Pengobatan shock
Terakhir ditinjau: 20.11.2021
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Pengobatan kondisi kejut pada anak bertujuan untuk mengembalikan penyaluran oksigen ke jaringan dan mengoptimalkan keseimbangan antara perfusi jaringan dan kebutuhan metabolik jaringan. Untuk melakukan ini, perlu memperbaiki oksigenasi darah, meningkatkan curah jantung dan distribusinya, mengurangi konsumsi oksigen jaringan dan memperbaiki gangguan metabolisme. Program perawatan intensif pasien shock termasuk tindakan medis berikut:
- penambahan defisit BCC dan memastikan pra-dan loading yang optimal;
- pemeliharaan fungsi kontraktil dari miokardium;
- dukungan pernafasan;
- analgosediasi;
- penggunaan hormon steroid;
- terapi antibiotik;
- pencegahan cedera reperfusi;
- koreksi pelanggaran hemostasis (hipo- dan hiperglikemia, hipokalsemia, hiperkalemia dan asidosis metabolik).
Pengisian defisit BCC dan memastikan tingkat preload dan afterload yang optimal harus selalu dilakukan. Defisiensi absolut atau relatif BCC dieliminasi dengan terapi infus di bawah kontrol CVP dan diuresis per jam, yang biasanya harus paling sedikit 1 ml / kgh). CVP harus 10-15 mmHg, dengan preload memadai, dan hipovolemia tidak menyebabkan insufisiensi peredaran darah. Keterbatasan intensitas terapi infus dan kebutuhan untuk agen inotropik dapat berfungsi sebagai munculnya gejala seperti peningkatan ukuran hati, penampilan batuk lembab dan takipnea tumbuh rales lembab di paru-paru. Pengurangan preload di bawah norma hampir selalu menyebabkan penurunan curah jantung dan munculnya tanda-tanda insufisiensi peredaran darah. Terlepas dari kenyataan bahwa respon neuroendokrin perdarahan anak memenuhi suatu organisme dewasa, tingkat hipotensi dan penurunan curah jantung, disertai dengan (15% dari volume darah) perdarahan sedang, anak relatif lebih besar, sehingga peran penting yang dimainkan oleh kompensasi kehilangan darah bahkan moderat. Volume sarana infus dan interkoneksi mereka sangat bergantung pada tahap perawatan medis dan tahap syok. Pengisian kembali BCC menyebabkan peningkatan kembalinya vena dengan peningkatan tekanan darah, curah jantung, yang pada gilirannya meningkatkan perfusi dan oksigenasi jaringan. Volume dan laju infus tergantung pada perkiraan besaran hipovolemia. Terapi infus dianjurkan untuk mulai dengan penggunaan bolus injeksi garam. Bolus pertama - 20 ml / kg - diberikan selama 5-10 menit, dilanjutkan dengan evaluasi klinis efek hemodinamiknya. Dengan syok hipovolemik, distributif dan obstruktif untuk jam pertama, volume infus bisa sampai 60 ml / kg, dan dengan syok septik bahkan sampai 200 ml / kg. Dengan kejutan kardiogenik dan keracunan (beta-blocker dan calcium channel blocker), volume bolus pertama tidak boleh lebih dari 5-10 ml / kg, diberikan dalam 10-20 menit.
Setelah pemberian kristaloid isotonik dalam dosis 20-60 ml / kg dan jika perlu, larutan koloid dapat digunakan, terutama pada anak-anak dengan penurunan tekanan onkotik (dengan distrofi, hipoproteinemia).
Dalam kasus syok hemoragik, eritrosit (10 ml / kg) atau seluruh darah (20 ml / kg) digunakan untuk mengkompensasi kehilangan darah. Hemotransfusi meningkatkan konsentrasi hemoglobin, yang menyebabkan penurunan takikardia dan takipnea.
Pada dinamika positif terapi infus mengatakan penurunan denyut jantung, peningkatan tekanan darah dan penurunan indeks kejut (denyut jantung / tekanan darah).
