Kegagalan ventrikular akut pada anak-anak
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Setelah operasi jantung, timbulnya kegagalan ventrikel kanan akut dikaitkan dengan perkembangan hipertensi pulmonal residu (bentuk sistolik) atau dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kanan (bentuk diastolik).
Pada anak kecil dengan kelainan jantung bawaan "pucat" disertai dengan hipertensi pulmonal reversibel, penyebab utama hasil perawatan bedah yang tidak memuaskan adalah pembentukan krisis hipertensi pulmonal. Krisis hipertensi pulmonal menunjukkan peningkatan paroksismal yang tajam dalam resistensi arteriol paru, yang mencegah aliran darah ke jantung kiri dan disertai dengan peningkatan CVP yang tajam. Penurunan aliran darah paru yang signifikan dalam kombinasi dengan penurunan beban preload LV menyebabkan perkembangan hipoksemia, penurunan CB, hipoperfusi koroner dan, pada akhirnya, kematian pasien. Untuk pelaksanaan krisis hipertensi pulmonal disertai dengan kelebihan volume lingkaran kecil sirkulasi darah, membran otot hipertrofik (media tunika) dari arteriol paru diperlukan.
Tempat tidur vaskular paru pada bayi baru lahir dan anak kecil (sampai dua tahun) dengan karakter hipertensi pulmonal yang reversibel sangat reaktif. Hal ini dijelaskan oleh kerusakan kronis pada endotel pembuluh paru oleh peningkatan tekanan dan peningkatan aliran darah di dalamnya, yang menyebabkan hilangnya faktor relaksasi endotelium. Selain itu, setelah pengangkatan penjepit dari aorta selama sirkulasi ekstrakorporeal dalam plasma darah, konsentrasi potensial vasokonstriktor endothelin-1 meningkat tajam. Puncak naik dicatat dalam waktu 3-6 jam setelah operasi. Pada anak-anak dari tiga bulan pertama kehidupan, konsentrasi endothelin-1 yang lebih tinggi dalam plasma darah ditentukan daripada pada anak yang lebih tua.
Hyperreaktivitas pembuluh paru berlanjut selama beberapa hari setelah operasi, dan kemudian secara signifikan menurun. Faktor risiko untuk pengembangan krisis hipertensi pulmonal setelah koreksi defek septum interventrikular termasuk anak-anak yang lebih muda (sampai 2,1 tahun), berat badan kurang dari 9,85 kg, rasio DL dan BP tinggi (lebih dari 0,73 dan lebih dari 0,43 sebelum operasi dan setelah koreksi defek, masing-masing). Fitur penting hipertensi pulmonal setelah koreksi penyakit jantung kongenital adalah sifat paroksismalnya. Krisis hipertensi pulmonal dapat terjadi bahkan pada anak-anak dengan ketahanan vaskular paru normal (sebelum operasi).
Pemicu untuk pengembangan krisis hipertensi pulmonal adalah hipoksia, hiperkapnia, asidosis, serta rasa sakit dan agitasi.
[