Komplikasi pneumonia

Tingkat keparahan jalannya penyakit dan taktik mengelola pasien dengan pneumonia sangat ditentukan oleh adanya komplikasi paru dan ekstrapulmonal. Yang paling penting di antaranya adalah:

1. Komplikasi paru:
   1. gagal napas akut;
   2. pleesir eksudatif parappectonic dan / atau empiema pleura;
   3. abses paru-paru;
   4. sindrom distres pernapasan akut
2. Komplikasi ekstrapulmoner:
   1. syok beracun;
   2. sepsis

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Gagal napas akut

Kegagalan pernafasan akut tidak diragukan lagi merupakan salah satu indikator utama dari keparahan jalannya pneumonia dan dapat berkembang dalam beberapa jam atau beberapa hari sejak timbulnya penyakit ini. Gagal napas akut terjadi pada 60-85% pasien dengan pneumonia berat, dan lebih dari setengahnya membutuhkan ventilasi buatan.

Pneumonia yang parah disertai dengan perkembangan bentuk kegagalan pernafasan yang sangat hipoksemik (parenkim) karena beberapa mekanisme patogenetik:

• infiltrasi alveolar besar;
• penurunan total permukaan fungsi membran alveolar-kapiler;
• pelanggaran difusi gas;
• pelanggaran berat hubungan ventilasi-perfusi.

Mekanisme yang terakhir tampaknya sangat penting untuk munculnya pasien dengan pneumonia hipoksemia arteri, karena pelestarian aliran darah pada alveoli berventilasi buruk atau tidak berventilasi dengan cepat menyebabkan pelepasan darah vena campuran ke tempat tidur arteri dari sirkulasi besar dan terjadinya shunting alveolar. Yang sangat penting dalam pelaksanaan mekanisme ini adalah vasokonstriksi hipoksemik yang tidak memadai (refleks Eilech Lilestrandt) di daerah dengan ventilasi yang buruk di paru-paru, yang memperburuk rasio ventilasi dan perfusi.

Mekanisme lain pembentukan gagal napas diamati pada lesi inflamasi masif pada satu paru. Dalam kasus ini, ada perbedaan yang signifikan dalam volume pernapasan yang menghasilkan paru yang sehat dan terkena dampak. Untuk alasan pembalasan, paru-paru yang terkena (yaitu lebih kaku) selama inhalasi menerima proporsi volume pernafasan yang jauh lebih kecil, karena tekanan pengisian yang lebih tinggi secara signifikan diperlukan untuk mengatasi hambatan saluran udara di paru-paru yang terkena. Hal ini menyebabkan pelanggaran hubungan ventilasi dan perfusi yang lebih besar dan kejengkelan hipoksemia arteri.

Mekanisme yang dijelaskan adalah alasan bahwa beberapa pasien dengan cedera paru meluas yang sepihak, yang dipersulit oleh kegagalan pernafasan, sering menempati posisi paksa di sisi sehat. Posisi ini agak menyejajarkan volume pernafasan paru-paru yang sehat dan yang terkena dampak dan, di samping itu, mempromosikan beberapa redistribusi aliran darah ke paru-paru yang sehat. Akibat pelanggaran rasio ventilasi-perfusi, oksigenasi darah menurun dan agak membaik.

Perlu ditambahkan bahwa jika terjadi kegagalan pernafasan berat, bila total kerusakan ventilasi paru ditambahkan pada gangguan oksigenasi, misalnya akibat kelelahan otot pernafasan yang diungkapkan, selain hipoksemia pada darah arteri, tekanan peningkatan karbon dioksida dan hiperkkapnia berkembang. Dalam kasus ini, ini adalah bentuk campuran dari gagal napas akut.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Syok beracun

Guncangan beracun yang menular adalah sindrom insufisiensi vaskular akut, yang berkembang sebagai akibat efek toksik agen infeksi pada sistem vaskular. Efek racun bakteri secara langsung pada dinding vaskular menyebabkan dilatasi pembuluh vena dan deposisi volume darah yang besar terutama di tempat tidur vaskular organ perut. Akibatnya, aliran darah ke jantung kanan, bcc menurun, volume kejut (UO), curah jantung dan perfusi organ dan jaringan periferal terganggu secara signifikan.

Jadi, sebagai hasil tindakan patogen pneumonia pada sistem vaskular, syok hipovolemik berkembang, ditandai dengan penurunan BCC, curah jantung, CVP (tekanan di atrium kanan), dan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Pada kasus yang parah, efek racun dari agen menular terus, organ hipoksia dan jaringan, diperparah hipoksemia dan insufisiensi pernapasan mengarah ke perkembangan gangguan yang fatal mikrosirkulasi, asidosis metabolik, koagulasi intravascular diseminata terjadinya dan gangguan dramatis permeabilitas pembuluh darah dan fungsi organ perifer.

