Noma: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Noma (cancrum oris) adalah penyakit di mana, akibat nekrosis, timbul kerusakan luas pada jaringan lunak dan tulang di daerah orofasial - sejenis gangren basah, yang saat ini ditemukan hampir secara eksklusif di negara-negara terbelakang dan berkembang.

Biasanya, hanya kasus noma yang terisolasi yang diamati, tetapi kadang-kadang, ketika kondisi sosial dan kehidupan memburuk, setelah penyakit menular yang parah, jumlah penyakit meningkat. Jadi, pada awal 20-an abad terakhir, karena situasi populasi Rusia yang mengerikan (intervensi, perang saudara, gagal panen, kelaparan) di beberapa wilayah (Perm, Astrakhan, dll.), jumlah kasus noma meningkat secara signifikan. Dengan noma, selaput lendir rongga mulut paling sering terkena. Dokter gigi mengidentifikasi noma dengan gingivitis nekrotik ulseratif, yang karena satu dan lain alasan telah memperoleh bentuk perjalanan yang ganas. Saat ini, gingivitis nekrotik ulseratif dapat dianggap sebagai penyakit prekursor noma.

Noma terutama menyerang anak-anak berusia 2 hingga 15 tahun. Menurut AI Makarenko (1933), IM Sobol (1936), AT Pulatov (1956) dan lainnya, noma biasanya berkembang pada anak-anak yang lemah, kelelahan selama atau setelah penyakit menular seperti campak, batuk rejan, disentri, demam berdarah, difteri, pneumonia, tifus, leishmaniasis, influenza, dll. Pada orang dewasa, noma jauh lebih jarang terjadi, meskipun faktanya orang dewasa jauh lebih mungkin menderita radang gusi nekrotik ulseratif.

Penyebab noma. Dengan mempertimbangkan kondisi dan faktor risiko yang disebutkan di atas, sebagian besar penulis mengaitkan noma dengan asal infeksi. Dengan demikian, berbagai bakteri, spiroket, kokus, jamur, dan anaerob telah diisolasi dari noma.

Menurut beberapa penulis, B. perfringens berperan penting dalam etiologi noma, yang menyebabkan perkembangan proses nekrotik lokal. Namun, sebagian besar penulis percaya bahwa noma dikaitkan dengan mikrobiota fusospirochetal (simbiosis Plaut-Vincent). Beberapa penulis mengaitkan signifikansi etiologi dengan faktor-faktor seperti aksi enzimatik khusus air liur dan kekurangan vitamin. Saat ini, aksi mikroorganisme dan virus lain diasumsikan, seperti Prevotella intermtdia, Fusobacterium spirochetae, streptokokus hemolitik, dan virus dari keluarga Herpes. Penularan noma masih dipertanyakan, meskipun ada pengamatan penyakit noma dalam satu keluarga atau dalam satu fokus. Namun, terjadinya noma tidak boleh dikaitkan dengan patogen tertentu, tetapi terutama dengan kondisi hidup, sosial, sanitasi yang tidak menguntungkan, konsekuensi dari penyakit menular yang secara tajam mengurangi resistensi imunobiologis tubuh, dengan kekurangan vitamin dan faktor risiko lainnya.

Anatomi patologis dan perjalanan klinis. Noma paling sering menyerang mukosa mulut, stomatitis gangren berat (gingivitis, periodontitis) berkembang dengan cepat, selama 3-5 hari pertama, penyebaran proses nekrotik secara luas dan mendalam. Akibatnya, sebagian besar jaringan yang terkena hancur dan rontok. Noma juga dapat terjadi di daun telinga, leher, alat kelamin, di daerah anus, dll. Dimulai, sebagai aturan, pada bagian distal prosesus alveolaris dalam bentuk gingivitis nekrotik ulseratif, noma dapat dengan cepat menyebar ke bibir, pipi, dan hidung. Dalam beberapa hari, semua jaringan tulang di daerah pipi dapat sepenuhnya terekspos karena kerusakan jaringan lunak.

