Heparin dalam plasma
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Aktivitas heparin dalam plasma normal - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparin adalah polisakarida sulfat, disintesis dalam sel mast, tidak menembus plasenta. Banyak yang ditemukan di hati dan paru-paru. Ternyata antitrombin III menjadi antikoagulan segera. Dengan fibrinogen, plasmin dan adrenalin membentuk kompleks yang memiliki tindakan antikoagulan dan fibrinolitik. Pada konsentrasi rendah, hal ini menghambat reaksi antara faktor 1Xa, VIII, aktivasi trombin autokatalitik dan aksi faktor Xa. Dalam konsentrasi tinggi, ia menghambat koagulasi dalam semua fase, termasuk trombin-fibrinogen. Ini menghambat fungsi tertentu dari trombosit. Hiperparin eksogen diinaktivasi terutama di hati, tapi 20% darinya diekskresikan dalam urin. Oleh karena itu, setelah penunjukan pasien dengan kerusakan hati dan ginjal, perlu untuk memantau keefektifan pengobatan antikoagulan dan, jika perlu (meningkatkan waktu koagulasi dan waktu trombin lebih dari 2-3 kali), kurangi dosisnya.
Heparin memberikan efeknya hanya jika ada antitrombin III yang lengkap dalam darah.
Penentuan heparin diperlukan baik untuk pemantauan terapi heparin, dan untuk mengidentifikasi resistensi pasien terhadap heparin. Bentuk utama resistensi heparin adalah:
- kekurangan antitrombin III Inti mekanisme pengembangan defisit antitrombin III adalah asupan yang meningkat (misalnya, pada sindrom ICD), deplesi yang disebabkan heparin, gangguan sintesis, hilangnya urin dalam proteinuria masif;
- Anomali fungsional antitrombin III: penurunan sensitivitas terhadap heparin, penurunan efek inaktivasi pada trombin. Inti patologi antitrombin III ini terletak pada cacat kualitatif yang melekat pada molekul antitrombin III;
- gangguan interaksi antitrombin III dengan heparin. Inti patologi adalah interaksi kompetitif antara kompleks imun, protein fase akut peradangan, faktor antiheparin trombosit, fibronektin dengan antitrombin III;
- bentuk metabolisme discirculatory (stasis, asidosis, gangguan mikrosirkulasi);
- bentuk campuran.
Perkembangan bentuk resistensi heparin ini merupakan salah satu penyebab utama penggunaan heparin yang tidak efektif pada pasien.
Peningkatan jumlah heparin diamati pada penyakit diffuse jaringan ikat, leukemia, penyakit radiasi, dengan kejutan anafilaksis dan posttransfusi.
[