Gambaran klinis dari kejutan beracun yang menular tergantung pada tingkat gangguan peredaran darah. Tanda-tanda syok beracun menular sering terjadi pada tahap resolusi pneumonia lobar berat, terutama dengan penurunan kritis pada suhu tubuh yang sebelumnya meningkat. Pasien tiba-tiba memiliki kelemahan yang tajam, pusing, ribut di telinga, gelap di mata, mual, keinginan untuk muntah. Meningkatkan sesak napas, palpitasi, ada keringat dingin yang lengket.

Pemeriksaan memperhatikan kulit pucat yang tajam dan membran mukosa yang terlihat, acrocyanosis, kulit menjadi lembab dan dingin. Dalam studi sistem kardiovaskular, tanda-tanda syok yang sangat khas terungkap:

• takikardia sampai 120 denyut. Dalam beberapa menit dan lebih;
• pulsa seperti benang;
• Penurunan tekanan darah sistolik hingga 90 mmHg. Seni. Dan di bawah;
• penurunan tekanan darah nadi yang signifikan (sampai 15-20 mmHg), yang sering dikaitkan dengan penurunan tajam curah jantung;
• terdengar tuli suara hati.

Pada kasus yang parah, adalah mungkin untuk mengembangkan keadaan ko-morbid dan bahkan koma. Kulit dingin dan lembab berwarna pucat memperoleh rona abu-abu aneh, yang mengindikasikan adanya pelanggaran sirkulasi periferal.

Suhu tubuh turun di bawah 36 ° C. Dyspnea meningkat, jumlah gerakan pernafasan meningkat menjadi 30-35 per 1 menit. Pulsa itu seperti benang, sering, terkadang aritmia. Suara jantung sangat tuli. Tekanan darah sistolik tidak lebih tinggi dari 60-50 mmHg. Seni. Atau tidak ditentukan sama sekali.

Penurunan fungsi ginjal dimanifestasikan oleh oliguria, dan pada kasus yang lebih parah oleh anuria, disertai dengan peningkatan konsentrasi urea dan kreatinin dalam darah secara bertahap, suatu pelanggaran keadaan asam-basa (asidosis metabolik).

Sepsis

Saat ini, sepsis didefinisikan sebagai respon inflamasi umum tubuh terhadap infeksi yang dimediasi oleh mediator endogen dan diwujudkan dalam organ dan sistem yang jauh dari lokasi kerusakan primer. Konsekuensi utama reaksi inflamasi umum ini adalah kegagalan organ multipel.

Sesuai dengan keputusan konferensi pendamaan, American College of Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine (1991) membedakan lima tahap dari satu proses menular dan inflamasi tubuh:

• bakteremia;
• sepsis;
• sepsis parah;
• syok septik;
• banyak kegagalan organ

Masing-masing tahap ini dibedakan dengan gambaran klinisnya yang unik dan hasil dari penyakit ini. Sebagai contoh, lethality dengan sepsis rata-rata 40-35%, dengan sepsis berat 18 sampai 52% dan syok septik - dari 46 menjadi 82%.

Harus diingat bahwa penyebab sepsis yang paling umum adalah:

• infeksi paru, termasuk pneumonia (sekitar 45% dari semua kasus sepsis);
• infeksi perut (sekitar 20%);
• infeksi organ urino-genital (sekitar 15%).

Berikut adalah penanda klinis dan laboratorium dari lima tahap proses peradangan menular secara umum.

Bakteremia ditandai dengan adanya bakteri dalam darah, yang dideteksi dengan metode laboratorium khusus.

Sepsis adalah respons inflamasi sistemik tubuh terhadap infeksi. Hal ini ditunjukkan oleh tanda-tanda nonspesifik berikut:

• suhu tubuh lebih besar dari 38 ° C atau kurang dari 36 ° C;
• Detak jantung lebih dari 90 denyut. Dalam 1 menit;
• CHDD lebih dari 24 per 1 menit atau PaCO2 kurang dari 32 mmHg. Seni. (hypocapnia);
• leukositosis lebih dari 12 x 10 ⁹ / l atau leukosit kurang dari 4 x 10 ⁹ / l atau stab bergeser ke kiri lebih dari 10%

Perlu ditekankan bahwa menurut gagasan modern, bakteremia bukanlah tanda wajib sepsis; Ini hanyalah salah satu tahap awal respon inflamasi sistemik tubuh. Dalam situasi klinis yang nyata, kultur bakteri dalam darah terdeteksi hanya pada 30% pasien dengan sepsis (!).

