Kardiomiopati beralkohol

Beralkohol kardiomiopati dilatasi (akibat alkohol gagal jantung beralkohol miokard, beracun dilatasi kardiomiopati) - kardiomiopati dilatasi sekunder, terjadi dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol - intoksikasi alkohol kronis - dan kekalahan diwujudkan terutama ventrikel kiri dengan keterlibatan berikutnya dari bilik lain dari jantung dan ekstensi.

Kode ICD-10

I42.6 Kardiomiopati alkoholik.

Gejala kardiomiopati alkoholik

Penyakit kardiomiopati alkoholik dimanifestasikan oleh kegagalan peredaran darah sepanjang lingkaran besar dan kecil akibat penurunan kontraktilitas miokardium dan perluasan ruang jantung. Pembentukan perubahan ini dikaitkan dengan efek toksik etanol dan asetaldehid pada kontraktilitas miokardium. Untuk tahap awal penyakit ini ditandai dengan: peningkatan kelelahan, kelemahan, berkeringat, palpitasi, nyeri di jantung, penyimpangan di jantung. Rasa sakit di daerah jantung biasanya jahitan atau sakit, berkepanjangan (bisa berlangsung berjam-jam), jangan terpancar dan tidak dihentikan oleh nitrogliserin. Kurang sering membakar pembakaran sternum dan / atau di dalam jantung. Mungkin ada penyimpangan dalam ritme, lebih sering paroxysms atrial fibrillation. Seringkali gejala yang tercantum muncul atau mengintensifkan keesokan harinya setelah kurtosis alkohol. Seiring perkembangan penyakit ini, hal itu dapat diprovokasi tidak hanya dengan minum alkohol, tapi juga oleh muatan fisik atau psikososial. Mereka bertahan lama, dan regresi lengkap tidak terjadi bahkan dengan latar belakang pantangan. Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri, seperti sesak napas dan palpitasi, yang tampak tidak hanya saat berolahraga, tapi juga saat istirahat, semakin meningkat. Kelemahan umum adalah kemajuan. Atrial fibrillation dan paroxysmal dapat berubah menjadi bentuk permanen. Rasa sakit di hati pada tahap ini tidak khas, dan penyakit ini memanifestasikan dirinya terutama oleh pesatnya perkembangan sirkulasi darah yang tidak mencukupi dengan latar belakang ekses alkohol atau beberapa saat setelahnya. Dengan latar belakang dilatasi rongga jantung yang parah dan penurunan kontraktilitas miokardium, terutama dengan adanya atrial fibrillation, trombi terbentuk di bilik jantung, sehingga embolisme ke berbagai organ menjadi mungkin.

Diagnosis kardiomiopati alkohol

Saat diperiksa, stigmata keracunan alkohol kronis terungkap, juga pembilasan wajah, kulit lembab, acrocyanosis, tremor tangan berskala besar, edema ekstremitas bawah, asites. Di paru-paru mereka mendengarkan pernapasan vesikular atau keras, di bagian bawah - menguap lembap stagnan. Pada tahap awal penyakit ini, perluasan batas jantung yang moderat, takikardia dengan sedikit beban, penurunan nada I pada puncak, peningkatan tekanan sistolik dan diastolik dicatat. Ketika penyakit ini berkembang, perluasan batas jantung yang signifikan di kedua arah terungkap, takikardia saat istirahat, diucapkan melemahnya nada I, irama kencang. Nada jantung bisa bersifat aritmia karena fibrilasi atrium, murmur sistolik di ujungnya bisa terdengar. Saat meraba perut, Anda bisa mengenali peningkatan hati, yang biasanya tidak nyeri, lembut atau agak padat, dengan tepi yang membulat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Diagnostik laboratorium

Kenaikan serum aktivitas GGT, ACT dan ALT.

Metode instrumental

Pada EKG, sinus takikardia, atrial dan ventricular extrasystoles, atrial fibrillation paroxysms terdeteksi. Juga, perubahan pada bagian akhir dari kompleks ventrikel dalam bentuk gigi T. Yang menunjuk adalah karakteristik yang kemudian dapat menurun dan menjadi merapikan. Kemudian, fibrilasi atrium menjadi permanen, tanda-tanda hipertrofi miokard pada ventrikel kiri mungkin muncul. Penyumbatan pada kaki bundel Hisnus, terutama yang kiri, sedang berkembang. Mungkin perkembangan gangguan ritme dan konduksi lainnya yang lebih serius dan kompleks. Juga, pada pasien dengan kerusakan hati alkoholik, munculnya patahan Q-wave pada EKG dimungkinkan, mereka dalam, tapi tidak melebihi 3-4 mm.

