurulen dan dipisahkan dalam jumlah kecil.

Pemisahan dahak berdarah yang lebih lama memerlukan diagnosis banding pleuropneumonia dengan penyakit dan sindrom seperti tuberkulosis, kanker paru-paru, pneumonia infark, bronkiektasis, abses paru, trakeobronkitis hemoragik, dan lain-lain.

Pada pasien dengan pneumonia lobaris (croupous), batuk kering (refleks) muncul dalam 1-2 hari pertama sejak timbulnya penyakit, terkait dengan keterlibatan pleura dalam proses peradangan. Selama 2-3 hari berikutnya, sejumlah kecil dahak muncul, sering kali berwarna "berkarat", dan dalam kasus yang lebih jarang - garis-garis dan gumpalan darah dalam dahak.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dispnea

Tanda konstan pneumonia lobaris, meskipun tingkat keparahannya sangat bergantung pada tingkat keparahan penyakit, stadium proses inflamasi, serta adanya penyakit penyerta pada sistem bronkopulmonalis dan kardiovaskular.

Bagaimanapun juga, sesak napas pada pneumonia lobaris merupakan manifestasi dari kegagalan pernapasan yang disebabkan oleh tiga alasan utama:

• pengecualian sebagian parenkim paru dari ventilasi paru;
• meningkatnya kekakuan paru-paru, yang menyebabkan kesulitan bernapas dan membatasi ventilasi paru-paru;
• penurunan hubungan ventilasi-perfusi pada paru-paru yang terpengaruh, menyebabkan pirau jantung kanan-ke-kiri darah vena dan bahkan terbentuknya pirau vena alveolar.

Karena alasan yang jelas, dispnea mencapai tingkat keparahan terbesarnya pada tahap hepatisasi. Dalam beberapa kasus, biasanya pada pasien muda yang tidak menderita penyakit paru-paru dan jantung bersamaan, gagal napas hanya bermanifestasi sebagai sedikit perasaan sesak napas dan takipnea yang terjadi selama aktivitas fisik.

Pada kasus pneumonia berat, terutama pada pasien lanjut usia, serta pada individu dengan penyakit penyerta pada bronkus, paru-paru, dan sistem kardiovaskular, dapat terjadi gagal napas akut. Peningkatan signifikan dalam gerakan pernapasan tidak hanya selama aktivitas fisik tetapi juga saat istirahat disertai dengan rasa sesak napas yang menyakitkan dan tanda-tanda objektif gagal napas - sianosis "abu-abu" yang menyebar, partisipasi otot-otot aksesori dalam pernapasan, takikardia, dll.

Peningkatan laju pernapasan pada pasien pneumonia hingga 24 kali per 1 menit atau lebih dianggap sebagai pneumonia berat, yang memerlukan rawat inap di unit perawatan intensif.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindrom keracunan umum

Telah disebutkan di atas bahwa salah satu tanda klinis utama dari pneumonia lobaris adalah peningkatan suhu tubuh secara signifikan, disertai dengan manifestasi lain dari sindrom keracunan umum: kelemahan umum, malaise, berkeringat, sakit kepala, kebingungan (delirium, halusinasi, dan bahkan kehilangan kesadaran).

Gangguan fungsi organ dan sistem lain juga sering diamati: nafsu makan menurun tajam, rasa berat di daerah epigastrium, tinja tidak stabil, perut kembung, mialgia, artralgia, aritmia, insufisiensi jantung dan pembuluh darah.

Kelemahan umum merupakan salah satu manifestasi terpenting dari sindrom keracunan umum dan dalam banyak kasus memiliki signifikansi prognostik, yang sampai batas tertentu mencerminkan dinamika proses inflamasi di paru-paru. Pada pneumonia lobaris (croupous), kelemahan umum terjadi sejak jam-jam pertama penyakit dan, meningkat dengan cepat, mencapai tingkat maksimumnya dalam 1-2 hari.

Pada kasus yang parah, terjadi dinamia. Aktivitas fisik apa pun menyebabkan rasa lemah yang menyakitkan. Pasien hampir tidak dapat mengangkat lengan, duduk di tempat tidur, atau bahkan membuka mata. Dinamia yang parah seperti itu biasanya disertai dengan peningkatan laju pernapasan yang nyata (lebih dari 30 per 1 menit), takikardia (HR - 100-120 per 1 menit), penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik dan, sebagai aturan, memiliki nilai prognostik yang serius, yang menunjukkan penambahan insufisiensi pernapasan dan kardiovaskular yang parah.

