Osteomielitis

Istilah "osteomyelitis" disarankan untuk meradang tulang dan sumsum tulang belakang (dalam terjemahan dari bahasa Yunani "osteomyelitis" - peradangan pada sumsum tulang). Saat ini, istilah ini dipahami sebagai lesi menular dan inflamasi jaringan tulang (osteitis), sumsum tulang (myelitis), periosteum (periostitis) dan jaringan lunak sekitarnya. Osteomielitis juga didefinisikan sebagai infeksi pada tulang.

Osteomielitis adalah proses inflamasi lokal yang berkembang sebagai respons terhadap invasi dan proliferasi tubuh mikroba. Titik awal utama osteomielitis hematogen adalah invasi endogen tubuh mikroba ke dalam kanal meduler; Pada osteomielitis eksogen, invasi mikroba terjadi sebagai akibat cedera tulang atau jaringan di sekitarnya. Pelokalan peradangan berfungsi sebagai reaksi pelindung tubuh, mencegah perkembangan sepsis, yang mungkin terjadi jika mekanisme pembatas proses nekrotik purulen menjadi tidak dapat dipertahankan. Ini mungkin karena tingginya virulensi dan patogenitas mikroorganisme, luasnya fokus lesi, durasi proses inflamasi dan melemahnya kekuatan protektif makroorganisme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologi

Epidemiologi

Meskipun kemajuan yang mantap dalam memahami patogenesis infeksi osteoartikular dan pengenalan metode diagnostik dan pengobatan modern, jumlah pasien tersebut dalam 30 tahun terakhir tidak memiliki kecenderungan untuk menurun.

Osteomielitis hematogenous akut ditemukan pada 2 dari 10.000 anak-anak, osteomielitis kronis - pada 2 dari 10.000 orang, dengan tulang anggota tubuh bagian bawah yang terkena pada 90% kasus. Tibia mencapai 50%, femur - 30%, fibular - 12%, humerus - 3%, ulnaris - 3% dan radiasi - 2% dari lesi tulang panjang. Saat ini, dalam epidemiologi osteomielitis tulang panjang menelusuri beberapa tren. Ada perubahan struktur osteomielitis hematogen. Negara-negara industri maju melaporkan penurunan kejadian osteomielitis hematogen akut pada tulang panjang pada anak-anak (2,9 kasus baru per 100.000 penduduk per tahun) dan Staphylococcus aureus, agen penyebab utama penyakit ini, dari 55 sampai 31%. Di negara-negara dengan infrastruktur yang berkembang, penyakit ini telah menjadi langka.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan jumlah pasien dengan osteomielitis pasca trauma. Hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan cedera, terutama sebagai akibat dari kecelakaan di jalan, dengan perubahan mikroflora yang dapat menyebabkan abses, dan pelanggaran sistem kekebalan tubuh manusia. Perkembangan infeksi tulang dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit vaskular obliterasi, tumor, alkoholisme dan merokok tembakau. Pada orang dewasa, penyebab utama osteomielitis adalah fraktur tulang panjang. Perkembangan kondisi patologis ini bergantung pada banyak faktor dan terutama pada lokalisasi dan tingkat kerusakan jaringan tulang dan lunak, kelainan suplai darah dan kelainan bawaan, ketepatan waktu dan kualitas perawatan bedah primer, profilaksis antibiotik, pilihan osteosintesis dan penutupan luka plastik. Dalam hal ini, kejadian osteomielitis sangat bervariasi - dari 0,5-2% pada perlakuan operasi fraktur tertutup dan luka pada anggota tubuh bagian atas sampai 50% dan lebih tinggi dengan fraktur terbuka pada kaki bagian bawah dan paha dengan kerusakan jaringan lunak yang luas.

Dalam kondisi modern, peran komplikasi supuratif, termasuk osteomielitis, meningkat, setelah luka tembak ke ekstremitas, penyebab utamanya adalah keparahan luka pada tulang dan sendi, serta kerusakan pengobatan yang dilakukan selama tahap evakuasi medis. Menurut pengalaman konflik bersenjata pascaperang, frekuensi pengembangan osteomielitis tembak setidaknya 9-20%.