Pelestarian hipotensi arteri dengan setiap jam meningkatkan mematikan sampai separuh.
Jika pada kecepatan ini pada akhir jam pertama efeknya tidak didapat, maka perlu dilanjutkan infus dan sekaligus meresepkan dopamin. Terkadang perlu menggunakan suntikan larutan jet, yang dianggap kecepatan di atas 5 ml Dkgmmin). Hal ini juga harus diperhitungkan bahwa kompensasi sederhana defisit BCC bisa menjadi sulit di latar belakang kejang vaskuler yang meluas, karena pengaruh impuls aferen patologis, termasuk faktor rasa sakit. Sehubungan dengan ini, blokade neurovegetatif dengan larutan droperidol 0,25% pada dosis 0,05-0,1 ml / kg ditunjukkan. Normalisasi mikrosirkulasi juga dapat dicapai dengan pemberian obat antiagregasi, seperti dipyridamole (quarantil) 2-3 mg / kg, pentoxifylline (trental) 2-5 mg / kg, heparin 300 U / kg.
Penurunan afterload penting untuk memperbaiki fungsi miokard pada anak-anak. Pada tahap desentralisasi peredaran darah karena shock, resistensi vaskular sistemik yang tinggi, perfusi perifer yang buruk dan penurunan curah jantung dapat dikompensasikan dengan menurunkan afterload. Kombinasi pengaruh antara afterload dengan efek inotropik dapat memberikan kondisi kerja optimal untuk miokardium yang rusak. Sodium nitroprusside, nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi, mengurangi afterload, menghasilkan oksida nitrat - faktor yang melemaskan endotelium, mengurangi gangguan perfusi ventilasi. Dosis natrium nitroprusside untuk anak-anak adalah 0,5-10 μg / kghmin), nitrogliserin - 1-20 μg / kghmin).
Tempat tidur vaskular paru memainkan peran penting secara patogenik pada pasien dengan gangguan hemodinamik pada syok dikombinasikan dengan hipertensi pulmonal yang tinggi dengan latar belakang cacat jantung bawaan tertentu, sindrom gangguan pernafasan, sepsis. Pemantauan dan perawatan BCC secara hati-hati diperlukan saat menggunakan vasodilator untuk mengurangi resistensi vaskular paru. Obat yang menghalangi saluran kalsium, seperti nifedipin dan diltiazem, dapat mengurangi resistensi vaskular paru, namun saat ini pengalaman penggunaannya untuk anak-anak dapat diabaikan.
Salah satu masalah terpenting dalam pengobatan kondisi kejut adalah pemeliharaan fungsi kontraktil miokardium. Indeks jantung harus paling sedikit 2 l / menit 2 ) dalam kasus kardiogenik dan 3,3 sampai 6 l / menit 2 ) dengan syok septik. Saat ini, untuk tujuan ini, berbagai cara banyak digunakan yang mempengaruhi fungsi inotropik jantung. Obat yang paling rasional adalah dopamin, yang merangsang reseptor simpatis B- dan dopaminergik dan memiliki berbagai efek. Dalam dosis kecil -0,5-2 μg / kg hmin) - ini terutama menyebabkan perluasan pembuluh darah, mendukung perfusi ginjal, mengurangi shunting arteriovenosa dalam jaringan. Meningkatkan aliran darah perifer, memperbaiki sirkulasi koroner dan mesenterika. Efek dosis kecil tetap ada bahkan saat terpapar lingkaran kecil sirkulasi darah, yang berkontribusi terhadap penghapusan hipertensi pulmonal. Pada dosis sedang - 3-5 μg / kg hmin) - efek inotropiknya diwujudkan dengan peningkatan volume kejutan dan curah jantung, dan kapasitas kontraktil miokardium meningkat. Dalam dosis seperti itu, dopamin sedikit mengubah detak jantung, mengurangi kembalinya darah vena ke jantung, yaitu mengurangi preload. Dopamin, yang memiliki aktivitas vasokonstriksi, mengurangi perfusi perifer dan ginjal, meningkatkan afterload pada miokardium. Prevalensi tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat. Derajat manifestasi dari efek ini bersifat individual, diperlukan pemantauan yang cermat untuk menilai respons pasien terhadap dopamin. Sebagai vasodilator inotropik, dobutamin, yang digunakan dengan dosis 1-20 μg / kg hmin, juga digunakan). Karena dobutamin adalah antagonis beta1-adrenergik dengan efek inotropik dan chronotropik yang positif. Ini memperluas pembuluh perifer dalam sirkulasi sistemik dan paru, melemahkan kejang pembuluh darah paru sebagai respons terhadap hipoksia. Pada dosis yang lebih besar dari 10 μg / kg hmin), terutama pada anak di bawah usia 2 tahun, dobutamin dapat menyebabkan hipotensi karena penurunan post-loading yang signifikan akibat blokade norepinephrine 2 dimediasi dari presynas. Dobutamin tidak memiliki khasiat stimulator selektif perfusi ginjal, dan sekarang obat ini dianggap paling sesuai dengan konsep "obat murni inotropik".
