Komplikasi mata rinogenik: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Terjadinya komplikasi oftalmologi rinogenik difasilitasi oleh hubungan anatomis yang dekat antara hidung dan sinus paranasal dengan rongga mata dan isinya. Kesamaan dinding tulang keduanya bukanlah hambatan yang signifikan terhadap penetrasi infeksi dari sinus paranasal ke rongga mata; bahkan sinus sphenoid yang terletak dalam sering kali menjadi sumber penyebaran infeksi ke dasar tengkorak dan ke meningen yang dilalui oleh saraf kranial. Transisi infeksi dari sinus maksilaris ke rongga mata difasilitasi oleh ketipisan dinding atas dan dalam sinus. Penetrasi infeksi dari labirin etmoid ke rongga mata difasilitasi oleh bukaan dan fisura di tulang etmoid, di dinding anterior bawah dinding frontal, maksilaris, anterolateral sinus sphenoid, yang dilalui oleh pembuluh dan saraf. Fitur anatomi struktur sinus paranasal sangat penting dalam migrasi agen infeksius ke arah rongga mata. Dengan demikian, dengan penyebaran sel labirin ethmoid yang signifikan, kontak yang lebih dekat dengan rongga tengkorak, orbit, kantung lakrimal, dan saraf optik tercipta, yang juga difasilitasi oleh resistensi yang tidak signifikan terhadap proses inflamasi lempeng kertas tulang ethmoid. Dengan ukuran sinus frontal yang besar, ia menyebar ke seluruh permukaan atap orbital, berbatasan dengan sayap kecil tulang sphenoid, sinusnya, kanal optik, membentuk dinding atasnya. Struktur sinus frontal seperti itu merupakan faktor risiko yang signifikan untuk terjadinya sinusitis frontal dangkal dan komplikasi orbital dan intrakranialnya. Dinding atas sinus sphenoid, tergantung pada ketebalan dan pneumatisasinya, dapat bersentuhan sangat dekat dengan kanal optik dan kiasma optik, yang sering kali menyebabkan, bahkan pada sphenoiditis kronis yang lambat, keterlibatan membran arakhnoid yang mengelilingi saraf optik dan saraf itu sendiri dalam proses infeksi-toksik, yang menyebabkan bentuk penyakit seperti neuritis retrobulbar saraf optik dan arakhnoiditis kiasmatik optik.

Dalam kasus komplikasi orbital piogenik, faktor odontogenik harus diperhitungkan, karena infeksi dapat menyebar dari gigi yang terinfeksi ke dalam orbit melalui dinding atas sinus maksilaris, tempat infeksi masuk dari soket molar pertama dan kedua, di mana tulang yang memisahkan soket dari sinus sangat tipis dan berpori. Perlu juga diingat bahwa di antara alveoli gigi taring dan premolar terdapat kanal tulang yang mengarah ke sudut dalam orbit. Premolar dan molar pertama sangat berbahaya bagi mata, lebih jarang gigi taring dan hampir tidak pernah gigi seri dan gigi kedelapan.

Rute utama infeksi dari wajah dan sinus paranasal anterior adalah hubungan arteri dan terutama vena yang luas di area ini dengan organ orbital. Sistem arteri orbital beranastomosis secara luas dengan pembuluh darah wajah, hidung, sinus paranasal, gigi, dan otak. Misalnya, orbital dan sinus paranasal disuplai darah oleh arteri etmoid, arteri maksilaris eksternal, dan cabang arteri karotis eksternal. Pembuluh darah arteri ini beranastomosis satu sama lain melalui arteri nasal posterior. Arteri gigi, terutama cabang arteri maksilaris eksternal, juga terhubung dengan arteri orbital.

Sejumlah besar pleksus vena rongga hidung, sistem gigi, wajah dan faring terhubung dengan sistem vena orbit dan rongga tengkorak, yang menentukan kemungkinan kombinasi komplikasi orbital dan intrakranial. Dalam hal ini, hubungan vena etmoid dengan vena oftalmikus, dan yang terakhir dengan vena dura mater dan sinus kavernosus, sangat penting. Dengan demikian, salah satu cabang vena etmoid anterior menembus melalui lempeng etmoid ke dalam rongga tengkorak ke pleksus vena pia mater, sehingga membentuk hubungan cincin antara sistem vena rongga hidung, tengkorak dan orbit. Sistem vena sinus frontal terhubung dengan vena dura mater melalui utusan vena. Dan vena sinus maksilaris memiliki anastomosis dengan vena oftalmikus melalui vena angularis, yang merupakan cabang dari vena wajah. Jaringan vena kecil sinus maksilaris lebih berkembang pada dinding atas dan dalam sinus ini dan membawa darah melalui vena wajah ke vena orbital atau infraorbital.

