Hepatitis B kronis: gejala

Hepatitis B kronis ditemukan terutama pada pria.

Kemungkinan hubungan dengan HBV mencakup etnisitas (negara dengan tingkat status carrier yang tinggi), kontak seksual dengan orang yang terinfeksi, pekerjaan yang berkaitan dengan kontak dengan darah manusia, transplantasi organ dan jaringan, atau terapi imunodepresan dalam sejarah, homoseksualitas dan kecanduan narkoba. Kemungkinan berkembangnya infeksi kronis pada anak yang lahir dari ibu positif HBeAg adalah 80-90%. Pada orang dewasa sehat, risiko kronis setelah hepatitis akut sangat rendah (sekitar 5%). Mungkin tidak ada riwayat dari salah satu faktor risiko ini.

Hepatitis B kronis mungkin merupakan kelanjutan dari hepatitis akut yang belum terselesaikan B. Serangan akut biasanya ringan. Pasien dengan onset terang penyakit dan ikterus parah biasanya sembuh total. Pada pasien yang bertahan dengan hepatitis fulminan, perkembangan penyakit ini jarang terjadi atau tidak diamati sama sekali.

Setelah serangan akut, aktivitas transaminase serum "berfluktuasi" terhadap ikterus intermiten. Keluhan dapat dibilang tidak ada, dan pasien hanya memiliki tanda biokimia dari proses aktif atau keluhan kelemahan dan malaise yang mungkin dilakukan; sedangkan diagnosisnya ditetapkan setelah dilakukan pemeriksaan rutin.

Hepatitis B kronis dapat didiagnosis pada donor pada saat donor darah atau skrining darah rutin berdasarkan deteksi HBsAg dan peningkatan aktivitas serum transaminase yang moderat.

Hepatitis kronis sering merupakan penyakit "bisu". Gejala tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan kerusakan hati.

Sekitar setengah dari pasien ketika merujuk ke dokter ada penyakit kuning, asites atau hipertensi portal, yang mengindikasikan proses yang jauh hilang. Encephalopathy saat diobati biasanya tidak seperti biasanya. Pasien biasanya tidak bisa menunjuk pada serangan hepatitis akut sebelumnya. Pada beberapa pasien yang menangani mengungkapkan karsinoma hepatoseluler.

[1], [2], [3], [4], [5],

Tanda klinis eksaserbasi dan reaktivasi virus

Pasien dengan program hepatitis B kronis yang cukup stabil dapat mengembangkan tanda-tanda klinis eksaserbasi. Hal ini dinyatakan dalam kejengkelan kelemahan dan biasanya dalam meningkatkan aktivitas serum transaminase.

Eksaserbasi dapat dikaitkan dengan serokonversi dari HBeAg-positif ke keadaan negatif-HBeAg. Biopsi hati menunjukkan hepatitis lobular akut, yang akhirnya mereda, dan aktivitas transaminase serum menurun. Serokonversi dapat terjadi secara spontan dan terjadi setiap tahun pada 10-15% pasien atau merupakan hasil terapi antiviral. Tes untuk HBV-DNA dapat tetap positif bahkan ketika anti-HBe muncul. Pada beberapa pasien HBeAg-positif, "wabah" replikasi virus dan peningkatan aktivitas transaminase serum terjadi tanpa hilangnya HBeAg.

Reaktivasi spontan virus dengan transisi dari HBeAg-negative ke HBeAg- dan HBV-DNA-positive juga dijelaskan. Gambaran klinis bervariasi dari manifestasi minimal sampai insufisiensi hati fulminan.

Reaktivasi virus sangat parah pada pasien terinfeksi HIV.

Reaktivasi dapat dilakukan secara serologis dengan munculnya anti-HBc IgM dalam darah.

Reaktivasi dapat menjadi konsekuensi dari kemoterapi kanker, penggunaan metotreksat dosis rendah untuk pengobatan rheumatoid arthritis, transplantasi organ, atau pemberian kortikosteroid pada pasien HBeAg-positif.