Epinefrin (adrenalin) dengan dosis 0,05-0,3 mkgDkghmin) merangsang alpha dan beta 1 -, B 2 -adrenoceptors, menyebabkan simpatik reaksi umum: dimana peningkatan output jantung, tekanan darah, konsumsi oksigen meningkat, meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, dan ada iskemia ginjal
Epinephrine meningkatkan kontraktilitas miokard dan menyebabkan kontraksi jantung yang berhenti. Tapi penggunaannya untuk kasus ekstrim membatasi sejumlah tindakan buruk, seperti syok anafilaksis dan resusitasi kardiopulmoner. Epinefrin dosis besar dapat memperlambat sirkulasi darah di jantung atau bahkan memperburuk aliran darah ke miokardium. Parasimpikomimetik (atropin) dalam pengobatan syok pada anak-anak biasanya tidak berguna, walaupun meningkatkan kepekaan terhadap katekolamin endogen dan eksogen, terutama saat memulihkan aktivitas jantung melalui fase irama yang lambat. Saat ini, atropin digunakan untuk mengurangi bronkorrhea dengan pemberian ketamin. Penggunaan preparat kalsium aktif (kalsium klorida, kalsium glukonat) untuk merangsang aktivitas jantung, yang telah digunakan secara tradisional dalam praktik resusitasi, saat ini dipertanyakan. Hanya dengan persiapan kalsium hypocalcemia yang memberi efek inotropik yang berbeda. Dengan normocalcemia, pemberian bolus intravena kalsium hanya menyebabkan peningkatan resistensi perifer, berkontribusi pada intensifikasi gangguan neurologis di latar belakang iskemia serebral.
Glikosida jantung, seperti digoksin. Strophanthine, lily dari ramuan glycoside lembah (korglikon), mampu memperbaiki sirkulasi darah karena shock akibat efek positif pada curah jantung dan efek chronotropic. Namun, dengan perkembangan gagal jantung akut dan aritmia shock, glikosida jantung tidak harus obat lini pertama karena kemampuan mereka untuk meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, menyebabkan hipoksia jaringan dan asidosis, yang sangat mengurangi efektivitas terapi mereka dan meningkatkan kemungkinan toksisitas. Glikosida jantung dapat diresepkan hanya setelah terapi awal syok dan pemulihan homeostasis. Dalam kasus ini, digitalisasi yang lebih cepat digunakan. Di mana setengah dari dosis obat diberikan secara intravena dan setengah - intramuskular.