Yang tidak kalah pentingnya dalam penyebaran infeksi ke rongga mata adalah sistem pembuluh limfatik, yang bagian rongga mata bermula dari retakan pada jaringan rongga mata, yang terhubung ke sistem limfatik hidung melalui pembuluh labirin etmoid dan kanal nasolakrimal. Dari sinus paranasal dan sistem gigi, jalur limfatik mengarah ke pembuluh limfatik wajah, kelenjar getah bening submandibular, dan kelenjar getah bening serviks profunda.

Rongga hidung, sinus paranasal, dan orbita memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis serta sensoris yang sama dari cabang I dan II saraf trigeminal melalui nodus simpatis servikal superior, trigeminal, siliaris, pterigopalatina, yang menentukan kemungkinan reaksi refleks gabungannya. Kedekatan dinding posterior sinus maksilaris dengan ganglion sfenopalatina dan cabang-cabangnya, dengan pleksus pterigoid, arteri maksilaris dan cabang-cabangnya menciptakan kondisi untuk transisi proses inflamasi dari sinus ini ke sel-sel posterior labirin etmoid, sinus sfenoid, dan melalui vena pleksus pterigoid ke vena orbita dan sinus kavernosus.

Dengan demikian, penyebaran infeksi dari organ THT dan rongga mulut ke rongga mata dapat terjadi melalui jalur kontak, hematogen (tromboflebitis vena kecil), dan limfogen.

Komplikasi mata pada sinusitis akut.

Pada sinusitis akut, kompresi atau penyumbatan saluran nasolakrimalis dapat terjadi, yang memanifestasikan dirinya sebagai ketakutan refleksif terhadap udara dan lakrimasi. Dalam kasus sinusitis odontogenik, disertai dengan periostitis pada prosesus alveolaris rahang atas, pembengkakan pada pipi, kelopak mata, dan kemosis konjungtiva pada sisi peradangan juga diamati.

Pada sinusitis frontal akut, komplikasi mata lebih parah daripada sinusitis lainnya. Proses ini dimulai dengan pembengkakan kulit dahi dan kelopak mata di sudut atas-dalam mata akibat pelanggaran aliran kolateral darah vena. Nyeri neuralgik muncul di area cabang pertama saraf trigeminal: di dahi dan pangkal hidung, mata, meningkat dengan tekanan pada foramen infraorbital. Ada juga lakrimasi, diplopia saat melihat ke atas. Tromboflebitis vena yang beranastomosis dengan pleksus vena orbita dapat menyebabkan phlegmonnya.

Etmoiditis akut memanifestasikan dirinya dengan gejala yang mirip dengan sinusitis lainnya. Perbedaannya adalah pada etmoiditis akut, nyeri tekan terlokalisasi jauh di pangkal hidung, di sudut dalam mata, pangkal hidung, dan di area percabangan cabang kedua saraf trigeminal. Pasien mengalami lakrimasi yang intens, pembengkakan pada kedua kelopak mata, dan hiperemia pada konjungtiva. Dalam kasus aliran keluar nanah yang sulit ke dalam hidung, terutama dengan empiema tertutup pada sel-sel posterior labirin etmoid, yang lebih umum terjadi pada anak-anak dengan demam berdarah, komplikasi orbita dalam bentuk oftalmitis non-purulen atau purulen mungkin terjadi.

Sphenoiditis akut sering kali disertai dengan kerusakan sel-sel posterior labirin etmoid. Kombinasi ini ditandai dengan nyeri yang dalam di rongga mata, menjalar ke seluruh tengkorak. Nyeri meningkat tajam dengan tekanan pada bola mata. Kedekatan sinus-sinus ini dengan kanal optik, hubungan antara pleksus vena sinus sphenoid dan selubung saraf optik dapat menyebabkan neuritis retrobulbar rinogenik. Karena kedekatan sinus sphenoid dengan saraf okulomotor, kelumpuhan terisolasi atau sindrom fisura orbital superior mungkin terjadi. Yang terakhir ini ditandai dengan perbedaan antara gejala klinis yang relatif buruk dan penurunan tajam ketajaman penglihatan karena keterlibatan awal saraf optik dalam proses inflamasi. Koroiditis rinogenik dan korioretinitis juga mungkin terjadi.

