Komplikasi pneumonia

Tingkat keparahan penyakit dan taktik penanganan pasien pneumonia sangat ditentukan oleh adanya komplikasi paru dan ekstra paru. Berikut komplikasi yang paling signifikan:

1. Komplikasi paru-paru:
   1. kegagalan pernafasan akut;
   2. pleuritis eksudatif parapleural dan/atau empiema pleura;
   3. abses paru-paru;
   4. sindrom kesulitan pernapasan akut.
2. Komplikasi ekstra paru:
   1. syok toksik menular;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Gagal napas akut

Gagal napas akut tidak diragukan lagi merupakan salah satu indikator utama keparahan pneumonia dan dapat berkembang dalam beberapa jam atau hari sejak timbulnya penyakit. Gagal napas akut terjadi pada 60-85% pasien dengan pneumonia berat, dan lebih dari setengahnya memerlukan ventilasi buatan.

Pneumonia berat disertai dengan perkembangan bentuk kegagalan pernapasan yang dominan hipoksemia (parenkim), yang disebabkan oleh beberapa mekanisme patogenetik:

• infiltrasi alveolar masif;
• pengurangan total permukaan fungsional membran alveolar-kapiler;
• pelanggaran difusi gas;
• gangguan parah pada hubungan ventilasi-perfusi.

Mekanisme terakhir tampaknya sangat penting untuk perkembangan hipoksemia arteri pada pasien dengan pneumonia, karena pemeliharaan aliran darah di alveoli yang berventilasi buruk atau tidak berventilasi dengan cepat menyebabkan pembuangan darah vena campuran ke dasar arteri sirkulasi sistemik dan perkembangan pirau alveolar. Yang sangat penting dalam penerapan mekanisme ini adalah vasokonstriksi hipoksemia yang tidak memadai (refleks Eilech-Liljestrandt) di area paru-paru yang berventilasi buruk, yang memperburuk rasio ventilasi-perfusi.

Mekanisme lain pembentukan gagal napas diamati dalam kasus kerusakan inflamasi masif pada satu paru-paru. Dalam kasus ini, terdapat perbedaan signifikan dalam volume pernapasan yang diterima oleh paru-paru yang sehat dan yang rusak. Karena alasan yang jelas, paru-paru yang rusak (yaitu lebih kaku) menerima bagian volume pernapasan yang jauh lebih kecil selama inhalasi, karena tekanan pengisian yang jauh lebih besar diperlukan untuk mengatasi resistensi saluran udara di paru-paru yang rusak. Hal ini menyebabkan gangguan yang lebih besar pada hubungan ventilasi-perfusi dan memburuknya hipoksemia arteri.

Mekanisme yang dijelaskan adalah alasan mengapa beberapa pasien dengan kerusakan paru-paru unilateral yang meluas yang dipersulit oleh kegagalan pernapasan sering mengambil posisi paksa di sisi yang sehat. Posisi ini agak menyamakan volume pernapasan paru-paru yang sehat dan yang terkena dan, sebagai tambahan, berkontribusi pada beberapa redistribusi aliran darah menuju paru-paru yang sehat. Sebagai akibat dari pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi, oksigenasi darah menurun dan agak membaik.

Perlu ditambahkan bahwa pada gagal napas berat, bila gangguan oksigenasi disertai dengan penurunan total ventilasi paru, misalnya akibat kelelahan otot pernapasan yang parah, selain hipoksemia, ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri meningkat, dan terjadi hiperkapnia. Dalam kasus ini, kita berbicara tentang bentuk campuran gagal napas akut.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Syok toksik infeksius

Syok toksik infeksius adalah sindrom insufisiensi vaskular akut yang berkembang sebagai akibat dari efek toksik agen infeksius pada sistem vaskular. Dampak besar toksin bakteri secara langsung pada dinding vaskular menyebabkan pelebaran pembuluh vena yang nyata dan pengendapan sejumlah besar darah terutama di dasar vaskular organ perut. Akibatnya, aliran darah ke bilik jantung kanan, volume darah yang bersirkulasi menurun, stroke volume (SV) dan curah jantung turun, dan perfusi organ dan jaringan perifer terganggu secara signifikan.

Dengan demikian, akibat pengaruh patogen pneumonia pada sistem vaskular, terjadilah syok hipovolemik yang ditandai dengan penurunan BCC, curah jantung, CVP (tekanan di atrium kanan), dan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Pada kasus berat, apabila pengaruh racun dari agen infeksius berlanjut, hipoksia organ dan jaringan, diperparah oleh kegagalan pernapasan dan hipoksemia, menyebabkan perkembangan kelainan mikrosirkulasi yang fatal, asidosis metabolik, terjadinya sindrom DIC dan gangguan tajam permeabilitas vaskular serta fungsi organ perifer.

