Hepatitis B: gejala

Dengan hepatitis B, semua jenis proses infeksi dapat terjadi - mulai dari pembawa HBV sehat yang terhapus dan bentuk subklinis hingga bentuk nyata yang parah, termasuk yang ganas, yang terjadi dengan koma hepatik dan berakibat fatal. Gejala klinis hepatitis B secara umum menyerupai hepatitis A. Empat periode juga dapat dibedakan: inkubasi, awal (pra-ikterik), puncak dan pemulihan, tetapi dalam hal isi, periode-periode untuk hepatitis ini berbeda secara signifikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Gejala hepatitis B pada periode awal (pra-ikterik)

Penyakit ini dimulai secara bertahap. Peningkatan suhu tubuh tidak selalu diamati dan biasanya tidak pada hari pertama penyakit. Gejala hepatitis B adalah kelesuan, kelemahan, cepat lelah, kehilangan nafsu makan. Seringkali gejala-gejala ini begitu lemah sehingga terlihat, dan penyakit ini tampaknya dimulai dengan penggelapan urin dan munculnya tinja yang berubah warna. Dalam kasus yang jarang terjadi, gejala awal diekspresikan dengan tajam: mual, muntah berulang, pusing, kantuk. Gangguan dispepsia sering terjadi: perut kembung, sembelit, lebih jarang diare. Anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa mengeluhkan nyeri tumpul di perut. Selama pemeriksaan objektif pada periode ini, gejala yang paling konstan adalah astenia umum, anoreksia, pembesaran, pemadatan dan nyeri hati, serta penggelapan urin dan sering kali perubahan warna tinja.

Frekuensi gejala pada periode awal hepatitis B akut

Gejala	Frekuensi, %
	Anak-anak di tahun pertama kehidupan	Anak-anak di atas 1 tahun	Orang dewasa
Awal yang tajam	57.6	34.5	15
Mulai secara bertahap	42.4	65.5	85
Kelesuan, kelemahan, peningkatan kelelahan, adynamia	42.4	61.5	100
Nyeri otot dan sendi	-	1.3	18
Peningkatan suhu	52.2	39.8	82
Nafsu makan menurun, anoreksia	63.9	58.4	90
Mual, regurgitasi	14	18.9	45
Muntah	37.4	34.1	32
Sakit perut		44.0	55
Fenomena kataral	18.5	12.1	28
Diare	12.7	11.4	15
Ruam kulit hemoragik	2.5	1-3	1.5
Ruam alergi	2.5	8.8	2

Hepatitis B pada periode awal, prodromal paling sering memanifestasikan dirinya dengan gejala toksikosis infeksi umum (kelesuan, kelemahan, adinamia, anoreksia, dll.). Setengah dari pasien mengalami peningkatan suhu tubuh, tetapi, sebagai aturan, tidak ke nilai tinggi, hanya pada beberapa pasien kami mengamati peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 ° C. Biasanya ini adalah anak-anak dari tahun pertama kehidupan, yang mengembangkan bentuk penyakit fulminan. Gejala umum periode awal hepatitis B meliputi fenomena dispepsia: nafsu makan menurun, hingga anoreksia, keengganan untuk makan, mual, muntah. Gejala hepatitis B ini biasanya muncul sejak hari-hari pertama penyakit dan terdeteksi sepanjang periode awal (pra-ikterik).

Nyeri otot dan sendi sering muncul pada pasien dewasa, sedangkan pada anak-anak sangat jarang terjadi pada periode pra-ikterik. Di antara anak-anak yang sakit, nyeri pada mata hanya ditemukan pada 1,3% kasus. Setengah dari mereka mengeluhkan nyeri perut, yang sering terlokalisasi di daerah epigastrik, lebih jarang di hipokondrium kanan atau bersifat difus.

Jarang terjadi, pada periode pra-ikterik, ruam kulit, perut kembung, dan gangguan usus diamati.

Gejala katarak sama sekali tidak khas untuk hepatitis B; di antara pasien yang kami amati, gejala tersebut diamati pada 15% kasus, yang dimanifestasikan oleh batuk, keluarnya lendir dari hidung, dan hiperemia difus pada selaput lendir orofaring. Pada semua pasien ini, gejala katarak tidak terkait dengan hepatitis B, karena dalam kebanyakan kasus, seseorang dapat mengasumsikan penambahan ARVI atau infeksi campuran sejak hari-hari pertama penyakit.