Di seluruh dunia, dalam pengobatan fraktur, berbagai jenis metallosteosynthesis terendam telah menyebar luas. Ekspansi indikasi yang tidak jelas untuk metode operasi pada fraktur parah dengan kerusakan jaringan lunak yang luas, ketidakpatuhan terhadap waktu dan teknik operasi, pilihan yang salah dari manual bedah dan logam menyebabkan radang purulen tulang dan sendi yang serius. Suplai di sekitar jari-jari dan batang, serta osteomielitis "tulang belakang" tetap merupakan komplikasi yang paling umum terjadi pada osteosintesis oleh perangkat fiksasi eksternal. Di dunia setiap tahunnya menghasilkan sekitar 1 juta operasi prostetik sendi lutut dan pinggul. Oleh karena itu, masalah utama, terutama di negara maju, adalah osteomielitis, yang terjadi setelah endoprostetis.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Penyebab Osteomielitis

Apa yang menyebabkan osteomielitis?

Pada tahun 1880, Louis Pasteur pertama kali mengisolasi hama dari nanah dengan osteomielitis dan menamai mereka sebagai stafilokokus. Kemudian ditemukan bahwa setiap mikroba piogenik dapat menyebabkan osteomielitis, dan gambaran klinis dan morfologi penyakit ini dapat bergantung pada komposisi spesies mereka. Saat ini, agen penyebab osteomielitis hematogen akut tulang panjang pada anak-anak terutama monoflora (sampai 95%). Ini, sebagai suatu peraturan, Staphylococcus aureus, dialokasikan pada 50-90% kasus. Mikroorganisme ini tetap menjadi agen penyebab utama pada semua kasus osteomielitis karena osteochondrotropism dan kapasitas adaptifnya yang tinggi, yang menyebabkan berkembangnya sejumlah besar strain virulen resisten antibiotik dan pada akhirnya mengurangi efektivitas pengobatan konservatif.

Pada anak-anak sampai satu tahun, Streptococcus agalactiae dan Escherichia coli paling sering diambil dari tulang dan darah, pada anak-anak berusia di atas satu tahun, Streptococcus pyogenes dan Haemophilus influenzae. Kasus penurunan debit H. Influenzae pada anak setelah empat tahun, yang dikaitkan dengan penggunaan vaksin baru terhadap patogen ini.

Pada pasien dengan osteomyelitis pasca-trauma akut yang timbul dari fraktur terbuka dengan kerusakan jaringan lunak yang luas, asosiasi aerobik anaerobik dicampur dengan dominasi mikroorganisme Gram-negatif, terutama Pseudomonas aeruginosa. Kontaminasi mikroba pada lesi, secara umum, 106-108 badan mikroba dalam 1 g jaringan tulang.

Pada osteomielitis kronis, cocci Gram positif dari genus Staphylococcus dengan dominasi Staphylococcus aureus memainkan peran etiologi terkemuka, frekuensi pembibitannya bergantung pada tahap proses dan berkisar antara 60 sampai 85%. Dalam proses peradangan kronis, stafilokokus dapat disajikan dalam monokultur atau sebagai bagian dari asosiasi aerobik anaerobik. Bakteri gram negatif dan anaerobik menggantikan staphylococci, yang lebih tahan terhadap obat antibakteri yang meluas daripada bakteri gram positif.

Patogenesis

Bagaimana osteomyelitis berkembang?

Osteomielitis dapat disebabkan oleh penyebaran infeksi yang hematogen, penetrasi langsung mikroorganisme ke dalam tulang atau dari fokus infeksi eksternal yang berdekatan. Pada osteomyelitis posttraumatic, penetrasi langsung flora mikroba terjadi, karena kerusakan jaringan dan gangguan suplai darah. Perkembangan bentuk osteomielitis ini secara langsung bergantung pada invasi mikroorganisme, jumlah, spesies, virulensi dan tingkat kerusakan pada jaringan lunak. Setelah efek buruk pada reaksi adaptif pelindung organisme berbagai faktor fisik, biologis dan penyakit bersamaan, kemampuannya untuk menunjukkan respons yang efektif terhadap infeksi dapat dikurangi, yang dapat berkontribusi pada pengembangan tahap awal penyakit ini.

