Gejala syok

Tahap patogenetik gangguan sirkulasi sentral dan periferal pada syok memiliki manifestasi klinis yang jelas dan dapat dideteksi pada syok setiap etiologi. Namun, penyebab spesifik kejutan membuat jejak pada hubungan antara tahap dan durasi masing-masing. Pada tahap tertentu, syok setiap etiologi masuk ke fase di mana lingkaran setan gangguan patologis mungkin timbul, melebihi kemungkinan restorasi perfusi dan saturasi oksigen pada jaringan. Pada tahap ini, rangkaian fenomena patologis mekanisme gangguan yang kompleks dan tidak cukup dipelajari dalam sistem regulasi keadaan agregat darah sampai dengan sindrom trombohemorrhagic terjadi.

Pada tahap kompensasi awal, mekanisme homeostatik berfungsi untuk mempertahankan perfusi organ-organ "sentral" yang diperlukan. Pada tahap ini, tekanan darah, diuresis dan fungsi jantung tetap pada tingkat yang relatif normal, namun sudah ada gejala perfusi jaringan yang tidak adekuat. Pada tahap hipotensi ada pelanggaran kompensasi peredaran darah karena iskemia, kerusakan pada endotelium, pembentukan metabolit toksik. Hal ini terjadi di semua organ dan sistem. Bila proses ini menyebabkan kerugian fungsional ireversibel, maka tahap kejutan terminal atau ireversibel dicatat. Dalam praktik klinis, bersamaan dengan irreversibility shock yang sebenarnya, keadaan dimungkinkan dimana penyebab terselubung dapat merangsang ireversibilitas. Penghapusannya bisa memungkinkan untuk mentransfer pasien ke dalam kategori dengan kejutan "reversibel".

Yang paling penting dari alasan ini adalah:

• Penilaian yang salah terhadap respon sirkulasi darah terhadap terapi infus:
• terapi infus yang tidak adekuat;
• hipoksia karena ventilasi yang tidak adekuat dan akibat pneumotoraks yang tidak terdiagnosis atau tamponade jantung:
• Mendiagnosis sindrom DIC pada tahap hiperkoagulasi;
• Keinginan keras untuk mengisi kekurangan sel darah merah yang bersirkulasi, terlepas dari agregat intrapulmoner yang tak terelakkan dan peningkatan shunting intrapulmoner dan hipoksia;
• Pengobatan yang tidak masuk akal dengan sediaan protein, khususnya albumin, dalam kondisi kerusakan pada membran kapiler paru-paru dan intensifikasi edema interstisial paru-paru dan hipoksia dalam situasi ini.

Dalam semua kasus kondisi syok, aktivitas normal hampir semua organ terganggu dan kegagalan multi organ berkembang. Keadaan segera yang menentukan keparahan disfungsi multi organ yang diamati adalah kemampuan organ yang berbeda untuk menahan hipoksia dan mengurangi aliran darah, sifat faktor kejutan dan keadaan fungsional awal organ.

Penyimpangan homeostasis di luar batas-batas tertentu dikaitkan dengan kematian yang tinggi.

Kematian yang tinggi dapat disebabkan oleh faktor-faktor seperti:

• takikardia lebih dari 150 per menit pada anak-anak dan lebih dari 160 per menit pada bayi;
• Tekanan darah sistolik kurang dari 65 pada bayi baru lahir, kurang dari 75 pada bayi, kurang dari 85 pada anak-anak, dan kurang dari 95 mmHg. Pada remaja;
• takipnea lebih dari 50 per menit pada anak-anak dan lebih dari 60 per menit pada bayi;
• Tingkat glikemia kurang dari 60 dan lebih dari 250 mg%;
• Kandungan bikarbonat kurang dari 16 meq / l;
• Konsentrasi kreatinin serum paling sedikit 140 μmol / l dalam 7 hari pertama kehidupan dan di atas usia 12 tahun; > 55 dari hari ke 7 hidup sampai 1 tahun; > 100 pada anak-anak dari 1 tahun sampai 12 tahun;
• Indeks protrombin kurang dari 60%;
• Rasio normalisasi internasional tidak kurang dari 1,4;
• Indeks jantung kurang dari 2 l / menit ² ).

Penurunan indeks jantung kurang dari 2 l / minhm ² ) secara klinis bermanifestasi sebagai gejala "pucat" - memperpanjang waktu pengisian kapiler lebih dari 2 detik setelah menekan kulit, mendinginkan kulit anggota tubuh bagian distal.