Sepsis berat adalah sepsis yang terkait dengan disfungsi organ, penurunan suplai darah, atau hipotensi arteri (tekanan darah sistolik 120 mmHg atau tekanan darah sistolik turun lebih dari 40 mmHg dari tingkat dasar.

Syok septik ditandai dengan hipotensi arteri, yang menetap walaupun ada pengobatan yang memadai, serta adanya pelanggaran perfusi dan hipoksia organ dan jaringan perifer serta kemunculan asidosis metabolik dan oliguria / anuria.

Kriteria di atas untuk sepsis tidak spesifik, jadi diagnosis komplikasi ini, setidaknya sampai sampai tanda hipoperfusi jaringan dan / atau hipotensi arteri persisten ada, sangat sulit dilakukan. Dalam kebanyakan kasus, evaluasi hasil kultur darah untuk kemandulan juga tidak membantu, karena pada 1/2 atau 2/3 pasien dengan sepsis umumnya negatif.

Diagnosis laboratorium klinis sepsis akhir (sepsis berat dan syok septik) lebih dapat diandalkan, karena pada tahap perkembangan keadaan septik ini, gambaran yang jelas mengenai hipotensi arteri persisten, hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ dalam melekat pada tanda nonspesifik sindrom inflamasi.

Ingat bahwa dalam kasus sepsis berat dan syok septik secara tajam memperburuk gambaran klinis penyakit ini. Pada pasien, ada tanda-tanda Iptoksikasi, gagal napas akut dan hipotensi arteri. Menguatkan kelemahan, sesak napas, palpitasi, ada keringat dingin. Warna kulit pucat atau bersahaja, acrocyanosis mengindikasikan adanya pelanggaran sirkulasi perifer. Ada takikardia lebih dari 120 ud. Di min, pulsa seperti benang Secara signifikan mengurangi tekanan darah sistolik (di bawah 90-60 mmHg). Muncul oliguria dan anuria. Kesadaran dikaburkan (sopor, koma).

Baru-baru ini, beberapa indikator laboratorium baru telah digunakan untuk mendiagnosis sepsis. Diantaranya adalah definisi konsentrasi sitotoksik, yang memainkan peran utama dalam patogenesis respon inflamasi umum tubuh terhadap kerusakan menular (atau tidak menular). Kenaikan yang signifikan dalam konsentrasi sitokin - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, serta faktor nekrosis tumor-TNFa (TNF) ditunjukkan. Meskipun demikian, peran universal sitokin dalam patogenesis proses patologis lainnya dan kemungkinan peningkatan konsentrasi pada gagal jantung, pankreatitis, setelah operasi besar, dan lain-lain harus dipertimbangkan.

Uji diagnostik lain yang digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis sepsis adalah penentuan kandungan salah satu protein fase akut, procalcitonin. Telah ditunjukkan bahwa kandungan protein di atas 5 mg / ml ini adalah marker sepsis yang lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan tingkat sitokin, protein C-reaktif dan beberapa indikator klinis.

Untuk penilaian dinamis tentang keadaan perfusi jaringan dan efektivitas pengobatan pasien dengan sepsis, disarankan berikut ini:

• konsentrasi laktat dalam darah (biasanya kurang dari 2 meq / l);
• penentuan PCO2 dari mukosa lambung dengan tonometri lambung (biasanya kurang dari 45 mmHg);
• penentuan kejenuhan darah vena campuran (dalam norma 70-80%);
• penentuan pengiriman oksigen (biasanya lebih dari 600 ml / menit / m ² ).

Akhirnya, untuk pengobatan syok septik secara individu, dalam banyak kasus, tekad telah dibuat dalam dinamika sejumlah indikator hemodipamik, termasuk penggunaan kateterisasi jantung kanan dengan kateter Swan-Ganz.

Kegagalan beberapa organ

Sindrom kegagalan beberapa organ adalah fase akhir dari reaksi inflamasi umum organisme (sepsis). Sindrom ini ditandai dengan disfungsi parah pada dua atau lebih sistem organ pada pasien dengan penyakit menular akut (termasuk pneumonia), bila homeostasis tidak dapat dipertahankan lagi tanpa intervensi eksternal. Beberapa kegagalan organ adalah penyebab langsung paling sering kematian pasien yang dirawat di ICU.