Penyakit ini dimulai dengan munculnya lepuh merah kebiruan pada kulit atau selaput lendir, diikuti oleh bercak biru tua, kulit di sekitarnya memperoleh warna lilin dengan semburat mutiara - yang disebut zona lilin. Jaringan di sekitar zona ini memperoleh tampilan edema seperti kaca, padat saat disentuh dan cepat mengalami pembusukan nekrotik, mengeluarkan bau busuk yang tidak sedap. Daerah yang terkena noma tidak menimbulkan rasa sakit (mirip dengan kusta), pendarahan hampir tidak ada. Daerah yang terkena di sisi rongga mulut dengan cepat meningkat, zona serviks gigi menjadi nekrotik, dan gigi menjadi longgar dan rontok (periodontitis bentuk super-kilat). Dalam kasus yang paling parah, prosesnya berpindah ke lidah, langit-langit, bibir dan ke sisi yang berlawanan. Proses gangren juga menyebar ke kulit wajah, mempengaruhi seluruh pipi, piramida hidung, dan dapat menyebar ke rongga mata dan, seperti ulkus yang merayap dan tak terhentikan, menyebar ke bola mata dan formasi tulang rahang atas. AI Makarenko (1961) menggambarkan proses penghancuran daerah wajah nomaden sebagai berikut.

Pembusukan jaringan berlanjut, cacat pipi yang dihasilkan bertambah, rahang, gigi, dan lidah terekspos; pelepasan eksudat pembusukan dan air liur yang melimpah dicatat.

Kondisi umum pasien parah, karena keracunan parah. Pasien biasanya tidak peduli dengan lingkungan sekitar, sering terjadi penurunan kesadaran, suhu tubuh bertipe kontinu, mencapai 39-40°C.

Penelanan produk pembusukan jaringan menyebabkan gangguan gastrointestinal, dan aspirasinya menyebabkan komplikasi paru (pneumonia, gangren paru). Namun, noma juga dapat berlanjut secara jinak. Dalam perjalanan jinak, prosesnya mungkin terbatas pada ulserasi bagian mukosa mulut atau pembentukan defek di pipi dan sayap hidung dengan ukuran lebih besar atau lebih kecil dengan jaringan parut berikutnya. Namun, proses pembersihan permukaan luka dan jaringan parut luka berlangsung lambat, menyerupai proses serupa dalam kasus kerusakan akibat radiasi pengion. Defek yang dalam terbentuk di lokasi jaringan mati. Bekas luka setelah noma merusak wajah dan menyebabkan kontraktur sendi temporomandibular. Cacat organik ini selanjutnya, sejauh mungkin, dihilangkan dengan operasi plastik.

Pada kasus ganas, proses nekrotik berlangsung cepat dan menyebabkan kematian pasien dengan cepat. Akibat komplikasi dan penyakit penyerta, angka kematian saat ini berkisar antara 70 hingga 90%.

Diagnosis noma dalam proses yang berkembang tidak menimbulkan kesulitan. Dalam beberapa kasus, pada anak kecil pada periode awal noma, yang mempengaruhi selaput lendir rongga mulut, penyakit ini tidak diperhatikan dan dideteksi oleh orang lain hanya dengan bau busuk yang tidak biasa dari mulut. Diagnosis banding sulit dilakukan pada tahap awal penyakit. Menurut GM Babiyak (2004), gambaran klinis pada periode noma ini sangat kabur (terutama dalam beberapa tahun terakhir) sehingga dapat dibedakan dari banyak penyakit seperti noma lainnya hanya dengan tidak adanya edema vitreus di sekitar lokasi peradangan, yang merupakan ciri khas noma.

Penanganan noma dilakukan di rumah sakit dengan menerapkan tindakan perlindungan anti infeksi tertentu terhadap tenaga medis dan pasien lain, dengan mempertimbangkan usia, prevalensi proses lokal, dan tingkat keparahan kondisi umum pasien.

Ini mencakup resep antibiotik spektrum luas, dengan mempertimbangkan jenis mikrobiota dan kepekaannya terhadap pengobatan yang digunakan. Banyak perhatian harus diberikan pada proses nekrotik lokal, pembuangan jaringan nekrotik tepat waktu, penggunaan enzim proteolitik, antiseptik lokal dan pembersihan menyeluruh dari struktur anatomi yang terkena. Pada saat yang sama, obat-obatan diresepkan untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, kondisi umum tubuh, vitamin. Terapi detoksifikasi dilakukan hingga plasmaferesis dan UFO atau autohemoterapi laser. Pengobatan simtomatik - sesuai indikasi.

Pencegahan noma terdiri dari perawatan higienis rongga mulut pada anak-anak dengan penyakit menular, terutama yang disertai kelelahan, dan penguatan umum serta perawatan imunokorektif.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]