Gejala yang paling objektif pada periode awal adalah pembesaran, pengerasan, dan nyeri tekan pada hati. Kami mengamati gejala ini pada semua pasien dalam kasus-kasus yang dapat kami lacak perkembangan gejala klinisnya sejak hari pertama penyakit. Pembesaran hati biasanya dimulai pada hari ke-2 atau ke-3 sejak timbulnya penyakit, nyeri tekan baru terlihat sedikit lebih awal saat meraba hipokondrium kanan, terkadang bahkan tanpa hubungan dengan pembesaran hati. Kami mengamati pembesaran limpa hanya pada pasien yang terisolasi tepat sebelum munculnya penyakit kuning.

Perubahan dalam darah tepi pada periode awal hepatitis B tidaklah khas. Yang dapat diamati hanya sedikit leukositosis, kecenderungan limfositosis; LED selalu dalam batas normal.

Pada semua pasien, bahkan dalam periode pra-ikterik, aktivitas tinggi ALT, AST, dan enzim sel hati lainnya terdeteksi dalam serum darah; pada akhir periode ini, kandungan bilirubin terkonjugasi dalam darah meningkat, tetapi indikator tes sedimen, sebagai aturan, tidak berubah dan tidak ada disproteinemia. HBsAg, HBeAg, dan anti-HBc IgM beredar dalam konsentrasi tinggi dalam darah dan DNA virus sering terdeteksi.

Durasi periode awal (pra-ikterik) dapat sangat bervariasi - dari beberapa jam hingga 2-3 minggu; dalam pengamatan rata-rata 5 hari. Durasi maksimum periode pra-ikterik pada pasien yang diamati adalah 11 hari, tetapi pada 9,9% pasien periode pra-ikterik sama sekali tidak ada, dan penyakit dalam kasus ini dimulai segera dengan munculnya penyakit kuning.

Gejala hepatitis B selama periode ikterus (puncak penyakit)

Bahasa Indonesia: 1-2 hari sebelum timbulnya penyakit kuning, semua pasien mengalami penggelapan urin dan sebagian besar memiliki tinja yang berubah warna. Tidak seperti hepatitis A, dengan hepatitis B, transisi penyakit ke periode ketiga (ikterik) dalam banyak kasus tidak disertai dengan perbaikan kondisi umum dan, sebaliknya, pada banyak pasien, dengan timbulnya penyakit kuning, gejala keracunan meningkat. Pada 33% pasien, suhu tubuh subfebris diamati pada hari pertama periode ikterik, pada 25% - mual, muntah, 9,3% pasien mengeluh sakit perut, anoreksia total. Pasien tetap lesu, mengeluh kelemahan umum, nafsu makan buruk, rasa pahit, bau mulut, perasaan berat atau nyeri di hipokondrium kanan, epigastrium atau tanpa lokalisasi tertentu.

Penyakit kuning pada hepatitis B meningkat secara bertahap - biasanya dalam 5-6 hari, terkadang hingga 2 minggu atau lebih lama. Warna penyakit kuning dapat bervariasi dari kuning muda, kenari atau lemon hingga kuning kehijauan atau kuning oker, kunyit. Tingkat penyakit kuning dan warnanya dikaitkan dengan tingkat keparahan penyakit dan perkembangan sindrom kolestasis. Setelah mencapai puncaknya, penyakit kuning pada hepatitis B biasanya stabil dalam 5-10 hari, dan baru setelah itu mulai berkurang.

Frekuensi gejala periode ikterus pada pasien hepatitis B akut

Gejala	Frekuensi, %
	Anak-anak di tahun pertama kehidupan	Anak-anak di atas 1 tahun	Orang dewasa
Kelesuan, kelemahan, adynamia	74	64.7	98
Nafsu makan menurun, anoreksia	75.3	68.3	100
Peningkatan suhu tubuh	32.9	Angka 0	2
Mual, regurgitasi	25.1	-	50
Muntah	41.6	5.4	25
Sakit perut	Angka 0	11	55
Ruam hemoragik	26.7	18.2	20
Ruam kulit	-	7.8	2
Diare	Angka 0	Angka 0	15
Pembesaran hati	100,0	95	98
Pembesaran limpa	96.3	49.3	15

Seperti yang dapat dilihat dari data yang disajikan, pada periode ikterik, gejala yang bersifat astenovegetatif dan dispepsia mendominasi hampir semua pasien. Tingkat ekspresi dan durasi deteksinya secara langsung bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan, pada tingkat yang lebih rendah, pada usia. Pada saat yang sama, perhatian diarahkan pada tidak adanya sama sekali gejala-gejala yang menjadi ciri hepatitis B pada orang dewasa seperti nyeri otot dan sendi, diare, fenomena katarak, dan gatal-gatal pada kulit sangat jarang terjadi.