Disfungsi progresif berbagai sistem organ disebabkan, pertama-tama, oleh peningkatan permeabilitas vaskular dan kerusakan pada endotelium akibat paparan organ dengan kadar sitokin, leukotrien, metabolit aktif O2, produk asam arakidonat yang berlebihan. Paling sering terjadi disfungsi sistem saraf pusat, hati, ginjal, sindrom DIC dan sindrom gangguan pernafasan akut. Dalam kasus ini, kekalahan satu sistem organ terhadap latar belakang sepsis meningkatkan risiko pengembangan hasil yang mematikan rata-rata 15-20%.

Penilaian beratnya pneumonia

Penilaian yang obyektif terhadap keparahan jalannya pneumonia diperlukan untuk mengembangkan taktik optimal bagi pasien, terutama untuk memutuskan apakah akan dirawat di rumah sakit dengan pneumonia di rumah sakit atau di unit perawatan intensif (ICU). Tingkat keparahan jalannya pneumonia ditentukan oleh banyak faktor: sifat biologis agen penyebab penyakit ini, mekanisme kemungkinan penetrasi ke bagian pernafasan paru-paru, prevalensi proses peradangan di paru-paru, adanya komplikasi, penyakit bersamaan, usia pasien, status sosial mereka, dan lain-lain.

Saat ini, yang paling banyak tersebar di antara para dokter adalah PORTAL PORTALON (Tim Riset Pneumonia Pasien Hasil PORT), yang dikembangkan oleh M. Fine dan rekan kerja pada tahun 1997. Skala M. Fine memungkinkan stratifikasi pasien yang cepat terhadap pneumonia sesuai dengan tingkat keparahan penyakit dan prognosisnya. Skala memperhitungkan usia dan jenis kelamin pasien, adanya penyakit bersamaan dan data klinis dan laboratorium yang mencerminkan tingkat keparahan proses peradangan di paru-paru dan adanya komplikasi yang paling signifikan.

Penilaian skor keparahan pasien dengan pneumonia yang didapat oleh masyarakat (PORT) (menurut M. Fine et al., 1997)

Karakteristik	Poin
Demografi
Umur manusia	Usia di tahun
Umur wanita	(Usia di tahun - 10)
Tinggal di panti jompo	+ 10
Penyakit bersamaan
Tumor ganas	+ 30
Penyakit hati	+ 20
Gagal jantung kongestif	+ 10
Penyakit serebrovaskular	+ 10
Penyakit ginjal	+ 10
Penurunan kesadaran	+ 20
Pulse> 125 dalam beberapa menit	+ 10
Tingkat pernapasan> 30 min	+ 20
Tekanan darah sistolik <90 mmHg. Seni.	+ 20
Suhu tubuh <35 ° C atau> 40 ° C	+ 15
Data laboratorium dan sinar-X
Hematokrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Urea dalam serum> 10,7 mmol / l	+ 20
Sodium dalam serum <130 meq / L	+ 20
Glukosa dalam serum> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mmHg. Seni. (atau saturasi 0 2 <90%)	+ 10
Efusi pleura	+ 10

Menurut M. Fine scale, semua pasien dengan pneumonia dapat disebut satu dan. 5 kelas keparahan pneumonia, berbeda dengan jumlah balon yang diberikan.

• Saya kelas - kurang dari 70 poin (usia pasien kurang dari 50 tahun, penyakit bersamaan dan tanda klinis dan laboratorium yang tidak menguntungkan tidak ada);
• Kelas II - lebih dari 70 poin;
• Kelas III - 71-90 poin;
• Kelas IV - 91-130 poin;
• Kelas V - lebih dari 130 poin.

Sebuah korelasi yang erat ditunjukkan antara kelas M. Fine dan kematian pasien dengan pneumonia yang didapat oleh masyarakat. Dengan demikian, lethality pasien I-III bervariasi dari 0,1% sampai 2,8%, meningkat menjadi 8,2% pada pasien kelas IV, dan meningkat secara dramatis pada pasien di Kelas V, mencapai 29,2%. Dengan demikian, pasien dengan pneumonia ringan, termasuk kelas I dan II, memiliki risiko kematian yang sangat rendah dan dapat menerima perawatan secara rawat jalan. Pasien dengan tingkat keparahan pneumonia sedang (kelas III dan IV) dirawat di rumah sakit khusus. Pasien yang diklasifikasikan sebagai kelas V dicirikan oleh program pneumonia yang paling parah dengan risiko kematian yang tinggi dan, tentu saja, memerlukan rawat inap di ORIG