Koreksi asidosis metabolik memungkinkan peningkatan fungsi miokardium dan sel lainnya, mengurangi resistensi vaskular sistemik dan paru, mengurangi kebutuhan kompensasi pernafasan asidosis metabolik. Harus diingat bahwa asidosis metabolik merupakan gejala, dan semua upaya harus diarahkan untuk penghapusan faktor etiologi, hemodinamik normalisasi meningkatkan aliran darah ginjal, menghilangkan hypoproteinemia, perbaikan proses oksidatif jaringan dengan memperkenalkan glukosa, insulin, tiamin, piridoksin, askorbat, pantothenic dan asam pangamic. Asidosis yang menetap di latar belakang pengobatan syok dengan tanda-tanda perfusi jaringan yang tidak mencukupi dapat mengindikasikan terapi yang tidak memadai atau perdarahan berlanjut (dengan syok hemoragik). Sengaja koreksi dengan memperkenalkan CBS larutan penyangga harus dilakukan hanya setelah penghapusan hipovolemia dan hipoglikemia dengan adanya asidosis dekompensasi pada pH kurang dari 7,25 dalam kasus asidosis metabolik selang anaonnym rendah yang terkait dengan ginjal yang besar dan gastro-intestinal kehilangan bikarbonat. Dalam koreksi syok asidosis natrium hidrogen karbonat harus dilakukan dengan hati-hati, karena transfer asidosis oksigen darah alkalosis menurunkan sifat karena perpindahan kurva oksihemoglobin disosiasi ke kiri dan mempromosikan akumulasi natrium dalam tubuh, terutama pada perfusi ginjal berkurang. Ada bahaya mengembangkan sindrom hyperkolar, yang dapat menyebabkan perdarahan intrakranial, terutama pada bayi baru lahir dan bayi prematur. Pada anak-anak dari bulan-bulan pertama kehidupan, beban natrium tidak dikompensasi oleh peningkatan natriuresis, penundaan natrium menyebabkan perkembangan edema, termasuk edema otak. Sodium bikarbonat diberikan secara perlahan secara intravena, dengan dosis 1 -2 mmol / kg. Pada bayi baru lahir, larutan pada konsentrasi 0,5 mmol / ml digunakan untuk menghindari perubahan akut pada osmolaritas darah. Seringkali pasien membutuhkan 10-20 mmol / kg untuk memperbaiki asidosis dalam. Penunjukan sodium bicarbonate dapat diterima dengan asidosis campuran asidosis dan metabolik di latar belakang ventilasi mekanis. Koreksi asidosis metabolik juga menunjukkan penggunaan trometamol (trisamin), yang merupakan penyangga efektif, menghilangkan asidosis ekstra dan intraselular. Ini digunakan dalam dosis 10 mlDkgxh) dengan penambahan natrium klorida dan kalium klorida dan glukosa, karena trometamol meningkatkan ekskresi natrium dan kalium dari tubuh. Bayi yang baru lahir disuntik dengan trometamol ditambah hanya dengan glukosa. Trometamol tidak ditunjukkan pada distres pernapasan dan anuria bagian tengah.
Selama bertahun-tahun, terapi hormon steroid telah banyak digunakan dalam pengobatan syok. Obat yang paling umum digunakan adalah hidrokortison, prednisolon dan deksametason. Dasar teori pengobatan HA adalah berbagai efek, termasuk sifat obat ini untuk meningkatkan curah jantung. Mereka memiliki efek menstabilkan pada aktivitas enzim lisosomal, efek antiaggregational pada trombosit, efek positif pada pengangkutan oksigen. Tindakan antihipertensi bersamaan dengan efek menstabilkan dan anti-edema membran, serta efek pada mikrosirkulasi dan penghambatan pelepasan enzim lisosom membentuk dasar tindakan anti-syok dan kemampuan untuk mencegah perkembangan kegagalan organ multipel. Menentukan indikasi penggunaan glukokortikoid, perlu dilakukan evaluasi etiologi syok. Jadi syok anafilaksis berfungsi sebagai indikasi mutlak untuk terapi glukokortikoid setelah pemberian epinefrin dan antihistamin. Dengan syok hemoragik dan septik, glukokortikoid digunakan dengan latar belakang terapi spesifik. Terapi penggantian atau stres-dosis kortikosteroid pada jenis syok ini akan diperlukan. Dengan insufisiensi adrenal, fisiologis [12,5 mg / kgsut] digunakan atau dosis stres 150-100 mg / (kilogram) | hidrokortison Kontraindikasi relatif pada keadaan syok sangat minim, karena pembacaan selalu penting. Ketergantungan keberhasilan terapi steroid pada saat onsetnya jelas: pengobatan sebelumnya dengan hormon steroid dimulai, semakin sedikit gejala kekurangan poliorganik. Namun, seiring dengan efek positif terapi steroid, dalam syok septik, aspek negatif dari tindakan mereka juga dicatat. Perlu dicatat bahwa terapi steroid masif berkontribusi pada pengembangan faktor infeksi ekstravaskular, karena penghambatan sel polimorfonuklear memperlambat migrasi mereka ke ruang ekstraselular. Juga diketahui bahwa terapi steroid berkontribusi terhadap terjadinya pendarahan gastrointestinal dan mengurangi toleransi tubuh pasien dalam keadaan terguncang pada beban glukosa.