Gambaran klinis syok toksik infeksius bergantung pada derajat kegagalan sirkulasi. Tanda-tanda syok toksik infeksius sering muncul pada tahap resolusi pneumonia lobaris berat, terutama dengan penurunan kritis pada suhu tubuh yang sebelumnya tinggi. Pasien tiba-tiba mengalami kelemahan parah, pusing, tinitus, mata menjadi gelap, mual, dan muntah. Sesak napas dan palpitasi meningkat, dan keringat dingin yang lengket muncul.

Selama pemeriksaan, perhatian tertuju pada pucat tajam pada kulit dan selaput lendir yang terlihat, akrosianosis, kulit menjadi lembab dan dingin. Saat memeriksa sistem kardiovaskular, tanda-tanda syok yang sangat khas terungkap:

• takikardia hingga 120 denyut per menit dan lebih;
• denyut seperti benang;
• pengurangan tekanan darah sistolik hingga 90 mm Hg dan di bawahnya;
• penurunan signifikan pada tekanan arteri nadi (hingga 15-20 mm Hg), yang sering dikaitkan dengan penurunan tajam dalam keluaran jantung;
• suara jantung terdengar teredam.

Dalam kasus yang parah, kondisi mengantuk dan bahkan koma dapat terjadi. Kulit yang dingin, lembap, dan pucat berubah menjadi warna abu-abu tanah yang khas, yang menunjukkan gangguan serius pada sirkulasi perifer.

Suhu tubuh turun di bawah 36°C. Sesak napas meningkat, jumlah gerakan pernapasan meningkat menjadi 30-35 kali per menit. Denyut nadi seperti benang, sering, terkadang tidak berirama. Bunyi jantung sangat teredam. Tekanan darah sistolik tidak lebih tinggi dari 60-50 mmHg atau tidak terukur sama sekali.

Penurunan fungsi ginjal dimanifestasikan oleh oliguria, dan dalam kasus yang lebih parah - anuria, disertai dengan peningkatan bertahap konsentrasi urea dan kreatinin dalam darah, dan pelanggaran keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik).

Keracunan darah

Saat ini, sepsis didefinisikan sebagai respons peradangan umum tubuh terhadap infeksi, yang dimediasi oleh mediator endogen dan terjadi pada organ dan sistem yang jauh dari lokasi kerusakan primer. Konsekuensi utama dari reaksi peradangan umum ini adalah kegagalan banyak organ.

Sesuai dengan keputusan konferensi konsensus American College of Chest Physicians dan Society of Critical Care Medicine (1991), lima tahap proses infeksi dan inflamasi tunggal dalam tubuh dibedakan:

• bakteremia;
• keracunan darah;
• sepsis berat;
• syok septik;
• kegagalan banyak organ.

Setiap stadium ini dibedakan berdasarkan gambaran klinis dan hasil penyakitnya yang unik. Dengan demikian, angka kematian akibat sepsis rata-rata 40-35%, untuk sepsis berat dari 18 hingga 52%, dan untuk syok septik - dari 46 hingga 82%.

Perlu diingat bahwa penyebab sepsis yang paling umum adalah:

• infeksi paru-paru, termasuk pneumonia (sekitar 45% dari semua kasus sepsis);
• infeksi perut (sekitar 20%);
• infeksi genitourinari (sekitar 15%).

Berikut ini adalah penanda klinis dan laboratorium dari lima tahap proses infeksi-inflamasi umum.

Bakteremia ditandai dengan adanya bakteri dalam darah, yang dideteksi melalui metode laboratorium khusus.

Sepsis adalah respons peradangan sistemik tubuh terhadap infeksi. Sepsis memanifestasikan dirinya dengan tanda-tanda nonspesifik berikut:

• suhu tubuh lebih dari 38°C atau kurang dari 36°C;
• Denyut jantung lebih dari 90 kali per 1 menit;
• Laju pernapasan lebih dari 24/menit atau PaCO2 kurang dari 32 mm Hg (hipokapnia);
• leukositosis lebih dari 12 x ¹⁰⁹ /l atau leukosit kurang dari 4 x 109 ^/ l atau pergeseran pita ke kiri lebih dari 10%

Perlu ditegaskan bahwa, menurut konsep modern, bakteremia bukanlah tanda wajib sepsis; itu hanyalah salah satu tahap awal respons peradangan sistemik tubuh. Dalam situasi klinis nyata, kultur bakteri dalam darah terdeteksi hanya pada 30% pasien dengan sepsis (!).