Echocardiography (echocardiography) menentukan peningkatan pada akhirnya sistolik, ukuran ventrikel kiri akhir diastolik pertama, dan kemudian bilik lain dari jantung, peningkatan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri, fraksi ejeksi berkurang. Bila prosesnya jauh sekali, ada perluasan yang signifikan dari semua ruang jantung, penurunan ketebalan dinding miokardium ventrikel kiri. Pada pasien yang menyalahgunakan bir, sebaliknya, hipertrofi miokard berat ("hati sapi"), hipokinesia yang menyebar, penurunan fraksi ejeksi yang signifikan.

Diagnostik diferensial

Diagnosis banding dilakukan dengan miokarditis, postinfarction cardiosclerosis, cacat jantung.

[9], [10], [11], [12], [13]

Contoh perumusan diagnosis

Intoksikasi alkohol kronis. Kardiomiopati dilatasi alkohol. NC II A.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lainnya

Untuk memilih rejimen pengobatan yang optimal, konsultasi terapis atau ahli jantung diperlukan. Konsultasi seorang terapis atau ahli jantung ditunjukkan untuk menilai tingkat keparahan manifestasi klinis gagal jantung dan hubungannya dengan penggunaan alkohol, untuk tujuan pengobatan yang tepat. Perkembangan gejala neurologis fokal memerlukan konsultasi ahli saraf untuk menyingkirkan gangguan transien sirkulasi serebral.

Pengobatan kardiomiopati alkoholik

Tujuan pengobatan

• Pengurangan fenomena gagal jantung.
• Pemulihan kapasitas kerja.

Pengobatan non-obat

Pertama-tama, perlu berhenti minum alkohol pada tahap penyakit apa pun. Pantang bisa menyebabkan regresi lengkap gejala dan peningkatan kesejahteraan pasien. Dianjurkan untuk membatasi konsumsi cairan dan garam.

Obat

Pada tahap awal penyakit ini, obat metabolik dan antioksidan ditunjukkan:

• trimethylhydrazinium propionate dihydrate (mildronate) dalam 0,5 g 4 kali sehari, intravena 0,5 g 2 kali sehari;
• oxymethylethylpyridine suksinat (meksidol) secara intramuskular 200-300 mg 2 kali sehari atau 1-2 kali infus;
• trimetazidine (preductal MB) 35 mg 2 kali sehari.

Vitamin dari kelompok B:

• tiamin bromida (B1) 3% larutan 1 ml intramuskular;
• larutan piridoksin hidroklorida (B6) 1% 2 ml secara intramuskular;
• vitamin E tocopherol acetate 100 mg per hari secara oral.

Jalannya pengobatan dengan obat ini berlangsung 10-15 hari, vitamin E - sampai 30 hari.

Dengan berkembangnya gejala gagal jantung, obat pilihannya adalah:

• penghambat enzim pengubah angiotensin;
• Captopril (kapoten) untuk 12,5-25 mg 2-3 kali sehari;
• enalapril (renitek) 5-10 mg 2 kali sehari;
• beta-blocker;
• Atenolol 12,5-25 mg 1-2 kali sehari.

Dianjurkan juga pemberian magnesium dan kalium panangin 1 tablet 3 kali sehari. Untuk mencegah komplikasi tromboemboli, asam asetilsalisilat (aspirin, trombo-ACC) diberikan secara oral, tidak 100 mg per hari.

Manajemen lebih lanjut

Tentukan dalam masing-masing kasus secara terpisah. Fenomena gagal jantung yang terus berlanjut memerlukan kelanjutan terapi dengan inhibitor enzim pengubah angiotensin, beta-adrenoblocker, asam asetilsalisilat dalam dosis yang dipilih secara individu.

Apa prognosis kardiomiopati alkohol?

Tahap awal perkembangan penyakit dengan berhentinya konsumsi alkohol yang menguntungkan. Dengan terus menyalahgunakan alkohol dan stadium lanjut penyakit - tidak menguntungkan. Kematian bisa datang dari gagal jantung parah, aritmia fatal, komplikasi tromboemboli.