Ruam kulit dapat dianggap sebagai gejala hepatitis B yang langka. Dalam pengamatan klinis, pada puncak penyakit kuning, ruam kulit ditemukan pada 7,8% pasien dalam kelompok anak-anak yang lebih tua. Ruam tersebut terletak simetris pada tungkai, bokong, dan badan, bersifat makulopapular, berwarna merah, dengan diameter hingga 2 mm. Ketika diremas, ruam tersebut berubah menjadi warna oker, setelah beberapa hari, sedikit pengelupasan muncul di bagian tengah papula. Ruam ini harus ditafsirkan sebagai sindrom Gianotti-Crosti, yang dijelaskan oleh penulis Italia untuk hepatitis B.

Dalam bentuk yang parah, manifestasi sindrom hemoragik dapat diamati pada puncak penyakit: perdarahan titik atau perdarahan yang lebih signifikan pada kulit. Namun, perlu dicatat bahwa dalam bentuk yang meluas, sindrom hemoragik dengan perdarahan pada kulit dan pendarahan dari selaput lendir hanya diamati pada gagal hati yang terkait dengan nekrosis hati masif atau submasif.

Bersamaan dengan meningkatnya penyakit kuning pada hepatitis B, ukuran hati bertambah, tepinya menjadi lebih padat, dan timbul nyeri bila dipalpasi.

Pada kasus hepatitis B yang khas, peningkatan ukuran hati diamati pada hampir semua pasien (96,3%), dan hati membesar secara seragam dengan dominasi kerusakan pada lobus kiri.

Pembesaran limpa diamati lebih jarang daripada hati, dalam pengamatan - pada 96,3% anak-anak pada tahun pertama kehidupan dan pada 49,3% anak-anak yang lebih tua. Limpa sering membesar pada kasus yang lebih parah dan selama perjalanan penyakit yang panjang. Menurut data penelitian, dalam bentuk ringan limpa teraba pada 65%, dalam bentuk sedang - pada 72%, dan dalam bentuk parah - pada 93%. Pembesaran limpa dicatat sepanjang periode akut dengan dinamika terbalik yang lambat, seringkali limpa teraba bahkan setelah hilangnya gejala hepatitis B lainnya (kecuali pembesaran hati), yang, sebagai aturan, menunjukkan perjalanan penyakit yang berlarut-larut atau kronis.

Perubahan yang paling khas pada sistem kardiovaskular pada hepatitis B adalah bradikardia, aritmia pernapasan vagal, penurunan tekanan darah, melemahnya nada, ketidakmurnian nada pertama atau murmur sistolik ringan di puncak, sedikit aksentuasi nada kedua di arteri pulmonalis, dan kadang-kadang ekstrasistol jangka pendek.

Pada periode awal penyakit, aktivitas jantung meningkat. Pada periode ikterik, bradikardia disertai aritmia terjadi. Dengan menghilangnya penyakit kuning, denyut nadi secara bertahap mendekati normal, dan tetap labil untuk beberapa waktu. Perubahan mendadak dari bradikardia menjadi takikardia pada puncak penyakit kuning harus dianggap sebagai gejala yang tidak menguntungkan yang menunjukkan bahaya berkembangnya koma hepatik.

Perubahan kardiovaskular pada hepatitis B hampir tidak pernah berperan serius dalam perjalanan dan hasil penyakit. Pada sebagian besar kasus, aktivitas jantung kembali normal saat pasien dipulangkan.