Pada sinusitis kronis, komplikasi orbita disebabkan oleh pengaruh fokus infeksi di dekatnya atau terkait dengan perubahan progresif yang mengarah pada perkembangan meningokel dan piokel pada satu atau beberapa sinus. Pada eksaserbasi sinusitis kronis, komplikasi yang sama dapat muncul seperti pada proses akut.

Peradangan pada jaringan lunak kelopak mata bisa sederhana (non-purulen) dan purulen. Peradangan kelopak mata non-purulen termasuk dalam kategori proses reaktif yang terjadi baik sebagai akibat dari tindakan toksik katabolit - produk dari proses inflamasi, atau sebagai akibat dari pelanggaran aliran getah bening dan darah vena dari beberapa area jaringan atau organ. Dalam hal ini, edema dan hiperemia pada kulit kelopak mata terjadi, lebih dari yang atas, menyebar ke permukaan lateral hidung. Hal ini lebih sering diamati pada anak kecil yang telah mengembangkan etmoiditis katarak atau sinusitis frontal dengan latar belakang beberapa infeksi masa kanak-kanak (demam berdarah, campak) atau flu. Dengan komplikasi ini, mata biasanya tidak menderita. Kondisi umum pasien ditentukan oleh infeksi umum saat ini.

Peradangan bernanah pada kelopak mata ditandai dengan terbentuknya abses atau phlegmon di jaringan kelopak mata akibat keluarnya nanah dari labirin etmoid atau sinus maksilaris. Pada awal penyakit, terjadi edema kelopak mata, kemudian terjadi infiltrat padat terbatas, yang setelah beberapa saat berubah menjadi abses yang berfluktuasi. Infiltrat dapat menyebar secara difus ke seluruh kelopak mata, berubah menjadi phlegmon. Kulit di atas abses hiperemis, sianosis. Saat infiltrat berkembang, pasien mengeluhkan nyeri berdenyut tajam di bola mata, menjalar ke daerah temporal dan rahang atas. Ptosis berkembang. Proses ini berakhir dengan keluarnya nanah ke luar dengan terbentuknya fistula kulit, terkadang berhubungan dengan rongga sinus. Biasanya proses ini berakhir dengan jaringan parut dan deformasi kelopak mata, fusi sikatrikialnya dengan tepi tulang orbita, deformasi fisura palpebra (lagoftalmus), yang menyebabkan perkembangan keratitis.

Edema retrobulbar terjadi terutama ketika aliran darah vena kolateral terganggu pada sinusitis posterior, terutama sinusitis purulen. Dalam kasus ini, anak-anak mengalami demam, sakit kepala, muntah, edema kelopak mata, kemosis konjungtiva, eksoftalmus, imobilitas bola mata ke luar karena kelumpuhan saraf keempat, dan diplopia. Gejala-gejala ini sangat mirip dengan trombosis sinus kavernosus, tetapi edema retrobulbar dibedakan dari yang terakhir dengan kondisi anak yang umumnya memuaskan dan tidak adanya perubahan pada fundus. Pada orang dewasa, gejala umum lemah atau tidak ada sama sekali, tetapi ketajaman penglihatan menurun sementara dan strabismus parsial mungkin terjadi.

Proses peradangan bernanah di rongga mata. Salah satu komplikasi rinogenik orbital yang paling parah adalah proses peradangan bernanah di rongga mata. Berdasarkan urutan frekuensi komplikasi orbital, sinusitis frontal berada di urutan pertama, kemudian sinusitis dan etmoiditis, dan di urutan ketiga adalah spheioiditis.

Penyebaran proses inflamasi ke orbit, selain hematogen, dimungkinkan melalui kontak, terutama ketika sinusitis memperoleh karakter tertutup karena blokade anastomosisnya dengan rongga hidung. Menurut MM Zolotareva (1960), peradangan pada selaput lendir hidung dan sinus paranasal menyebabkan proses yang sama pertama di lapisan superfisial dan kemudian di lapisan tulang yang dalam. Osteo-periostitis disertai dengan tromboflebitis pada batang vena kecil yang menembus orbit dan mengalir ke vena orbital. Komplikasi orbital dibedakan oleh ciri-ciri tertentu tergantung pada jenis komplikasi yang terjadi. Osteoperiostitis orbit yang dihasilkan bisa sederhana dan bernanah.

