Kegagalan otonom perifer - Gejala

Gejala kegagalan otonom perifer hadir dalam semua sistem fisiologis tubuh dan dapat terjadi dengan kedok berbagai penyakit somatik. Sindrom klinis yang umum adalah sebagai berikut:

1. Hipotensi ortostatik.
2. Takikardia saat istirahat.
3. Hipertensi pada posisi terlentang.
4. Hipohidrosis.
5. Ketidakmampuan.
6. Penyakit gastroparesis.
7. Sembelit.
8. Diare.
9. Inkontinensia urin.
10. Penglihatan berkurang saat senja.
11. Apnea tidur.

Sindrom yang ditunjukkan disajikan dalam urutan yang sesuai dengan frekuensi kejadian yang berlaku. Namun, dalam setiap kasus spesifik kegagalan otonom perifer, "rangkaian" gejala mungkin berbeda dan tidak selalu lengkap (11 tanda). Jadi, untuk bentuk primer kegagalan otonom perifer, manifestasi seperti hipotensi ortostatik, takikardia saat istirahat, hipohidrosis, impotensi lebih umum. Pada sindrom sekunder kegagalan otonom perifer, gangguan keringat mendominasi dalam beberapa kasus (pada alkoholisme, polineuropati), pada kasus lain - takikardia saat istirahat (pada diabetes melitus) atau gangguan gastrointestinal (amiloidosis, porfiria), dll. Tidak mengherankan bahwa pasien dengan tanda-tanda kegagalan otonom mencari bantuan dari spesialis dari berbagai profil - ahli jantung, ahli saraf, ginekolog, seksolog, geriatri, dll.

Manifestasi paling dramatis dari kegagalan otonom perifer dalam sistem kardiovaskular adalah hipotensi ortostatik, yang menyebabkan sering pingsan saat bergerak ke posisi vertikal atau saat berdiri dalam waktu lama. Hipotensi ortostatik adalah suatu kondisi yang terjadi pada berbagai penyakit (sinkop neurogenik, anemia, varises, penyakit jantung, dll.). Namun, perlu dicatat bahwa pada kegagalan otonom perifer, hipotensi ortostatik disebabkan oleh kerusakan pada tanduk lateral sumsum tulang belakang dan / atau konduktor vasomotor simpatis eferen yang menerapkan efek vasokonstriktor pada pembuluh perifer dan viseral. Oleh karena itu, dengan beban ortostatik, vasokonstriksi perifer tidak terjadi, yang menyebabkan penurunan tekanan arteri sistemik, dan kemudian, dengan demikian, menjadi anoksia serebral akut dan perkembangan pingsan.

Pasien mungkin mengalami manifestasi klinis dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Pada kasus yang ringan, segera setelah mengambil posisi vertikal (berdiri), pasien mulai menyadari tanda-tanda keadaan pra-sinkop (lipotimia), yang dimanifestasikan oleh rasa mual, pusing, dan firasat akan kehilangan kesadaran. Pasien, sebagai suatu peraturan, mengeluhkan kelemahan umum, penglihatan menjadi gelap, suara bising di telinga dan kepala, sensasi yang tidak menyenangkan di daerah epigastrium, terkadang perasaan "jatuh", "tanah bergeser dari bawah kaki", dll. Kulit pucat, ketidakstabilan postural jangka pendek dicatat. Durasi lipotimia adalah 3-4 detik. Pada kasus yang lebih parah, lipotimia dapat diikuti oleh pingsan. Durasi pingsan pada kegagalan otonom perifer adalah 8-10 detik, terkadang (pada sindrom Shy-Drager) - beberapa puluh detik. Bahasa Indonesia: Selama pingsan, hipotonia otot difus, pupil melebar, defleksi bola mata ke atas, denyut nadi seperti benang, tekanan darah rendah (60-50/40-30 mm Hg dan lebih rendah) diamati. Jika pingsan berlangsung lebih dari 10 detik, kejang, hipersalivasi, buang air kecil dapat terjadi, dan dalam kasus yang sangat jarang terjadi, lidah tergigit. Gangguan peredaran darah ortostatik yang parah dapat menyebabkan kematian. Keadaan pingsan pada kegagalan otonom perifer berbeda dari jenis pingsan lainnya dengan adanya hipo- dan anhidrosis dan tidak adanya respons vagal untuk memperlambat PC. Untuk menilai tingkat keparahan gangguan ortostatik, selain memperhitungkan manifestasi klinis, akan lebih mudah untuk menggunakan tingkat timbulnya pingsan setelah mengasumsikan posisi tubuh vertikal. Interval waktu dari saat pasien bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal hingga pingsan berkembang dapat dikurangi menjadi beberapa menit atau bahkan 1 menit atau kurang. Indikator ini selalu ditunjukkan secara memadai oleh pasien dan cukup akurat menggambarkan tingkat keparahan gangguan peredaran darah ortostatik. Dalam dinamika, indikator ini juga mencerminkan laju perkembangan penyakit. Dalam kasus yang parah, pingsan dapat terjadi bahkan dalam posisi duduk.