Sepsis berat adalah sepsis yang berhubungan dengan disfungsi organ, penurunan suplai darah organ, atau hipotensi arteri (tekanan darah sistolik 120 mm Hg atau penurunan tekanan darah sistolik melebihi 40 mm Hg dari tekanan dasar).

Syok septik ditandai dengan hipotensi arteri yang menetap meskipun telah dilakukan pengobatan yang adekuat, disertai gangguan perfusi berat dan hipoksia pada organ dan jaringan perifer serta terjadinya asidosis metabolik dan oliguria/anuria.

Kriteria yang tercantum untuk sepsis tidak spesifik, sehingga diagnosis komplikasi ini, setidaknya sampai ada tanda-tanda hipoperfusi jaringan dan/atau hipotensi arteri persisten, sangat sulit. Dalam kebanyakan kasus, penilaian hasil kultur darah untuk sterilitas juga tidak membantu, karena pada 1/2 atau 2/3 pasien dengan sepsis, hasilnya umumnya negatif.

Diagnostik klinis dan laboratorium pada tahap akhir sepsis (sepsis berat dan syok septik) lebih dapat diandalkan, karena pada tahap perkembangan kondisi septik ini, tanda-tanda sindrom inflamasi yang tidak spesifik digabungkan dengan tanda-tanda yang cukup jelas dari hipotensi arteri persisten, hipoperfusi jaringan, dan disfungsi organ dalam.

Ingatlah bahwa jika terjadi sepsis berat dan syok septik, gambaran klinis penyakit memburuk dengan tajam. Pasien menunjukkan tanda-tanda hipotoksikasi, gagal napas akut, dan hipotensi arteri yang semakin meningkat. Kelemahan, dispnea, palpitasi meningkat, keringat dingin muncul. Kulit pucat atau pucat, akrosianosis menunjukkan gangguan sirkulasi darah perifer yang parah. Takikardia lebih dari 120 denyut per menit, denyut nadi seperti benang muncul. Tekanan darah sistolik menurun secara signifikan (di bawah 90-60 mm Hg). Oliguria dan anuria muncul. Kesadaran mendung (stupor, koma).

Baru-baru ini, beberapa parameter laboratorium baru telah digunakan untuk mendiagnosis sepsis. Ini termasuk penentuan konsentrasi sitokin, yang memainkan peran utama dalam patogenesis respons inflamasi umum tubuh terhadap kerusakan infeksi (atau non-infeksi). Peningkatan signifikan dalam konsentrasi sitokin - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, serta faktor nekrosis tumor - TNF-a (TNF) telah ditunjukkan. Namun demikian, perlu untuk memperhitungkan peran universal sitokin dalam patogenesis proses patologis lainnya dan kemungkinan peningkatan konsentrasinya pada gagal jantung, pankreatitis, setelah operasi besar, dll.

Uji diagnostik lain yang digunakan untuk memastikan diagnosis sepsis adalah penentuan kandungan salah satu protein fase akut - prokalsitonin. Telah ditunjukkan bahwa kandungan protein ini di atas 5 mg/ml merupakan penanda sepsis yang lebih sensitif dan spesifik daripada kadar sitokin, protein C-reaktif, dan beberapa indikator klinis.

Untuk penilaian dinamis keadaan perfusi jaringan dan efektivitas pengobatan pasien dengan sepsis, disarankan untuk menentukan indikator berikut:

• konsentrasi laktat dalam darah (biasanya kurang dari 2 mEq/l);
• penentuan PCO2 mukosa lambung selama tonometri lambung (biasanya kurang dari 45 mm Hg);
• penentuan saturasi darah vena campuran (normal 70-80%);
• penentuan pengiriman oksigen (biasanya lebih dari 600 ml/menit/m2 ⁾.

Akhirnya, untuk terapi syok septik yang memadai secara individual, dalam banyak kasus diindikasikan untuk menentukan sejumlah parameter hemodinamik secara dinamis, termasuk menggunakan kateterisasi jantung kanan dengan kateter Swan-Ganz.

Kegagalan multi organ

Sindrom kegagalan organ ganda merupakan tahap akhir dari perkembangan respons peradangan umum tubuh (sepsis). Sindrom ini ditandai dengan disfungsi parah pada dua atau lebih sistem organ pada pasien dengan penyakit infeksi akut (termasuk pneumonia), ketika homeostasis tidak dapat dipertahankan lagi tanpa intervensi eksternal. Kegagalan organ ganda merupakan penyebab kematian langsung yang paling umum pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif.