Osteoperiostitis sederhana bersifat lokal dan terjadi terutama pada empiema akut sinus frontalis atau labirin etmoid sebagai komplikasi dari beberapa penyakit menular (flu, demam berdarah, dll.). Gejala seperti pembengkakan kulit di sudut dalam atas rongga mata dan di daerah dahi, injeksi pembuluh konjungtiva dan sekhemosis terjadi. Pada periode awal, paresis sementara atau kelumpuhan otot-otot yang sesuai dapat menyebabkan mobilitas mata terbatas dan diplopia. Ketajaman penglihatan yang menurun mungkin terjadi karena edema toksik jaringan retrobulbar dan neuritis optik. Pada periostitis sederhana sinus sphenoid dan sel-sel posterior labirin etmoid, kerusakan saraf optik terjadi terutama pada tahap awal dan lebih parah.

Periostitis purulen ditandai dengan onset akut, peningkatan suhu tubuh, sakit kepala, dan kelemahan umum. Dengan empiema sinus posterior, edema kelopak mata, hiperemia konjungtiva, dan eksoftalmus dengan perpindahan bola mata ke sisi yang berlawanan dengan lokalisasi proses dan mobilitas terbatas ke arah empiema berkembang. Diplopia, neuritis optik, dan penurunan ketajaman visual terjadi. Dengan kerusakan pada apeks orbit, penurunan ketajaman visual dapat dikombinasikan dengan skotoma sentral atau parasentral. Gangguan penglihatan biasanya menghilang dengan eliminasi proses inflamasi pada sinus dan orbit, tetapi dalam kasus yang sangat parah, prosesnya berakhir dengan atrofi sekunder saraf optik dan kebutaan. Eksoftalmus yang parah dapat dipersulit oleh keratitis. Periostitis purulen di daerah sinus frontalis dengan keterlibatan dinding atas orbit dimanifestasikan oleh pembengkakan kelopak mata atas, hiperemia dan klamidia pada konjungtiva mata di bagian atas bola mata, eksoftalmus sedang, perpindahan mata ke bawah dan gangguan mobilitas ke atas.

Akibat rusaknya dinding tulang sinus dan terbentuknya fistula intraorbital, maka terjadilah abses subperiosteal di dalam rongga mata. Manifestasi klinisnya jauh lebih jelas dibandingkan dengan komplikasi rongga mata yang telah dijelaskan di atas. Bergantung pada sinus yang terkena, pembengkakan yang berfluktuasi muncul di area kelopak mata, dengan sinusitis frontal - di sudut dalam atas mata, dengan etmoiditis - sedikit lebih rendah, di bawah komisura bagian dalam kelopak mata atau di proyeksi kantung lakrimal dan di bawahnya. Abses rongga mata subperiosteal biasanya disertai dengan edema jaringan retrobulbar (eksoftalmus, keterbatasan mobilitas bola mata, perpindahannya ke sisi yang berlawanan dengan lokasi abses). Pada pasien dengan empiema sinus frontal, kemungkinan keluarnya nanah ke dalam kelopak mata atau ke sudut dalam atas rongga mata. Namun, kemungkinan keluarnya abses ke dalam rongga mata hanya mungkin terjadi jika sinus terletak dalam. Abses subperiosteal pada sinusitis posterior bermanifestasi sebagai nyeri di daerah retrobulbar, yang bertambah parah dengan tekanan pada bola mata; eksoftalmus yang lebih parah daripada pada sinusitis anterior; gangguan mobilitas mata dan perpindahannya ke sisi yang berlawanan dengan lokasi abses, serta kebutaan atau penurunan ketajaman penglihatan, skotoma sentral. Ulkus kornea neuroftalmik atau panoftalmitis terjadi jauh lebih jarang. Dengan lokalisasi abses subperiosteal yang ditentukan, ada risiko nanah menembus ke dalam rongga mata, dan kemudian abses retrobulbar berkembang.