Perubahan elektrokardiografi pada hepatitis B berupa penebalan dan pengurangan gelombang T, sedikit pelebaran kompleks QRS, pengurangan interval ST, aritmia pernapasan sinus ditafsirkan sebagai manifestasi gangguan fungsional aktivitas jantung, dan bukan sebagai indikator kerusakan miokard. Bahkan, perubahan ini dapat dianggap sebagai manifestasi "jantung menular", yang sangat sering diamati pada penyakit menular lainnya. Pada saat yang sama, perubahan elektrokardiografi yang lebih jelas, kadang-kadang terdeteksi pada bentuk hepatitis B yang parah, dapat menjadi akibat dari efek toksik langsung pada otot jantung, serta cerminan gangguan metabolisme dalam tubuh dan otot jantung.

Perubahan pada sistem saraf menempati tempat yang menonjol dalam gambaran klinis hepatitis B, perubahan tersebut lebih terlihat dan nyata, semakin parah kerusakan hati. Namun, bahkan dalam kasus yang ringan, bahkan pada awal penyakit, beberapa depresi umum pada sistem saraf pusat dapat dideteksi, yang diekspresikan dalam perubahan suasana hati pasien, penurunan aktivitas, kelesuan dan adinamia, gangguan tidur, dan manifestasi lainnya.

Dalam kasus yang parah, gangguan otak yang sangat tajam diamati, terkait dengan perubahan distrofik yang signifikan pada hati. Dalam bentuk-bentuk inilah perubahan anatomi yang nyata pada sistem saraf dijelaskan dengan kerusakan terbesar pada nodus subkortikal, tempat pusat vegetatif terlokalisasi.

Dalam pemeriksaan hematologi, peningkatan jumlah sel darah merah dan jumlah hemoglobin biasanya terlihat pada tahap awal periode ikterik, tetapi pada puncak penyakit kuning, jumlah sel darah merah cenderung menurun. Pada kasus yang parah, anemia berkembang. Persentase retikulosit pada puncak penyakit biasanya meningkat. Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan yang lebih parah pada sumsum tulang mungkin terjadi, hingga perkembangan panmieloftisis.

Jumlah leukosit pada periode ikterik normal atau menurun. Dalam formula darah pada puncak toksikosis, kecenderungan neutrofilia terungkap, dan selama masa pemulihan - menjadi limfositosis. Monositosis diamati pada sepertiga pasien. Dalam kasus yang parah, leukositosis sedang dengan pergeseran pita sangat umum, sementara ESR hampir selalu menurun, sedangkan dalam bentuk ringan, ESR biasanya dalam batas normal. ESR rendah (1-2 mm / jam) dengan keracunan parah pada pasien dengan bentuk hepatitis B yang parah merupakan tanda yang tidak menguntungkan.

Pada puncak penyakit, kadar bilirubin total dalam serum darah meningkat secara maksimal (terutama karena fraksi terkonjugasi) akibat terganggunya ekskresinya oleh hepatosit. Mekanisme penangkapan dan konjugasi bilirubin terganggu hanya pada bentuk yang parah dan terutama pada nekrosis hati masif. Dalam kasus ini, dalam serum darah, seiring dengan peningkatan bilirubin terkonjugasi, jumlah fraksi tak terkonjugasi meningkat.

Peningkatan aktivitas enzim hepatoseluler pada periode ikterik diamati pada semua pasien. Aktivitas maksimum ALT dan AST biasanya tercatat pada puncak periode ikterik, kemudian aktivitas mulai menurun secara bertahap dengan normalisasi lengkap pada akhir minggu ke-6-8 penyakit dan tidak pada semua pasien.

Pada sebagian besar pasien, jumlah protein total dalam serum darah menurun akibat menurunnya sintesis albumin; pada beberapa kasus, kandungan globulin a1-, a2- meningkat, dan pada sebagian besar kasus, kandungan globulin y meningkat, tetapi tetap saja, disproteinemia yang nyata pada puncak penyakit hanya diamati pada bentuk penyakit yang parah dan ganas.

Hasil tes timol pada hepatitis B sering kali normal atau sedikit meningkat.

Indikator uji sublimasi pada hepatitis B cenderung menurun; penurunan signifikan hanya diamati pada bentuk yang parah dan terutama ganas serta sirosis hati.

Kadar beta-lipoprotein pada periode akut penyakit meningkat 2-3 kali lipat atau lebih, dan secara bertahap menurun ke normal saat pasien pulih dan tes biokimia lainnya kembali normal. Dengan perkembangan nekrosis hati yang masif, kadar beta-lipoprotein menurun tajam, yang merupakan tanda prognosis yang buruk.