Disfungsi progresif berbagai sistem organ disebabkan, pertama-tama, oleh peningkatan umum permeabilitas vaskular dan kerusakan endotel sebagai akibat dari dampak kadar sitokin, leukotrien, metabolit O2 aktif, dan produk asam arakidonat yang terlalu tinggi pada organ. Paling sering, disfungsi sistem saraf pusat, hati, dan ginjal, sindrom DIC, dan sindrom gangguan pernapasan akut berkembang. Pada saat yang sama, kerusakan pada satu sistem organ dengan latar belakang sepsis meningkatkan risiko hasil yang fatal rata-rata 15-20%.

Penilaian tingkat keparahan pneumonia

Penilaian objektif terhadap tingkat keparahan pneumonia diperlukan untuk mengembangkan taktik penanganan pasien yang optimal, terutama untuk memutuskan apakah pasien pneumonia perlu dirawat di rumah sakit atau di unit perawatan intensif (ICU). Tingkat keparahan pneumonia ditentukan oleh banyak faktor: sifat biologis patogen, kemungkinan mekanisme penetrasinya ke bagian pernapasan paru-paru, prevalensi proses inflamasi di paru-paru, adanya komplikasi, penyakit penyerta yang parah, usia pasien, status sosial mereka, dll.

Saat ini, skala yang paling banyak digunakan di kalangan dokter adalah Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), yang dikembangkan oleh M. Fine dan rekan-rekannya pada tahun 1997. Skala M. Fine memungkinkan stratifikasi cepat pasien dengan pneumonia berdasarkan tingkat keparahan penyakit dan prognosis. Skala tersebut memperhitungkan usia dan jenis kelamin pasien, adanya penyakit penyerta, serta data klinis dan laboratorium yang mencerminkan tingkat keparahan proses inflamasi di paru-paru dan adanya komplikasi yang paling signifikan.

Penilaian tingkat keparahan pasien dengan pneumonia yang didapat dari komunitas (PORT) (menurut M. Fine et al., 1997)

Ciri	Poin
Data demografi
Usia Pria	Usia dalam tahun
Usia wanita	(Usia dalam tahun - 10)
Tinggal di panti jompo	+ 10
Penyakit terkait
Tumor ganas	+ 30
Penyakit hati	+ 20
Gagal jantung kongestif	+ 10
Penyakit serebrovaskular	+ 10
Penyakit ginjal	+ 10
Kesadaran terganggu	+ 20
Denyut nadi >125 bpm	+ 10
Laju pernapasan > 30 per menit	+ 20
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg	+ 20
Suhu tubuh < 35°C atau > 40°C	+ 15
Data laboratorium dan radiologi
Hematokrit < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Serum urea > 10,7 mmol/L	+ 20
Natrium serum <130 mEq/L	+ 20
Glukosa serum > 13,9 mmol/L	+ 10
Pa02 < 60 mmHg. Art. (atau saturasi 02 <90 %)	+ 10
Efusi pleura	+ 10

Menurut skala M. Fine, semua pasien dengan pneumonia dapat diklasifikasikan ke dalam salah satu dari 5 kelas keparahan pneumonia, yang berbeda dalam jumlah balon yang ditetapkan.

• Kelas I - kurang dari 70 poin (pasien berusia di bawah 50 tahun, tidak ada penyakit penyerta atau tanda-tanda klinis dan laboratorium yang tidak menguntungkan);
• Kelas II - lebih dari 70 poin;
• Kelas III - 71-90 poin;
• Kelas IV - 91-130 poin;
• Kelas V - lebih dari 130 poin.

Korelasi yang erat ditunjukkan antara kelas skala M. Fine dengan angka kematian pasien dengan pneumonia yang didapat dari masyarakat. Dengan demikian, angka kematian pasien dengan kelas I - III berkisar antara 0,1% hingga 2,8%, meningkat menjadi 8,2% pada pasien dengan kelas IV dan meningkat tajam pada pasien dengan kelas V, mencapai 29,2%. Dengan demikian, pasien dengan pneumonia ringan, yang termasuk dalam kelas I dan II, memiliki risiko kematian yang sangat rendah dan dapat menerima perawatan secara rawat jalan. Pasien dengan pneumonia sedang (kelas III dan IV) ditunjukkan perawatan di rumah sakit khusus. Pasien yang ditugaskan ke kelas V dibedakan oleh perjalanan pneumonia yang paling parah, risiko kematian yang tinggi dan, tentu saja, memerlukan rawat inap di ORIG.