Hipotensi ortostatik merupakan gejala utama kegagalan otonom perifer primer. Secara sekunder, dapat diamati pada diabetes melitus, alkoholisme, sindrom Guillain-Barré, gagal ginjal kronis, amiloidosis, porfiria, karsinoma bronkial, kusta, dan penyakit lainnya.

Bersamaan dengan hipotensi ortostatik, kegagalan otonom perifer sering kali menimbulkan fenomena yang dikenal sebagai hipertensi arteri pada posisi terlentang. Biasanya, dalam kasus ini, berbaring lama di siang hari atau saat tidur malam menyebabkan tekanan darah naik ke nilai tinggi (180-220/100-120 mmHg). Pergeseran tekanan darah ini disebabkan oleh apa yang disebut hipersensitivitas pascadenervasi reseptor adrenergik otot polos vaskular, yang tak terelakkan berkembang selama proses denervasi kronis (hukum hipersensitivitas pascadenervasi Canon). Mempertimbangkan kemungkinan hipertensi arteri pada pasien dengan kegagalan otonom perifer yang menderita hipotensi ortostatik sangatlah penting saat meresepkan obat yang meningkatkan tekanan darah. Biasanya, obat dengan efek vasokonstriktor langsung yang kuat (norepinefrin) tidak diresepkan.

Tanda lain yang jelas dari kegagalan otonom perifer adalah takikardia saat istirahat (90-100 bpm). Karena variabilitas denyut jantung yang berkurang, fenomena ini disebut "denyut nadi tetap". Pada pasien dengan kegagalan otonom perifer, berbagai beban (berdiri, berjalan, dll.) tidak disertai dengan perubahan denyut jantung yang memadai, dengan kecenderungan yang jelas ke arah takikardia saat istirahat. Telah terbukti bahwa takikardia dan variabilitas yang berkurang dalam kasus ini disebabkan oleh insufisiensi parasimpatis karena kerusakan pada cabang jantung vagal eferen. Kerusakan pada saraf viseral aferen yang berasal dari otot jantung menyebabkan fakta bahwa infark miokard dapat terjadi tanpa rasa sakit. Misalnya, pada pasien dengan diabetes melitus, setiap infark miokard ketiga terjadi tanpa rasa sakit. Justru infark miokard tanpa rasa sakit yang menjadi salah satu penyebab kematian mendadak pada diabetes melitus.

Salah satu manifestasi khas dari kegagalan otonom perifer adalah hipo- atau anhidrosis. Berkurangnya keringat pada tungkai dan badan pada kegagalan otonom perifer adalah akibat dari kerusakan pada aparatus simpatis sudomotor eferen (tanduk lateral sumsum tulang belakang, ganglia otonom dari rantai simpatis, serat simpatis pre- dan post-tanglionik). Prevalensi gangguan keringat (difus, distal, asimetris, dll.) ditentukan oleh mekanisme penyakit yang mendasarinya. Sebagai aturan, pasien tidak memperhatikan berkurangnya keringat, sehingga dokter harus mengklarifikasi dan menilai keadaan fungsi keringat. Deteksi hipohidrosis bersama dengan hipotensi ortostatik, takikardia saat istirahat, gangguan gastrointestinal, dan gangguan buang air kecil membuat diagnosis kegagalan otonom perifer lebih mungkin.