Pada puncak penyakit hepatitis B, nilai indeks protrombin, kadar fibrinogen, dan prokonvertin menurun, terutama pada bentuk parah yang disertai nekrosis hati masif atau submasif. Penurunan indeks protrombin hingga nol selalu menunjukkan prognosis yang tidak baik.

Selama periode ikterik, HBsAg, HBeAg, anti-HBC IgM terus terdeteksi dalam darah, dan pada beberapa pasien antibodi terhadap antigen sapi kelas IgG dan anti-HBV muncul. Dari pergeseran imunologi lainnya pada puncak manifestasi klinis, penurunan tertentu dalam limfosit T secara konsisten terdeteksi, terutama limfosit T-helper, dengan kandungan limfosit T-supresor yang relatif normal, peningkatan sensitisasi limfosit T terhadap HBsAg dan lipoprotein hati, kandungan limfosit B cenderung meningkat, kandungan imunoglobulin IgM dan IgG meningkat.

Perubahan imunologi yang diamati bersifat stabil, dapat ditelusuri sepanjang periode akut dan lebih jelas pada bentuk penyakit yang parah.

Masa inkubasi hepatitis B

Masa inkubasi hepatitis B adalah 60-180 hari, paling sering 2-4 bulan, dalam kasus yang jarang terjadi berkurang menjadi 30-45 hari atau meningkat menjadi 225 hari. Lamanya masa inkubasi bergantung pada dosis infeksi dan kemungkinan usia. Dalam kasus infeksi masif, yang biasanya diamati selama transfusi darah atau plasma, masa inkubasi yang lebih pendek diamati - 1,5-2 bulan, sedangkan dengan manipulasi parenteral (injeksi subkutan dan intramuskular) dan terutama dengan infeksi rumah tangga, durasi masa inkubasi seringkali 6 bulan. Pada anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan, durasi masa inkubasi biasanya lebih pendek (2,8 ± 1,6 hari) dibandingkan pada anak-anak kelompok usia yang lebih tua (117,8 ± 2,6, p < 0,05).

Gejala klinis penyakit hepatitis B pada periode ini sama sekali tidak ada. Namun seperti halnya hepatitis A, pada akhir masa inkubasi, aktivitas enzim sel hati yang tinggi terus terdeteksi dalam darah dan, sebagai tambahan, ada penanda infeksi virus HB yang aktif saat ini: HBsAg, HBeAg;, anti-HBc IgM.

Tanda-tanda hepatitis B pada masa pemulihan

Durasi total periode ikterus pada hepatitis B sangat bervariasi - dari 7-10 hari hingga 1,5-2 bulan. Dalam pengamatan, periode ikterus rata-rata 29,5±12,5 hari, termasuk 20,6±9,6 hari pada bentuk ringan, 31,4±13 hari pada bentuk sedang, dan 37,6±16 hari pada bentuk berat.

Dengan hilangnya penyakit kuning, pasien tidak lagi mengeluh, mereka aktif, nafsu makan mereka pulih, tetapi dalam setengah kasus hepatomegali masih ada, dan dalam 2/3 - hiperfermentemia ringan. Nilai uji timol, fenomena disproteinemia, dll. dapat tetap tinggi. Harus ditekankan bahwa bahkan dalam kerangka perjalanan penyakit yang menguntungkan, kasus-kasus dengan tingkat pemulihan fungsional hati yang dipercepat adalah mungkin, ketika hilangnya gejala klinis sepenuhnya dan normalisasi tes hati fungsional terjadi setelah 3-4 minggu, dan sebaliknya, ada kasus-kasus ketika normalisasi gambaran klinis dan perubahan biokimia tidak terjadi setelah 4-6 bulan.

Dengan mempelajari laju pemulihan fungsi hati pada 243 pasien hepatitis B akut menggunakan kurva universal yang menggambarkan pola proses pemulihan pada penyakit ini, para dokter mencatat bahwa pada 6,2% kasus, laju pemulihan fungsi terdeteksi lebih cepat (rata-rata 25% per hari), pada 48,1% kasus, laju normal berada dalam interval kepercayaan kurva universal (rata-rata 13% per hari), pada 41,7% kasus, laju lambat dengan laju pemulihan 7,5% per hari, pada 4% kasus, laju pemulihan fungsi akan menjadi 3,3% per hari, yang kami klasifikasikan sebagai perjalanan hepatitis B yang berlarut-larut.