Infeksi dalam jangka panjang tulang dipertahankan karena adanya lapisan korteks devascularized, yang dikelilingi oleh bakteri. Ini bertindak sebagai benda asing, yang berfungsi sebagai penyebab utama osteomielitis pada fraktur yang paling terbuka. Osteomielitis pasca-trauma, selain mikroorganisme patogen biasa, juga dapat disebabkan oleh staphylococcus non-patogenik dan cocci anaerob. Mereka pada saat cedera jatuh pada area deviasi lapisan kortikal dan di sini, dalam kondisi anaerobik, berkontribusi pada penyerapan dan perkembangan osteomielitis. Infeksi tulang semacam itu berkembang sering setelah fraktur terbuka.

Sejumlah faktor sistemik dan lokal mempengaruhi respon imun, metabolisme dan suplai darah lokal dalam pengembangan osteomielitis. Faktor sistemik meliputi gizi buruk, gangguan fungsi ginjal dan hati, diabetes melitus, hipoksia kronis, penyakit kekebalan tubuh, penyakit ganas, usia lanjut dan usia muda, imunosupresi dan imunodefisiensi, splenektomi, infeksi virus, alkoholisme dan merokok. Faktor lokal seperti lymphedema kronis, stasis vena, lesi vaskular, arteritis, jaringan parut parah, fibrosis, patologi pembuluh darah kecil dan neuropati juga berkontribusi terhadap perkembangan infeksi.

Osteomielitis akut ditandai sebagai infeksi purulen, disertai edema, stasis vaskular dan trombosis pembuluh darah kecil. Pada periode akut penyakit akibat peradangan lokal, suplai darah intraosseous dan periosteal dilanggar, fragmen besar tulang mati (sequestrants) terbentuk. Adanya jaringan yang terinfeksi, tidak dapat hidup dan reaksi tidak efektif dari makroorganisme, serta penanganan yang tidak memadai menyebabkan penyakit kronis. Dengan transisi proses purulen ke tahap kronis, perubahan bertahap pada lanskap mikroba terjadi. Peran dominan dimainkan oleh strain vulva yang rendah dari Staphylococcus epidermidis dan Staphylococcus aureus.

Nekrosis jaringan tulang merupakan ciri penting osteomielitis pasca-trauma akut. Tulang yang mati perlahan larut di bawah aksi enzim jaringan granulasi. Resorpsi terjadi paling cepat dan pada periode awal di persimpangan tulang hidup dan nekrotik. Tulang spongy yang mati dengan osteomielitis terlokalisir perlahan sembuh. Bagian kematian tulang korteks berangsur-angsur terpisah dari tulang yang hidup, membentuk sequester. Unsur organik di tulang mati sebagian besar dihancurkan oleh aksi enzim proteolitik yang diproduksi oleh makrofag atau leukosit polimorfonuklear. Karena pelanggaran suplai darah, tulang yang mati secara visual tampak lebih ringan daripada yang hidup. Bagian kecil dari tulang spons yang tidak layak larut dalam 2-3 minggu, penyerapan bagian korteks mungkin memakan waktu berbulan-bulan.

Gambaran morfologi osteomielitis kronis adalah adanya nekrosis jaringan tulang, pembentukan tulang baru dan eksudasi leukosit polimorfonuklear, dimana sejumlah besar limfosit, histiosit dan kadang-kadang sel plasma terpasang. Kehadiran tulang yang mati sering menyebabkan pembentukan fistula, melalui mana nanah masuk ke jaringan lunak sekitarnya dan akhirnya meninggalkan permukaan kulit, membentuk fistula kronis. Kepadatan dan ketebalan tulang yang baru dibentuk secara bertahap dapat meningkat, membentuk sebagian atau seluruh diaphysis baru dalam kondisi yang relatif menguntungkan. Dua proses paralel berkembang selama beberapa minggu atau bulan, tergantung pada ukuran nekrosis, tingkat dan durasi infeksi. Tulang endostal yang membesar bisa menutup kanal meduler.