Kegagalan otonom perifer pada sistem gastrointestinal disebabkan oleh kerusakan pada serat simpatis dan parasimpatis, yang dimanifestasikan oleh gangguan motilitas gastrointestinal dan sekresi hormon gastrointestinal. Gejala gastrointestinal seringkali tidak spesifik dan tidak konstan. Kompleks gejala gastroparesis meliputi mual, muntah, perasaan perut "penuh" setelah makan, anoreksia dan disebabkan oleh kerusakan pada cabang motorik lambung saraf vagus. Perlu ditegaskan bahwa konstipasi dan diare pada kegagalan otonom perifer tidak terkait dengan faktor pencernaan, dan tingkat keparahannya bergantung pada tingkat gangguan persarafan parasimpatis dan simpatis usus, masing-masing. Gangguan ini dapat diamati dalam bentuk serangan dari beberapa jam hingga beberapa hari. Di antara serangan, fungsi usus normal. Untuk diagnosis yang benar, perlu untuk menyingkirkan semua penyebab gastroparesis, konstipasi, dan diare lainnya.

Disfungsi kandung kemih pada gagal otonom perifer disebabkan oleh keterlibatan persarafan parasimpatis detrusor dan serabut simpatis yang menuju sfingter internal dalam proses patologis. Paling sering, gangguan ini dimanifestasikan oleh gambaran atonia kandung kemih: mengejan saat buang air kecil, jeda panjang di antara tindakan buang air kecil, ekskresi urin dari kandung kemih yang terlalu penuh, perasaan pengosongan yang tidak tuntas, dan penambahan infeksi saluran kemih sekunder. Diagnosis banding doleken meliputi adenoma dan hipertrofi kelenjar prostat, proses obstruktif lainnya di bidang genitourinari.

Salah satu gejala kegagalan otonom perifer adalah impotensi, yang dalam kasus tersebut disebabkan oleh kerusakan saraf parasimpatis pada badan kavernosa dan spons. Dalam bentuk primer, impotensi terjadi hingga 90% kasus, pada diabetes melitus - pada 50% pasien. Tugas yang paling mendesak adalah membedakan impotensi psikogenik dari impotensi pada kegagalan otonom perifer. Penting untuk memperhatikan ciri-ciri timbulnya impotensi (bentuk psikogenik terjadi tiba-tiba, organik (kegagalan otonom perifer) - secara bertahap) dan adanya ereksi selama tidur malam. Pelestarian yang terakhir menegaskan sifat psikogenik dari gangguan tersebut.

Kegagalan otonom perifer dapat bermanifestasi dalam gangguan pernapasan. Ini termasuk, misalnya, jeda jangka pendek dalam pernapasan dan aktivitas jantung pada diabetes melitus (yang disebut "henti jantung dan pernapasan"). Ini biasanya terjadi selama anestesi umum dan pada bronkopneumonia berat. Fenomena klinis umum lainnya pada pasien dengan kegagalan otonom perifer (sindrom Shy-Drager, diabetes melitus) adalah episode apnea tidur, yang terkadang dapat bersifat dramatis; lebih jarang, serangan sesak napas yang tidak disengaja (stridor, pernapasan "berkelompok") dijelaskan. Gangguan ventilasi yang disebutkan di atas menjadi berbahaya jika terjadi pelanggaran refleks kardiovaskular, dan diasumsikan bahwa hal itu dapat menjadi penyebab kematian mendadak yang tidak dapat dijelaskan, khususnya pada diabetes melitus.

Gangguan penglihatan pada waktu senja dengan kegagalan otonom perifer dikaitkan dengan gangguan persarafan pupil, yang menyebabkan dilatasi pupil tidak mencukupi dalam kondisi cahaya redup dan, karenanya, mengganggu persepsi visual. Gangguan seperti itu harus dibedakan dari kondisi yang terjadi dengan kekurangan vitamin A. Gejala lain dari kegagalan otonom perifer atau manifestasi hipovitaminosis A mungkin bersifat tambahan dalam kasus ini. Biasanya, gangguan pupil dengan kegagalan otonom perifer tidak mencapai tingkat yang jelas dan tidak diperhatikan oleh pasien untuk waktu yang lama.

Dengan demikian, perlu ditegaskan bahwa manifestasi klinis dari kegagalan otonom perifer bersifat polisistemik dan seringkali tidak spesifik. Beberapa nuansa klinis yang dijelaskan di atas memungkinkan kita untuk berasumsi bahwa pasien mengalami kegagalan otonom perifer. Untuk memperjelas diagnosis, perlu untuk menyingkirkan semua kemungkinan penyebab lain dari gejala klinis yang ada, yang dapat digunakan metode penelitian tambahan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]