Dalam hal ini, penting untuk diingat bahwa setiap peningkatan suhu tubuh sebesar 1C pada pasien yang tidak memiliki tanda-tanda keracunan atau penurunan fungsi kardiovaskular disertai dengan peningkatan denyut jantung hanya 10-12 denyut per menit. Oleh karena itu, terjadinya takikardia dan takipnea pada pasien dengan pneumonia lobaris dengan latar belakang suhu tubuh normal atau sedikit meningkat menunjukkan keracunan parah dan memiliki nilai prognostik yang sangat tidak menguntungkan.

Pada keracunan yang tidak terlalu parah, pasien pneumonia menunjukkan tanda-tanda hipodinamik. Mereka dapat bangun dari tempat tidur, pergi ke toilet, dan mencoba melakukan pekerjaan rumah tangga, seperti mengganti tempat tidur, menyiapkan makanan, dll., yang menyebabkan perasaan lemah dan takikardia.

Seringkali, pasien dengan pneumonia lobaris memiliki sindrom astenik yang jelas untuk waktu yang lama, bahkan setelah suhu tubuh kembali normal dan tanda-tanda fisik dan radiografi dari proses patologis di paru-paru telah berkurang. Melakukan aktivitas fisik yang biasa dilakukan di masa lalu (berjalan di jalan, bepergian dengan transportasi, membersihkan apartemen, dll.) menyebabkan kelelahan yang cepat, kelemahan, dan keinginan untuk beristirahat. Gejala-gejala tersebut menunjukkan adanya keracunan laten pada pasien dengan pneumonia, termasuk yang menggunakan alat pemulihan, yang harus diperhitungkan saat meresepkan program rehabilitasi individual kepada pasien.

Dinamika manifestasi kelemahan umum yang dijelaskan pada pasien dengan pneumonia dapat berfungsi sebagai kriteria tambahan yang penting untuk efektivitas terapi dan regresi proses inflamasi di paru-paru. Misalnya, penurunan kelemahan umum yang relatif cepat segera setelah suhu tubuh kembali normal dan penurunan tanda-tanda fiskal dan radiografi pneumonia menunjukkan perjalanan penyakit yang menguntungkan. Sebaliknya, peningkatan kelemahan umum yang cepat dan berulang pada tahap akhir penyakit atau bahkan dalam masa pemulihan menunjukkan kemungkinan pembentukan komplikasi pneumonia yang merusak purulen dan komplikasi lainnya, seperti pleuritis eksudatif, perikarditis, hiperinfeksi, dll.

Berkeringat

Ini juga merupakan salah satu tanda klinis konstan dari sindrom keracunan umum pada pasien dengan pneumonia. Dalam kebanyakan kasus, berkeringat memiliki hubungan yang jelas dengan reaksi suhu dan paling terasa ketika suhu tubuh menurun, terutama ketika suhu turun drastis.

Dalam kasus lain, peningkatan keringat disertai sindrom astenik dan suhu subfebris diamati dalam waktu lama setelah pneumonia, yang menunjukkan penyelesaian proses inflamasi yang tidak memadai.

Gangguan kesadaran, yang terjadi pada beberapa pasien dengan pneumonia lobaris, juga sering dikaitkan dengan sindrom keracunan umum dan menunjukkan tingkat keparahan proses inflamasi. Paling sering, kondisi ini terjadi pada pasien lanjut usia dan pikun, terutama dengan ensefalopati vaskular atau ensefalopati kronis lainnya. Dalam kasus ini, gangguan kesadaran dapat mencapai tingkat koma serebral, yang menyerupai perkembangan stroke. Namun, gambaran klinis penyakit ini didominasi oleh gejala neurologis serebral umum yang terkait dengan keracunan umum dan edema serebral.

Varian lain dari gangguan kesadaran adalah delirium dan halusinasi, yang biasanya muncul dengan latar belakang peningkatan suhu tubuh yang signifikan dan cepat pada awal penyakit.

Sindrom keracunan umum pada pasien dengan pneumonia lobaris memiliki nilai diagnostik dan prognostik yang besar, yang sampai batas tertentu mencerminkan tingkat keparahan proses inflamasi di paru-paru. Sindrom ini mencakup manifestasi klinis berikut:

• demam disertai menggigil;
• kelemahan umum, hipodinamia atau adinamia;
• berkeringat banyak;
• gangguan kesadaran (delirium, halusinasi, tanda-tanda ensefalopati, koma serebral dengan gejala neurologis serebral umum);
• disfungsi organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saluran pencernaan, hati dan ginjal, sistem endokrin, dll.).

Pemeriksaan fisik

Hasil pemeriksaan fisik pasien dengan pneumonia lobaris bergantung, pertama-tama, pada stadium perkembangan penyakit, tingkat keparahan pneumonia, dan adanya komplikasi tertentu.