Pada empiema sinus maksilaris, abses subperiosteal pada rongga mata jauh lebih jarang terjadi, tetapi komplikasi ini paling sering terjadi pada anak-anak akibat kerusakan gigi atau osteomielitis sinus maksilaris. Bila abses terlokalisasi di bagian anterior sinus maksilaris, gejala khas ossoperiostitis lebih intens; dalam kasus proses yang lebih dalam, eksoftalmus, perpindahan mata ke atas, dan keterbatasan mobilitasnya dicatat (ketumbar), sedangkan keterlibatan saraf optik dalam proses inflamasi mungkin terjadi dengan penurunan ketajaman penglihatan, hingga amaurosis.

Abses retrobulbar terjadi sebagai akibat dari terobosan ke dalam orbit abses subperiosteal yang terletak dalam, yang muncul dengan sinusitis purulen atau secara hematogen dari fokus infeksi purulen yang jauh (furunkel hidung dan bibir atas, osteomielitis rahang bawah, phlegmon dasar mulut, abses peritonsillar, dll.). Dalam komplikasi ini, reaksi umum tubuh yang nyata diamati, menyerupai sepsis. Gejala lokal meliputi eksoftalmus, perpindahan bola mata ke sisi yang berlawanan dengan lokalisasi abses, dan mobilitas terbatas menuju fokus. Neuritis optik yang dihasilkan menyebabkan penurunan ketajaman visual. Selama pemeriksaan sinar-X, selain sinusitis, bayangan orbit ditentukan, dan dalam kasus transisi proses dari sinus ke orbit melalui kontak - cacat pada dinding tulang yang terakhir, kadang-kadang terdeteksi dengan palpasi.

Flegmon orbital merupakan peradangan purulen akut dengan infiltrasi, nekrosis, dan pelelehan purulen pada retina orbital.

Anatomi patologis dan patogenesis. Prosesnya dimulai dengan trombovaskulitis pembuluh darah orbital dan pembentukan abses kecil di sekitarnya, yang kemudian bergabung. Komplikasi paling sering terjadi dengan empiema sinus maksilaris dan sinus frontal, lebih jarang dengan lesi sinus lainnya. Flegmon orbital sering terjadi akibat metastasis emboli purulen dari fokus infeksi lainnya (pneumonia, sepsis, penyakit gigi, furunkel dan karbunkel hidung dan wajah, proses purulen di daerah maksilofasial). Bentuk komplikasi purulen intraorbital ini adalah yang paling berbahaya dalam hal terjadinya komplikasi intrakranial.

Gambaran klinis. Penyakit ini disertai dengan kondisi umum pasien yang parah dengan suhu tubuh yang tinggi, bradikardia yang tidak sesuai dengannya, dan sifat septik dari perjalanan klinis. Pasien mengalami menggigil yang luar biasa, keringat berlebih, sakit kepala, yang pada puncaknya dapat menyebabkan muntah dan kebingungan. Sakit kepala terlokalisasi di daerah frontal, orbit, meningkat dengan tekanan pada bola mata dan dengan upaya untuk menggerakkannya, yang secara signifikan terbatas ke segala arah. Kelopak mata padat, tegang, kulit di atasnya hiperemis, jaringan vena kelopak mata dan wajah yang mengalami trombosis ditentukan, fisura palpebra tertutup, mata menonjol tajam ke depan, tidak bergerak karena infiltrasi inflamasi pada otot ekstraokular, jaringan orbital, dan saraf motorik. Selaput lendir hiperemis, sangat edema, terjepit di antara kelopak mata yang tertutup. Diplopia hanya terjadi pada kasus-kasus di mana phlegmon orbital didahului oleh abses subperiosteal yang menggeser bola mata ke samping.

Dengan phlegmon orbital, ketajaman penglihatan, hingga amaurosis, menurun pada 1/3 kasus. Kebutaan seketika terjadi karena tromboflebitis dan trombosis vena orbital, trombosis vena retina sentral atau emboli arteri retina. Penurunan fungsi penglihatan secara progresif terjadi karena kompresi atau berkembangnya neuritis toksik pada saraf optik. Pemeriksaan oftalmoskopi menunjukkan neuritis, atrofi saraf optik (terutama dengan sinusitis posterior), perdarahan retina dan jarang terjadi pelepasannya, tromboflebitis vena retina. Kemudian, dengan tingkat keparahan sedang dari proses inflamasi, fluktuasi di bagian bawah orbit dan terobosan nanah melalui jaringan kelopak mata dan konjungtiva muncul. Semakin awal terobosan nanah terjadi, semakin besar kemungkinan perkembangan terbalik dari proses dan pemulihan. Ini juga difasilitasi oleh orbitotomi sederhana dengan pembukaan phlegmon. Pada kasus yang parah, beberapa pasien (21% orang dewasa dan 10% anak-anak) mengalami kehilangan sensitivitas kornea disertai hilangnya fungsi neurotropik, diikuti oleh keratitis neurotropik dan ulkus kornea purulen. Panoftalmitis mungkin terjadi sebagai akibatnya.