Kematian pasien dengan pneumonia yang didapat oleh masyarakat, tergantung pada tingkat keparahan penyakit (menurut M. Fine et al., 1997)

Kelas	Jumlah poin	Kematian,%	Rekomendasi untuk perawatan di tempat
Saya	<70 Umur kurang dari 50 tahun, tidak ada poin tambahan	0,1	Ambulatory
II	<70	0,6	Ambulatory
AKU AKU AKU	71-90	2.8	Di rumah sakit
IV	91-130	8.2	Di rumah sakit
V	> 130	29.2	Di rumah sakit (ICU)

Secara umum, skala PORT cukup memuaskan mencerminkan tingkat keparahan pneumonia yang didapat oleh masyarakat, namun dalam praktiknya tidak dapat digunakan untuk stratifikasi pasien secara cepat, terutama pada pasien rawat jalan, karena sejumlah tes laboratorium diwajibkan untuk menerapkannya. Oleh karena itu, dalam kerja praktek, rekomendasi lain yang lebih mudah diakses digunakan, namun tingkat keparahan jalannya pneumonia.

Dengan demikian, American Thoracic Society telah mengembangkan kriteria untuk mengisolasi sekelompok pasien dengan pneumonia berat, yang memerlukan rawat inap pasien tanpa syarat di ICU. Dalam kasus ini, tanda-tanda besar dan kecil dari pneumonia berat menonjol;

Kriteria kecil meliputi:

• jumlah gerakan pernafasan> 30 per menit;
• tingkat kegagalan pernafasan yang parah (PaO2 / FiJ2 <250);
• pneumonia bilateral atau multilobar;
• Tekanan darah sistolik <90 mmHg. Hal.
• tekanan darah diastolik <60 mmHg. Seni.

Kriteria utama meliputi:

• kebutuhan akan ventilasi (lihat Bab 2);
• peningkatan volume infiltrate di paru-paru hingga 50% atau lebih dalam 48 jam sejak dimulainya terapi;
• gagal ginjal akut (diuresis <80 ml selama 4 jam atau kreatinin serum> 2 mg / dL jika tidak ada indikasi darurat adanya CRF);
• syok septik atau kebutuhan vasopressor lebih dari 4 jam.

Kriteria untuk radang paru-paru pediatrik yang parah, yang dikutip dalam karya CB Yakovlev (2002), patut mendapat perhatian. Menurut kriteria ini, untuk evaluasi pneumonia sebagai parah, diperlukan setidaknya satu sifat dasar dan tambahan yang disajikan dalam tabel.

Kriteria untuk program pneumonia yang didapat oleh masyarakat (menurut CB Yakovlev, 2002)

Kriteria utama	Kriteria tambahan (jika pengujian laboratorium mungkin dilakukan) *
Kegagalan pernafasan akut (tingkat pernapasan> 30 menit dan saturasi hemoglobin dengan oksigen <90%)	Leucopenia
Hipotensi arterial (tekanan darah sistolik <90 mmHg dan / atau tekanan darah diastolik <60 mmHg)	Hipoksemia
Lesi bilateral atau multi-lobus paru-paru	Hemoglobin <100 g / l
Gagal ginjal akut	Hematokrit <30%
Penurunan kesadaran
Patofisiologi yang parah bersamaan (gagal jantung kongestif, sirosis, diabetes melitus dekompensasi, gagal ginjal kronis)
Fokus ekstrapulmoner infeksi (meningitis, perikarditis, dll.)

* Untuk evaluasi pneumonia sebagai parah, perlu setidaknya memiliki satu sifat dasar dan tambahan.

Tabel tersebut menunjukkan bahwa kriteria yang diajukan mempertimbangkan rekomendasi M. Fine et al. Dan American Thoracic Society, namun sangat berbeda dari mereka dalam kesederhanaan dan orientasi praktis stratifikasi pasien dengan pneumonia, yang dapat berhasil dilakukan bahkan pada pasien rawat jalan dan di rawat inap rumah sakit.

Perlu ditambahkan bahwa sekitar 10% komunitas yang didapat dan sekitar 25% pneumonia nosokomial dapat dikaitkan dengan pneumonia berat yang memerlukan perawatan di ICU.

Patogen yang paling sering terjadi pada pneumonia berat adalah:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini, terutama Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus dan Klebsiella, memiliki risiko kematian yang sangat tinggi (31% sampai 61%). Batang hemofilus, mikoplasma dan klamidia jarang menyebabkan pneumonia berat.

Data ini juga harus dipertimbangkan saat menilai risiko kemungkinan hasil samping pneumonia yang merugikan.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]