Gangguan parah berhubungan dengan mutasi pada pn-core-wilayah virus, ketika di hadapan HBV-DNA hilang e antigen.

Kemungkinan superinfeksi HDV. Hal ini menyebabkan percepatan yang signifikan dalam perkembangan hepatitis kronis.

Kemungkinan juga superinfeksi HAV dan HCV.

Akibatnya, setiap penyimpangan dalam perjalanan penyakit pada pembawa HBV meningkatkan kemungkinan pengembangan karsinoma hepatoselular.

[6], [7], [8], [9]

Hepatitis B kronis, terkait dengan fase replikasi (HBeAg-positive replicative chronic hepatitis B)

Data klinis dan laboratorium untuk varian hepatitis B kronis ini sesuai dengan hepatitis aktif.

Pasien mengeluh kelemahan umum, kelelahan, demam (sampai 37,5 ° C), penurunan berat badan, iritabilitas, nafsu makan yang buruk, perasaan berat dan nyeri di kuadran kanan atas setelah makan, perasaan pahit di mulut, kembung, kotoran yang tidak stabil. Semakin tinggi aktivitas proses patologis, semakin jelas manifestasi subjektif penyakit tersebut.

Saat memeriksa pasien, perhatian diberikan pada ikterus transien pada kulit dan sklera (tidak sering), penurunan berat badan, dengan aktivitas hepatitis kronis yang tinggi, fenomena perdarahan (pendarahan hidung, ruam hemoragik pada kulit) mungkin dilakukan. Munculnya "tanda bintang vaskular", pruritus kulit, "telapak hati", asites transpor di kulit biasanya mengindikasikan adanya transformasi menjadi sirosis hati, namun gejala yang sama juga dapat diamati dengan aktivitas hepatitis kronis yang diucapkan.

Studi obyektif mengungkapkan pada semua pasien hepatomegali dengan berbagai tingkat. Hati adalah konsistensi yang kencang dan kencang, ujungnya membulat. Limpa yang membesar mungkin teraba, namun tingkat pembesarannya seringkali tidak signifikan. Diutamakan hepatosplenomegali dengan hipersplenisme lebih sering terjadi pada sirosis hati.

Dalam beberapa kasus, varian cholestatic dari hepatitis B kronis dapat diamati. Hal ini ditandai dengan penyakit kuning, gatal pada kulit, hiperbilirubinemia, hiperkolesterolemia, kadar darah tinggi y-glutamyltranspeptidase, alkaline phosphatase.

Sejumlah kecil pasien dengan hepatitis B kronis mengungkapkan lesi sistemik ekstrahepatik dengan keterlibatan dalam proses inflamasi sistem pencernaan (pankreatitis), kelenjar eksokrin (sindrom Sjogren), tiroid (tiroiditis Hashimoto Hashimoto), sendi (polyarthralgia, sinovitis), paru-paru (alveolitis fibrosis) otot (polymyositis, polymyalgia), pembuluh (nodular periarteritis dan vaskulitis lainnya), sistem saraf perifer (polyneuropathy), ginjal (glomerulonefritis).

Namun, perlu ditekankan bahwa lesi ekstra-sistemik yang diekspresikan lebih sesuai untuk hepatitis autoimun dan untuk transformasi hepatitis kronis menjadi sirosis hati.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Hepatitis B kronis, terkait dengan fase integratif (HBeAg-negative integratif hepatitis B kronis)

HBeAg-negative integratif hepatitis B kronis memiliki jalur yang menguntungkan. Sebagai aturan, ini adalah fase tidak aktif dari penyakit ini. Vaksin hepatitis kronis ini biasanya berlangsung tanpa manifestasi subyektif yang jelas. Hanya sedikit pasien yang mengeluhkan kelemahan ringan, penurunan nafsu makan, dan rasa sakit yang tidak adekuat di hati. Dengan penelitian yang obyektif terhadap pasien, tidak ada perubahan signifikan dalam kondisi mereka (tidak ada ikterus, penurunan berat badan, limfadenopati dan manifestasi ekstra hati). Namun, hampir selalu ada hepatomegali dan jarang sekali splenomegali yang tidak signifikan. Sebagai aturan, limpa tidak membesar. Indikator laboratorium biasanya normal atau pada batas atas normal, tingkat alanine aminotransferase tidak meningkat atau meningkat secara signifikan, tidak ada perubahan signifikan pada parameter imunologis.