Syok hipovolemik dikaitkan dengan hilangnya cairan dari tubuh. Hal ini dimungkinkan dengan perdarahan, trauma, luka bakar, obstruksi usus, peritonitis, muntah dan diare dengan infeksi usus, diuresis osmotik dengan ketoasidosis diabetes atau karena asupan cairan yang tidak mencukupi ke dalam tubuh. Dengan syok hipovolemik, defisit absolut BCC diamati, namun paling sering disertai defisit volume intravaskular, defisiensi cairan ektvaskular juga berkembang dengan cepat. Dengan syok hipovolemik, kerusakan hipoksia-iskemik terjadi pada tahap awal. Perubahan reperfusi yang berkembang setelah iskemia memainkan peran penting dalam kerusakan jaringan. Kejutan ini ditandai dengan keracunan endogen, yang terjadi baik segera, di bawah pengaruh faktor kejutan, atau pada tahap kejutan berikutnya. Gambaran anatomis dan fisiologis organisme anak, yang mencakup berkurangnya aktivitas reaksi fagositik, produksi rendah dan konsumsi immunoglobulin yang tinggi, vaskularisasi usus yang tinggi, ketidakcukupan sistem detoksifikasi, menyebabkan generalisasi proses menular yang cepat. Keracunan endogen biasanya dianggap sebagai komponen universal syok septik, endotoksin menyebabkan vasodilatasi perifer, penurunan resistensi perifer dan gangguan metabolisme energi.

Kejut hemoragik dimanifestasikan oleh pucat, takikardia kompensasi awal, yang meningkatkan curah jantung, yang memungkinkan untuk mempertahankan penyaluran oksigen, meski terjadi penurunan kadar hemoglobin. Kompensasi takipnea dan penurunan tekanan oksigen parsial dalam darah arteri (P _a 0 ₂ ) sampai tingkat kurang dari 60 mmHg. Menunjukkan hipoksia pengurangan lebih lanjut dari P _dan 0 ₂ mengarah ke kejenuhan yang tidak memadai (S _a 0 ₂ ) hemoglobin oksigen dan takipnea - untuk mengurangi P _dan C0 ₂ dan, dari persamaan gas peningkatan alveolar proporsional dalam P _dan 0 ₂ dan Sejalan meningkatkan P _dan 0 ₂. Iskemia pada tahap awal dimanifestasikan oleh takikardia, karena curah jantung dapat dipertahankan dengan meningkatkan denyut jantung karena penurunan volume stroke pada hipovolemia atau penurunan kontraktilitas miokardium. Pada saat bersamaan, vasokonstriksi sistemik membantu menjaga aliran darah ke organ vital. Penurunan curah jantung lebih lanjut disertai dengan perkembangan hipotensi, pelanggaran suplai darah ke otak dan pelanggaran kesadaran. Pada tahap akhir ini, asidosis dengan interval anionik tinggi berkembang, yang dikonfirmasi oleh analisis laboratorium.

Metabolisme glukosa terganggu shock menyebabkan terjadinya interval anionik asidosis lebih dari 16 mmol / l dan hipoglikemia (kekurangan glukosa sebagai substrat) atau hiperglikemia (perkembangan resistensi insulin) atau normoglycemia (kombinasi glukosa dan insulin resistance defisit).

Syok kardiogenik berkembang karena penurunan yang signifikan dalam kontraktilitas miokard dengan penyakit jantung bawaan, miokarditis, kardiomiopati, aritmia, sepsis, keracunan, infark miokard, cedera miokard.

Terjadinya tersumbatnya aliran darah normal di jantung atau pembuluh darah besar, diikuti oleh penurunan curah jantung, menyebabkan perkembangan syok obstruktif. Penyebab paling umum perkembangannya adalah tamponade jantung, pneumotoraks intens, emboli paru yang hebat, penutupan komunikasi janin (jendela oval dan saluran arteri) dengan kelainan jantung kongenital yang duktus. Guncangan obstruktif memanifestasikan gejala syok hipovolemik, dengan cepat menyebabkan perkembangan gagal jantung dan serangan jantung.

Pada guncangan distributif, redistribusi BCC yang tidak memadai dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak mencukupi dicatat.

Syok septik berkembang dengan latar belakang reaksi inflamasi sistemik yang terjadi sebagai respons terhadap pengenalan mikroorganisme ke dalam lingkungan internal makroorganisme. Endotoksemia dan pelepasan mediator inflamasi yang tidak terkontrol - sitokin - menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, mesin pembakaran dalam, kegagalan multi organ.

Kejutan anafilaksis adalah reaksi alergi yang parah terhadap berbagai antigen makanan, vaksin, obat-obatan, toksin dan antigen lainnya, di mana venodilasi, vasodilatasi sistemik berkembang. Peningkatan permeabilitas vaskular dan vasokonstriksi paru.

Dengan kulit shock anafilaksis, gejala pernafasan dan kardiovaskular digabungkan.

Gejala yang paling umum adalah:

• ruam cutaneous - urticaria;
• Pernapasan - penyumbatan saluran pernapasan bagian atas dan / atau bawah;
• cardiovascular - tachycardia, hipotensi.

Dengan syok neurogenik akibat kerusakan pada otak atau sumsum tulang belakang di atas tingkat ke- ₆, pembuluh darah dan jantung kehilangan persarafan yang simpatik, yang menyebabkan vasodilatasi tidak terkontrol. Pada syok neurogenik, hipotensi arteri tidak disertai dengan takikardia kompensasi dan vasokonstriksi perifer. Secara klinis, syok neurogenik dimanifestasikan oleh hipotensi arteri dengan perbedaan denyut nadi yang besar, bradikardia atau detak jantung normal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]