Flegmon orbital berbahaya karena komplikasi intrakranial (tromboflebitis sinus transversal, longitudinal superior, dan kavernosus, meningitis, abses otak, dll.). Flegmon orbital yang muncul akibat sphenoiditis purulen sangat berbahaya dalam hal ini.

Neuritis retrobulbar rinogenik. Neuritis retrobulbar rinogenik disebabkan oleh dekatnya kanal optik dengan ONI posterior.

Dengan demikian, sel-sel posterior labirin etmoid kadang-kadang mendekati kanal ini, dan dalam beberapa kasus saraf optik menembus sel-sel ini atau selaput lendir sinus sphenoid melewati selaput saraf optik, dll. Pada tahun 20-an abad terakhir, pendapat ditetapkan bahwa salah satu penyebab paling umum dari neuritis retrobulbar adalah peradangan pada sinus paranasal posterior. Kemudian, pendapat ini berulang kali dikonfirmasi oleh fakta bahwa peningkatan penglihatan dan penurunan gejala neuritis retrobulbar terjadi selama intervensi bedah pada sinus paranasal bahkan dalam kasus-kasus di mana tidak ada manifestasi klinis yang jelas dari penyakit sinus ini yang dicatat. Namun, ada dan masih ada pendapat yang berlawanan, dikonfirmasi oleh materi faktual. Penulis terkenal seperti MI Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), AG Likhachev (1946) dan yang lainnya secara umum menganggap etiologi rinogenik neuritis retrobulbar sebagai fenomena yang sangat langka, yang menunjukkan peran utama multiple sclerosis dalam kondisi patologis ini. Pada tahun-tahun terakhir abad ke-20 dan awal abad ke-21, "teori" neuritis retrobulbar rinogenik kembali berlaku dan, terlebih lagi, lesi rinogeniklah yang dianggap memiliki peran penting dalam terjadinya kerusakan pada kiasma optik pada araknoiditis kiasmatik optik.

Gambaran klinis neuritis retrobulbar sedikit berbeda dari penyakit serupa dengan etiologi yang berbeda. Neuritis retrobulbar dibagi menjadi akut dan kronis. Neuritis retrobulbar rinogenik akut ditandai dengan riwayat rinitis akut, penurunan tajam penglihatan yang cepat, dan peningkatan penglihatan yang sama cepatnya setelah irigasi yang melimpah pada selaput lendir di bagian hidung yang sesuai dengan larutan kokain dan adrenalin. Sindrom nyeri tidak sekuat proses purulen di orbit: nyeri terjadi saat menggerakkan mata, menekannya dan pada foramen supraorbital - titik keluar cabang supraorbital saraf trigeminal, terkadang fotofobia, sedikit eksoftalmus, dan edema kelopak mata terjadi. Fundus normal atau tanda-tanda papilitis - peradangan akut atau subakut pada diskus optikus - dengan tingkat keparahan yang bervariasi, hingga edema yang menyerupai kongesti diskus optikus.

Pada sisi yang terkena, skotoma sentral dan terkadang penyempitan batas perifer bidang visual ditentukan. Peningkatan ukuran bintik buta dan penurunannya di bawah pengaruh pengobatan (gejala Van der Hove), menurut banyak dokter mata, tidak dapat dianggap sebagai tanda patognomonik neuritis retrobulbar rinogenik, karena gejala ini diamati pada neuritis retrobulbar dari etiologi lain. MI Volfkovich (1933) mengusulkan dengan mempertimbangkan data berikut yang mengonfirmasi etiologi rinogenik neuritis retrobulbar: peningkatan bintik buta setelah tamponade pada separuh hidung yang sesuai dan penurunannya setelah pelepasan tampon; penurunan bintik buta yang lebih tajam setelah anemia kokain-adrenalin pada mukosa hidung, mimisan spontan atau setelah membuka sinus "penyebab". Penulis tes menjelaskan fenomena ini dengan perubahan status hemodinamik di rongga hidung dan, karenanya, perubahan refleks dan fisik dalam sirkulasi darah di saraf optik.