Pendekatan immunotherapeutic terhadap pengobatan syok septik terus berlanjut. Untuk tujuan detoksifikasi, FFP poliklonal dengan titer antibodi antiendotoxic yang tinggi digunakan, sediaan imunoglobulin adalah imunoglobulin manusia normal (pentaglobin, intraglobin, immunovinin, octagam). Pentaglobin diberikan secara intravena pada bayi baru lahir dan bayi dengan dosis 1,7 ml / (kghch) dengan menggunakan perfusi. Anak lebih tua dari 0,4 ml / kgh) terus menerus sampai dosis 15 ml / kg selama 72 jam.
Sebuah analog rekombinan manusia interleukin-2 (RIL-2), khususnya ragi analog rekombinan - roncoleukin persiapan domestik terbukti efektif dalam imunoterapi dalam patologi septic supuratif parah. Pada anak-anak, Roncoleukin menetes secara intravena. Skema penggunaan Roncoleicin pada anak-anak dan orang dewasa adalah sama. Obat diencerkan dengan larutan natrium klorida isotonik untuk injeksi. Dosis tunggal obat pada anak tergantung pada usia: dari 0,1 mg untuk bayi baru lahir sampai 0,5 mg pada anak-anak di atas 14 tahun.
Imunisasi target yang ditargetkan memungkinkan untuk mencapai tingkat optimal pertahanan kekebalan tubuh.
Kondisi kejut pada anak disertai dengan penindasan sistem retikuloendotelial, jadi antibiotik harus disertakan dalam paket pengobatan, namun perlu diingat bahwa pengangkatan mereka tidak begitu penting pada jam-jam pertama tindakan mendesak dibandingkan dengan imunoterapi yang diarahkan. Pengobatan dimulai dengan obat generasi ketiga cephalosporin [sefotaksim 100-200 mg / kghsut) ceftriaxone 50-100 mg / kghsut), cefoperazone / sulbaktam 40-80 mcg / (kghmin)] dikombinasikan dengan aminoglikozadami [amikasin 15-20 mg / kgsut)]. Yang menarik adalah kekalahan usus karena shock, karena sindrom radang reaktif umum yang menyebabkan beberapa kegagalan organ dikaitkan dengan usus. Gunakan metode dekontaminasi usus halus dan enterosorpsi sebagai varian terapi antibakteri. Dekontaminasi selektif dengan penggunaan campuran enterik dari polymyxin, tobramycin, amfoterisin secara selektif memungkinkan untuk menekan infeksi nosokomial. Enterosorption menggunakan obat-obatan seperti smectite doktaedrichesky (smektit), koloid silikon dioksida (polysorb) Vaul, kitosan, dapat mengurangi tidak hanya aktivitas racun nitrogen, tetapi juga tingkat endotoksemia.