Dinamika pemulihan klinis berkorelasi dengan laju pemulihan fungsi hati. Dengan laju yang dipercepat, tidak ada perlambatan dalam pemulihan klinis yang diamati, dengan laju normal - tercatat pada 18,8% anak di bawah usia satu tahun dan pada 10,3% anak yang lebih tua, dan dengan laju yang lambat - masing-masing pada 57,4 dan 40,6%.

Penyimpangan yang sangat nyata dalam dinamika pemulihan klinis ditemukan pada pasien dengan perjalanan hepatitis B jangka panjang.

Penting untuk dicatat bahwa perlambatan dinamika pemulihan klinis pada anak-anak di tahun pertama kehidupan terjadi terutama karena tingkat keparahan dan durasi gejala keracunan dan hepatomegali, sedangkan pada anak-anak yang lebih tua - karena perjalanan penyakit kuning yang lamban. Dalam beberapa kasus, perlambatan laju pemulihan fungsional dikaitkan dengan adanya eksaserbasi, yang dalam pengamatan kami pada anak-anak di tahun pertama kehidupan secara klinis lebih jelas, sedangkan pada anak-anak yang lebih tua biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan aktivitas enzim hepatoseluler.

Selama masa pemulihan, HBsAg dan terutama HBeAg biasanya tidak lagi terdeteksi dalam serum darah, tetapi anti-HBe, anti-HBc IgG dan seringkali anti-HBs selalu terdeteksi.

Perjalanan penyakit hepatitis B

Menurut klasifikasi yang diterima secara umum, perjalanan hepatitis B dapat bersifat akut, berkepanjangan, dan kronis.

Perjalanan akut hepatitis B

Hepatitis B akut ditemukan pada 90% pasien. Dalam kasus ini, fase akut penyakit berakhir pada hari ke-25-30 sejak timbulnya penyakit, dan pada 30% kasus, pemulihan total dapat terjadi pada periode ini. Pasien yang tersisa mengalami sedikit peningkatan ukuran hati (tidak lebih dari 2 cm di bawah tepi lengkung kosta) yang dikombinasikan dengan hiperenzimemia, melebihi nilai normal tidak lebih dari 2-4 kali. Setelah 2 bulan sejak timbulnya penyakit, penyelesaian proses patologis yang tidak lengkap hanya diamati pada 50% pasien, dan hanya sepertiga dari mereka yang mengalami hiperenzimemia minor; sisanya mengalami pembesaran hati yang dikombinasikan dengan disproteinemia.

Pada bulan ke-3-4 sejak timbulnya penyakit, pemulihan total sudah tercatat pada 63% kasus, dan pada bulan ke-6 - pada 93% kasus. Pasien yang tersisa mengalami sedikit peningkatan ukuran hati, terkadang mereka terus mengeluhkan nafsu makan berkurang, nyeri perut intermiten, biasanya terkait dengan asupan makanan atau aktivitas fisik. Pada saat yang sama, aktivitas enzim sel hati dan indikator biokimia lainnya tetap normal.

Selama pemeriksaan terperinci terhadap pasien-pasien ini di pusat gastroenterologi, sepertiga dari mereka memiliki hepatomegali ringan yang dapat diartikan sebagai ciri konstitusional individu yang tidak terkait dengan hepatitis B sebelumnya; pada semua pasien lainnya, berbagai patologi gastroduodenal dan hepatobilier didokumentasikan. Paling sering, pasien-pasien ini didiagnosis dengan diskinesia bilier yang dikombinasikan dengan deformasi kandung empedu, kolesistokolangitis, gastroduodenitis atau kolesistitis, tetapi sering kali pasien-pasien ini menderita gastroduodenitis kronis, enterokolitis kronis, dll.

Analisis retrospektif data anamnesis menunjukkan bahwa 30% anak yang dirujuk ke pusat gastroenterologi memiliki keluhan subjektif (mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dll.) sebelum tertular hepatitis B. Durasi keluhan ini berkisar antara 1 hingga 7 tahun. Setengah dari anak-anak tidak memiliki keluhan sebelum tertular hepatitis B, tetapi anamnesis menyeluruh mengungkapkan bahwa mereka memiliki keturunan yang memburuk, atau alergi polivalen (makanan, obat-obatan), atau penyakit menular sebelumnya (infeksi usus, gondongan, dll.).