Setelah pemindahan sekoci, rongga yang tersisa bisa diisi dengan tulang baru. Hal ini terutama terjadi pada anak-anak. Pasca-trauma, osteomielitis sekunder berkembang sebagai akibat kerusakan jaringan yang disebabkan oleh trauma, di satu sisi, dan oleh invasi dan pengembangan mikroorganisme, di sisi lain. Kurangnya stabilisasi tulang yang rusak dapat menyebabkan perkembangan dan penyebaran infeksi purulen, pembentukan nekrosis sekunder dan penyerapan.

Sebagian besar penulis berpendapat bahwa kelayakan mengobati luka ekstensif pada pasien dengan fraktur terbuka tanpa penutupan permukaan luka awal, yang menimbulkan masalah dalam melawan infeksi purulen akut. Sebuah periode panjang pengelolaan luka terbuka terbuka penuh dengan ancaman nyata osteomielitis. Dengan demikian, alasan utama perkembangan osteomielitis posttraumatic pada pasien dengan fraktur terbuka harus dipertimbangkan:

• bedah bedah yang tidak tepat waktu dan tidak memadai;
• metode fiksasi yang inferior dan salah;
• luka yang sudah ada lama;
• penilaian yang salah terhadap tingkat kerusakan jaringan lunak;
• kontrol postoperatif tidak mencukupi.

Pengambilan bekas luka eksudat secara tepat waktu selama penutupan sementara dan akhir permukaan luka sangat penting untuk pencegahan osteomielitis dengan fraktur terbuka. Akumulasi eksudat luka juga menjadi salah satu alasan pengembangan nekrosis sekunder.

Analisis penyebab osteomielitis pasca trauma menegaskan fakta bahwa submersion metallo-osteosynthesis adalah salah satu faktor yang mempengaruhi frekuensi perkembangan komplikasi purulen dengan fraktur terbuka dan perkembangan osteomielitis. Diketahui bahwa penggunaannya dengan fraktur terbuka dengan kerusakan jaringan lunak masif, terutama pada kaki bagian bawah, secara tajam meningkatkan risiko infeksi. Terlebih jelas pola ini dilacak pada fraktur tembakan, yang menentukan pendapat sejumlah ahli mengenai kebutuhan untuk melarang penggunaan osteosintesis terendam pada jenis cedera ini.

Terlepas dari kenyataan bahwa paduan yang digunakan untuk membuat fiksatif dianggap inert imunologis, terkadang kasus "intoleransi" logam diamati. Pada kasus yang parah, hasil reaksi semacam itu adalah gambaran klinis peradangan akut dengan pembentukan fistula dan infeksi sekunder. Proses ini didasarkan pada pembentukan haptens - zat yang timbul sebagai hasil biotransformasi logam dan kaitan molekulnya dengan protein, yang menciptakan prasyarat untuk sensitisasi. Saat permulaan untuk proses ini adalah penghancuran implan permukaan akibat oksidasi oleh senyawa peroksida, fagositosis atau penghancuran mekanis (jika fragmen tulang tidak stabil atau friksi unsur fiksatif satu sama lain). Sensitisasi terhadap logam dapat ada pada awalnya atau berkembang sebagai hasil dari metallosteosynthesis terendam.

Tahap baru dalam pendalaman pengetahuan tentang osteomielitis terkait dengan studi patogenesisnya pada berbagai tingkat organisasi: submolekul, molekuler, seluler dan organ. Studi osteomyelitis patogen utama seperti Staphylococcus aureus, mengungkapkan mikroba invasi dan agresi mekanisme ekstraseluler dan intraseluler dimana bakteri menyebabkan infeksi dan dipelihara secara langsung merusak sel-sel tulang mematahkan respon imun protektif, mengurangi efektivitas antibiotik. Dalam beberapa tahun terakhir, secara aktif mempelajari peran sitokin, salah satu regulator kekebalan seluler dan humoral. Sebuah peran baru baru yang tidak diketahui dari sel penghasil tulang - osteoblas, yang mampu menginduksi aktivasi sel kekebalan antigen spesifik dan mediator inflamasi sebagai respons terhadap invasi intraselular mikroorganisme pada jaringan tulang juga ditunjukkan. Namun, perlu dicatat bahwa tidak semuanya akhirnya dipahami dalam patogenesis osteomielitis, dengan mempertimbangkan berbagai manifestasinya. Banyak mekanisme patogenetik putatif berada pada tingkat hipotesis.