Penanganan rasa sakit dan sedasi merupakan komponen penting dari program pengobatan untuk berbagai jenis kejutan, di mana faktor rasa sakit dan hiperaktif dari SSP memainkan peran penting. Dalam kasus ini, penggunaan anestesi inhalasi dan non-inhalasi diindikasikan. Dari gudang obat non-inhalasi yang luas menggunakan sodium oxybate (sodium oxybutyrate) dan ketamine. Martabat obat ini dikaitkan dengan efek antihypoxic dan tidak adanya efek depresi pada sirkulasi darah. Sodium oxybate disuntikkan dengan latar belakang oskigenoterapi konstan dengan dosis 75-100 mg / kg. Ketamin dengan dosis 2-3 mg / kg [0,25 mg / kghch] selanjutnya] menyebabkan anestesi terpisah - suatu kondisi di mana bagian otak tertekan dan yang lainnya senang. Dalam pengobatan shock, penting bahwa manifestasi dari proses ini adalah efek analgesik yang diucapkan dalam kombinasi dengan tidur superfisial dan dengan stimulasi sirkulasi. Selain itu, ketamin, melepaskan norepinephrine endogen. Memiliki efek inotropik pada miokardium, dan juga, dengan menghalangi produksi interleukin-6, mengurangi tingkat keparahan reaksi inflamasi sistemik. Sebagai obat lini pertama dengan sindrom nyeri, kombinasi fentanil dengan droperidol dan metamizole sodium (baralgin) juga digunakan. Analgesik opioid: omnopon dan trimiperidin (promedol) - sebagai metode analgesia pada anak-anak dengan kejutan jauh lebih terbatas daripada indikasi karena kemampuan untuk meningkatkan tekanan intrakranial, menekan pusat pernapasan dan refleks batuk. Hindari inklusi dalam campuran analgesik papaverine, yang dapat menyebabkan pelanggaran irama jantung dan peningkatan hipotensi arteri.
Efektivitas antioksidan yang tinggi seperti vitamin E (tocopherol *), retinol, karoten, allopurinol, asetilkistein, glutathione ditunjukkan dengan jelas dalam terapi kejut intensif.
Salah satu tujuan utama dalam shock therapy adalah menjamin penyampaian oksigen secara optimal. Saturasi darah vena campuran (dari arteri pulmonalis) dikenali sebagai metode ideal untuk memperkirakan konsumsi oksigen. Saturasi darah vena dari vena kava superior lebih dari 70% setara dengan 62% saturasi darah vena campuran. Saturasi darah dari vena kava superior dapat digunakan sebagai pengganti pengganti oksigen. Nilainya lebih dari 70% dengan hemoglobin di atas 100 g / l, tekanan darah normal dan waktu pengisian kapiler kurang dari 2 detik mungkin menunjukkan pengiriman dan konsumsi oksigen yang cukup. Dalam keadaan shock hipoksia pada anak-anak berkembang tidak hanya akibat dari pelanggaran perfusi jaringan, tetapi juga karena hipoventilasi dan hipoksemia karena penurunan fungsi otot-otot pernapasan, serta shunting intrapulmonary karena sindrom gangguan pernapasan. Ada peningkatan pengisian darah di paru-paru, ada hipertensi pada sistem pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan hidrostatik terhadap latar belakang peningkatan permeabilitas vaskuler mendorong pelepasan plasma ke ruang interstisial dan masuk ke dalam alveoli. Akibatnya, ada penurunan daya tahan paru-paru, penurunan produksi surfaktan, pelanggaran sifat rheologi sekresi bronkial, dan telepaptasi mikro. Inti dari diagnosis kegagalan pernafasan akut (ODN) pada syok setiap etiologi terdiri dari solusi sekuensial dari tiga masalah diagnostik:
- evaluasi tingkat ODN, karena ini menentukan taktik dan urgensi tindakan medis;
- Penentuan jenis kegagalan pernafasan diperlukan untuk memilih sifat intervensi;
- Penilaian respons terhadap tindakan primer untuk peramalan keadaan yang mengancam.