Pada anak-anak yang tersisa, keluhan subjektif dan gejala objektif patologi gastrointestinal pertama kali muncul dengan hepatitis B atau 1-2 bulan setelah keluar dari rumah sakit, yang tampaknya mengonfirmasi hubungan etiopatogenetik mereka dengan penyakit hati sebelumnya, tetapi, mengingat sifat perubahan endoskopi, ada lebih banyak alasan untuk berpikir tentang patologi gastroduodenal kronis dan laten, yang terwujud di bawah pengaruh infeksi HBV.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Perjalanan hepatitis B yang berkepanjangan

Menurut data penelitian, perjalanan penyakit yang berlarut-larut diamati pada 7,8% anak. Dalam kasus ini, hepatomegali dan hiperfermentemia bertahan selama 4-6 bulan.

Dalam kasus perjalanan penyakit yang berlarut-larut, biasanya dibedakan tiga varian penyakit:

• Hepatitis prodromal yang nyata ditandai dengan manifestasi klinis dan biokimia yang berkepanjangan pada periode akut: penyakit kuning, hepatomegali, hiperfermentemia, dll. (“terjebak” di tengah penyakit).
• Hepatitis yang berlarut-larut dan terus-menerus disertai dengan manifestasi klinis dan biokimia penyakit yang berkepanjangan, yang merupakan ciri khas periode kemundurannya ("terjebak" dalam tahap kemunduran). Penyakit kuning tidak ada, manifestasi utama penyakit ini diekspresikan secara sedang, hiperfermentemia bersifat monoton. Gejala utama penyakit ini adalah hepatomegali sedang, lebih jarang - splenomegali.
• Hepatitis berkepanjangan seperti gelombang dimanifestasikan oleh eksaserbasi berulang, terjadi dengan gambaran klinis, atau hanya peningkatan aktivitas enzim.

Pada pasien yang diamati dengan hepatitis B yang berkepanjangan, pemulihan klinis dan laboratorium lengkap dengan serokonversi HBsAg menjadi anti-HBs terjadi 6-10 bulan setelah timbulnya penyakit, dalam kasus yang terisolasi - bahkan setelah 1,5-2 tahun. Perkembangan hepatitis B kronis sebagai akibat dari bentuk hepatitis B yang nyata tidak diamati dalam kasus apa pun.

Klasifikasi Hepatitis B

Hepatitis B diklasifikasikan dengan cara yang sama seperti hepatitis A, berdasarkan jenis, tingkat keparahan dan perjalanan penyakit.

Namun, dalam kelompok “bentuk keparahan”, bersama dengan bentuk ringan, sedang, dan berat, juga termasuk bentuk ganas, yang terjadi hampir secara eksklusif pada hepatitis B dan D, dan dalam kelompok “perjalanan”, selain akut dan berkepanjangan, ditambahkan pula perjalanan kronis.

Kriteria klinis dan laboratorium untuk membedakan bentuk anikterik, laten, subklinis, serta bentuk hepatitis B ringan, sedang, dan berat pada dasarnya tidak berbeda dengan hepatitis A.

• Bentuk klinis: ikterik, anikterik, varian subklinis (tidak jelas).
• Berdasarkan durasi dan siklus aliran.
  • Akut (sampai 3 bulan).
  • Berkepanjangan (lebih dari 3 bulan).
  • Dengan kekambuhan, eksaserbasi (klinis, enzimatik).
• Formulir berdasarkan tingkat keparahan.
  • Lampu.
  • Sedang-berat.
  • Berat.
  • Fulminan (petir).
• Komplikasi: distrofi hati akut dan subakut dengan perkembangan ensefalopati hepatik dan koma hepatik.
• Hasil.
  • Hepatitis B akut, pemulihan, hepatitis B kronis, hasil fatal dengan perkembangan distrofi hati.
  • Hepatitis B kronis: pemulihan (serokonversi spontan HBsAg/anti-HBs), pembawa tidak aktif, sirosis hati, karsinoma hepatoseluler.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]