Dalam biopsi hati, infiltrasi limfositik-makrofag pada bidang portal, vnichridolkovy dan fibrosis portal, nekrosis hepatosit tidak ada.

Dalam serum darah, spidol untuk fase integrasi virus hepatitis ditemukan: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Pemindaian radioisotop dan ultrasound hati menunjukkan hepatomegali dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

[17], [18], [19]

Hepatitis HBeAg-negatif kronis (integratif) dengan aminotransferase alanin tingkat tinggi dalam campuran darah-integratif-hepatitis

Dalam varian hepatitis kronis HBeAg-negatif (integratif) ini, walaupun tidak adanya tanda untuk replikasi virus hepatitis B, kadar aminotransferase alanin dalam darah terus berlanjut, menunjukkan sitolisis hepatosit yang terus berlanjut. Secara umum diyakini bahwa mempertahankan tingkat tinggi aminotransferase alanin dengan tidak adanya tanda replikasi virus memerlukan pengecualian penambahan virus hepatotropik lainnya (kombinasi hepatitis B + C integratif, B + D, B + A, dll.) Atau dapat mengindikasikan kombinasi virus hepatitis B pada fase integrasi dengan penyakit hati lainnya (alkohol, kerusakan hati, kanker hati, dll.).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Hepatitis HBeAg-negatif dengan replikasi virus yang diawetkan (varian HBeAg-negatif mutant hepatitis B kronis)

Dalam beberapa tahun terakhir, kemampuan virus hepatitis B untuk menghasilkan strain mutan telah dijelaskan. Mereka berbeda dari strain "liar" khas karena kurangnya kemampuan untuk menghasilkan antigen spesifik. Mutasi virus hepatitis B disebabkan oleh reaksi lemah tubuh yang tidak memadai terhadap infeksi, dan juga pengenalan vaksinasi terhadap hepatitis B. Penghentian sintesis antigen dipandang sebagai adaptasi virus terhadap mekanisme perlindungan makroorganisme, sebagai upaya untuk melepaskan diri dari pengawasan imunologi.

Mutasi HBeAg-negatif varian hepatitis B kronis ditandai dengan hilangnya kemampuan virus untuk mensintesis HBeAg dan terjadi terutama pada pasien yang respon kekebalannya melemah.

Mutasi HBeAg-negatif varian hepatitis B kronis ditandai dengan fitur berikut:

• Tidak adanya HBeAg dalam serum darah (karena produksi rendah, tetap dalam hepatitis) dengan adanya marker replikasi HBV;
• deteksi DNA HBV dalam serum darah pasien;
• adanya HBeAb dalam serum darah;
• adanya HBs-antigenemia dalam konsentrasi tinggi;
• Deteksi HBeAg dalam hepatosit;
• perjalanan klinis yang lebih parah dari penyakit ini dan tanggapan yang jauh lebih sedikit terhadap pengobatan interferon dibandingkan dengan HBeAg-positif hepatitis B kronis.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka dkk. (1992) melaporkan aliran hepatitis B kronis dan HBV-HB negatif negatif yang nyata dan nyata. Pola morfologi biopsi hati sesuai dengan hepatitis B kronis HBeAg positif, kemungkinan pengembangan kerusakan hati yang merusak sesuai dengan jenis hepatitis aktif kronis.

Diasumsikan bahwa pada hepatitis kronik HBeAg-negatif mutan, risiko keganasan dengan perkembangan hepatokarsinoma sangat hebat.