Skema perawatan umum terdiri dari memulihkan patensi jalan nafas dengan memperbaiki sifat reumatik sputum dan pembengkakan trakeobronkial; menyediakan fungsi pertukaran gas paru-paru dengan oksigenasi yang dikombinasikan dengan tekanan pernafasan positif yang konstan. Dengan ketidakefektifan metode pengobatan kegagalan pernafasan lainnya, IVL diindikasikan. IVL adalah komponen utama terapi pengganti, digunakan untuk dekompensasi lengkap fungsi respirasi eksternal. Jika korban tidak mampu menghilangkan hipotensi arteri pada jam pertama, ini juga merupakan indikasi untuk memindahkannya ke ventilator dengan FiO 2 = 0,6. Dalam hal ini, perlu untuk menghindari konsentrasi oksigen yang tinggi dalam campuran gas. Penting untuk dicatat bahwa melakukan terapi pernapasan yang tidak adekuat juga merupakan ancaman potensial bagi perkembangan gangguan neurologis berat. Sebagai contoh, ventilasi yang berkepanjangan dengan menggunakan konsentrasi oksigen yang tinggi tanpa kontrol pO 2 dan pCO 2 dapat menyebabkan hipoksia, hipokapnia, alkalosis respiratorik, yang menyebabkan kejang pembuluh otak berkembang diikuti oleh iskemia serebral. Secara signifikan memperburuk situasi kombinasi hypocapnia dan alkalosis metabolik, yang perkembangannya berkontribusi pada penggunaan furosemid (lazix) yang tidak masuk akal.
Analgesia dan IVL, selain itu, kurangi konsumsi oksigen.
Perlu dicatat kekhasan pengobatan jenis shock seperti obstruktif, anafilaksis dan neurogenik. Mengenali dan menghilangkan penyebab syok obstruktif adalah tujuan utama terapi, bersamaan dengan terapi infus. Pemulihan stroke volume dan perfusi jaringan terjadi setelah pericardiocentesis drainase dan tamponade pericardial dengan tusukan jantung dan menguras rongga pleura pada pneumotoraks tegang, terapi trombolitik (urokinase, streptokinase, alteplase atau) dengan emboli paru. Infus prostaglandin E1 atau E2 yang segera kontinu pada bayi baru lahir dengan defek jantung bergantung duktus mencegah penutupan saluran arteri, yang dengan sifat buruk seperti itu, mempertahankan kehidupan mereka. Dengan duktus arteri yang berfungsi dan kecurigaan adanya defek duktus, administrasi dimulai dengan dosis rendah 0,005-0,015 μg Dkgmmin). Jika tanda penutupan saluran arteri atau jika saluran arteri ditutup dengan baik, infus dimulai dengan dosis maksimum 0,05-0,1 μgDkgmmin). Selanjutnya, setelah pembukaan saluran arteri, dosis dikurangi menjadi 0,005-0,015 μg / (kg-menit). Pada syok anafilaksis terutama / m epinefrin diberikan dalam dosis 10 mg / kg, antihistamin (kombinasi lebih efektif dari reseptor histamin H2 dan H3), dan hormon glukokortikoid. Untuk menghentikan bronkospasme melalui nebulizer menghirup salbutamol. Untuk menghilangkan hipotensi, terapi infus dan penggunaan agen inotropika sangat diperlukan. Dalam pengobatan syok neurogenik, beberapa poin spesifik dibedakan:
- kebutuhan untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg;
- penggunaan vasopressor dengan refrakter terhadap shock terapi infus;
- pemanasan atau pendinginan jika perlu.
Tujuan pengobatan
Prinsip dan metode terapi intensif syok pada anak yang dikembangkan dan diimplementasikan dalam praktik klinis berkontribusi pada optimalisasi dan peningkatan hasil pengobatan. Tujuan langsung dalam shock therapy adalah untuk mencapai normalisasi tekanan darah, frekuensi dan kualitas denyut nadi perifer, pemanasan kulit ekstremitas distal, waktu normalisasi mengisi kapiler, status mental, saturasi darah vena lebih dari 70%, terjadinya diuresis dari 1 ml / (kghch), mengurangi serum asidosis laktat dan metabolik.