Gejala Osteomielitis

Bagaimana osteomielitis bermanifestasi?

Sebagai aturan, anamnesis rinci cukup sering untuk mendiagnosis osteomielitis. Anak-anak dengan osteomielitis hematogen mungkin menunjukkan tanda-tanda infeksi akut, termasuk demam, mudah tersinggung, kelelahan, kelemahan dan tanda-tanda radang lokal. Namun, arus atipikal sering terpenuhi. Pada anak-anak dengan osteomielitis hematogen, jaringan lunak yang membungkus tulang yang terkena dapat melokalisasi proses menular. Sendi biasanya tidak menular. Pada orang dewasa dengan osteomielitis hematogen, tanda tak tentu biasanya ditemukan, termasuk nyeri yang berkepanjangan dan demam ringan. Ada juga demam tinggi, menggigil, edema dan pembilasan di tulang yang terkena. Dengan kontak osteomielitis, seringkali ada nyeri tulang dan sendi yang terbatas, hiperemia, pembengkakan dan eksudasi di sekitar lokasi luka. Tanda-tanda reaksi inflamasi sistemik yang parah, seperti demam, menggigil dan keringat malam, dapat terjadi pada fase akut osteomielitis, namun tidak diamati pada fase kronis. Baik hematogen maupun kontak osteomielitis bisa sampai ke tahap kronis. Dia mengamati rasa sakit terus-menerus, eksudasi dan demam kecil. Di dekat fokus infeksi, stroke tegang sering ditemukan. Jika fistulous course ditutup, pasien dapat mengembangkan abses atau infeksi jaringan lunak akut yang umum.

Formulir

Klasifikasi

Menurut jalur klinis dan durasi penyakit, osteomielitis secara tradisional terbagi menjadi akut dan kronis. Menurut prinsip patogenetik, osteomielitis terbagi menjadi hematogen dan pasca trauma, yang dapat berkembang sebagai akibat dari mekanis, operasi, trauma tembak kedua jaringan tulang itu sendiri dan jaringan lunak sekitarnya. Hematomi osteomielitis dapat terindikasi terutama kronis (abses Brody, sklerosing osteomyelitis Garre, osteomielitis albumin Ollier).

Nyaman untuk aplikasi praktis adalah klasifikasi klinis osteomielitis tulang panjang pada orang dewasa, diadopsi di Departemen Kesehatan Universitas Texas - Klasifikasi oleh Czerny-Madera. Klasifikasi didasarkan pada dua prinsip: struktur lesi tulang dan kondisi pasien. Menurut klasifikasi ini, lesi tulang struktural dibagi secara kondisional menjadi empat jenis:

• Saya tipe (medullary osteomyelitis) - lesi pada sebagian besar struktur rongga meduler dari tulang panjang dengan osteomielitis hematogen dan dengan supurasi setelah osteoreintesis intramedulla;
• Tipe II (osteomielitis superfisial) - kerusakan hanya pada tulang kortikal, yang biasanya terjadi dengan infeksi tulang secara langsung atau dari fokus infeksi yang berdekatan pada jaringan lunak; Sendi septik juga diklasifikasikan sebagai osteomielitis superfisial (osteochondritis);
• III (focal osteomyelitis) - kerusakan pada tulang kortikal dan struktur kanal medula. Namun, dengan jenis lesi ini, tulangnya tetap stabil, karena proses infeksius tidak meluas ke seluruh diameter tulang;
• Tipe IV (osteomielitis difus) - kerusakan pada seluruh diameter tulang dengan hilangnya kestabilan; Contohnya adalah gabungan palsu yang terinfeksi, osteomielitis setelah fraktur terbuka dan multi lobus.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]