Mortalitas pasien pneumonia komunitas berdasarkan skor keparahan penyakit (menurut M. Fine et al., 1997)

Kelas	Jumlah poin	Angka kematian, %	Rekomendasi lokasi perawatan
SAYA	<70 Usia di bawah 50, tidak ada poin tambahan	0,1	Rawat Jalan
II	< 70 juta	0.6	Rawat Jalan
AKU AKU AKU	71-90	2.8	Di rumah sakit
IV	91-130	8.2	Di rumah sakit
Bahasa Indonesia: V	>130	29.2	Di rumah sakit (ICU)

Secara umum, skala PORT cukup memuaskan dalam menggambarkan tingkat keparahan pneumonia yang didapat dari masyarakat, tetapi dalam praktiknya skala ini tidak selalu dapat digunakan untuk tujuan stratifikasi pasien secara cepat, terutama di lingkungan rawat jalan, karena penerapannya memerlukan sejumlah uji laboratorium. Oleh karena itu, rekomendasi lain yang lebih mudah diakses untuk menilai tingkat keparahan pneumonia digunakan dalam praktik.

Dengan demikian, American Thoracic Society telah mengembangkan kriteria untuk mengidentifikasi sekelompok pasien dengan pneumonia berat yang memerlukan rawat inap tanpa syarat di unit perawatan intensif. Dalam kasus ini, tanda-tanda utama dan minor pneumonia berat diidentifikasi;

Kriteria minor meliputi:

• jumlah gerakan pernafasan > 30 per menit;
• kegagalan pernafasan berat (PaO2/FiJ2 < 250);
• pneumonia bilateral atau multilobar;
• tekanan darah sistolik < 90 mmHg;
• tekanan darah diastolik < 60 mmHg

Kriteria utama meliputi:

• kebutuhan ventilasi buatan (lihat Bab 2);
• peningkatan volume infiltrat di paru-paru sebesar 50% atau lebih dalam waktu 48 jam sejak dimulainya terapi;
• gagal ginjal akut (diuresis < 80 ml dalam 4 jam atau kreatinin serum > 2 mg/dl tanpa adanya indikasi anamnesis adanya CRF);
• syok septik atau kebutuhan vasopresor selama lebih dari 4 jam.

Kriteria untuk pneumonia berat yang didapat di rumah sakit yang diberikan dalam karya SV Yakovlev (2002) patut diperhatikan. Menurut kriteria ini, untuk menilai pneumonia sebagai berat, perlu ada setidaknya satu tanda utama dan tambahan yang disajikan dalam tabel.

Kriteria pneumonia komunitas berat (menurut SV Yakovlev, 2002)

Kriteria utama	Kriteria tambahan (jika pengujian laboratorium memungkinkan)*
Gagal napas akut (laju pernapasan > 30 bpm dan saturasi oksigen hemoglobin < 90%)	Leukopenia
Hipotensi arteri (tekanan darah sistolik < 90 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik < 60 mmHg)	Hipoksemia
Penyakit paru bilateral atau multilobar	Hemoglobin <100 g/l
Gagal ginjal akut	Hematokrit < 30%
Kesadaran terganggu
Patologi penyerta yang parah (gagal jantung kongestif, sirosis hati, diabetes melitus dekompensasi, gagal ginjal kronis)
Sumber infeksi ekstraparu (meningitis, perikarditis, dll.)

* untuk menilai pneumonia sebagai parah, diperlukan adanya setidaknya satu gejala utama dan tambahan.

Tabel tersebut menunjukkan bahwa kriteria yang diusulkan mempertimbangkan rekomendasi dari M. Fine et al. dan American Thoracic Society, tetapi berbeda dari rekomendasi tersebut dalam kesederhanaannya dan fokus praktis pada stratifikasi pasien dengan pneumonia, yang dapat berhasil dilakukan bahkan pada tahap rawat jalan dan di bagian penerimaan rumah sakit.

Perlu ditambahkan bahwa sekitar 10% dari pneumonia yang didapat di komunitas dan sekitar 25% dari pneumonia nosokomial dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia berat, yang memerlukan perawatan di unit perawatan intensif.

Patogen yang paling umum menyebabkan pneumonia berat adalah:

• pneumokokus (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Bakteri legionella (Legionella spp.);
• Stafilokokus aureus;
• Bakteri Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini, terutama Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, dan Klebsiella, memiliki angka kematian yang sangat tinggi (31% hingga 61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma, dan Chlamydia sangat jarang menyebabkan pneumonia berat.

Data ini juga perlu diperhitungkan saat menilai risiko kemungkinan dampak buruk pneumonia.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]