Ozena: penyebab dan patogenesis

Alasan pengembangan ozena belum diklarifikasi. Ada banyak teori tentang kejadiannya:

• pencernaan adalah salah satu teori yang paling umum, orang yang hidup dalam kondisi sanitasi dan higienis yang buruk dan kurang gizi sering sakit;
• teori beri-beri - kekurangan vitamin A dan D, menurut data lain - K dan kelompok B;
• anatomis - berdasarkan kekhasan struktur tengkorak, rongga Us dan nasofaring;
• turun temurun;
• menular - peran utama dimainkan oleh berbagai mikroflora, ditaburkan dari lendir hidung pada pasien dengan oena (Corynebacterium, Proteus), tetapi paling sering ditaburkan dengan Klebsiella pneumoniae ozaenae; yang menetapkan peran utama dalam patologi ini;
• non-infeksius (neurodistrofik) - dalam terjadinya ozena, pelanggaran sistem vegetatif dan endokrin atau persarafan simpatis sangat penting, yang mengarah pada proses distrofik di rongga hidung; gangguan trofik selanjutnya menyebabkan osteomalacia, resorpsi tulang dan metaplasia epitel.

Sejak akhir abad XIX, teori infeksi telah menjadi dominan. Pada 1885, Lovenberg menemukan diplococcus capsular pada pasien dengan ozen, dan pada 1893r. Abel mengisolasi mikroorganisme ini dalam kultur murni, mempelajari sifat-sifatnya dan menamakannya Bacillus mucosas ozaenae. Saat ini, teori infeksi dan peran Klebsiella pneumoniae ozaenae dapat dipertimbangkan terbukti.

Patogenesis ozena

Prosesnya dimulai dengan masuknya Klebsiella pneumoniae ozaenae pada permukaan mukosa hidung, kadang-kadang bagian lain dari saluran pernapasan bagian atas. Mikroorganisme memiliki kapsul dan terletak hanya pada permukaan selaput lendir, menyebabkan peradangannya. Proses inflamasi pada periode pertama, agak lama, memiliki bentuk catarrhal dan ditandai oleh sejumlah besar sekresi lendir cair hingga 4 liter per hari. Kemudian pelepasan mukopurulen muncul dengan sejumlah besar leukosit dan limfosit, serta bakteri kapsuler itu sendiri.

Selanjutnya, rahasianya menjadi kental, kental, lengket, yang menyebabkan retensi di rongga hidung dan pembentukan kerak, karena pernapasan hidung selama periode ini belum terganggu.

Pada saat yang sama, strain virulen Klebsiella pneumoniae ozaenae pada permukaan mukosa mensintesis sejumlah besar polisakarida kapsuler, yang menyebabkan gangguan trofisme akibat efek pada pembuluh (dinding mereka meradang, lumen menyempit).

Lebih lanjut, Klebsiella pneumoniae ozaenae menyebabkan dysbacteriosis di rongga hidung, perlambatan lambat pada jaringan tulang dan selaput lendir, yang mengarah pada perkembangan proses dystrophic, disertai dengan kekeringan, kesulitan bernafas, ekspansi rongga hidung, sejumlah besar kerak dengan karakteristik bau yang tidak khas hanya untuk osena (fetid)., manis, mual).

Oeeen ditandai dengan atrofi semua jaringan dinding rongga hidung, penipisan selaput lendir, pembuluh darah. Ketika Ozen, metaplasia dari epitel silindris diucapkan, ia benar-benar berubah menjadi datar, tidak berciri khas dan membentuk dasar untuk kerak. Epitel keratin tidak tembus terhadap cairan, sehubungan dengan itu, bahkan di hadapan sejumlah besar kelenjar, selaput lendir tidak melunak oleh lendir. Pada lapisan sub-epitel di sekitar kelenjar dan pembuluh darah, infiltrasi leukosit yang nyata diamati. Jumlah kelenjar berkurang, mereka digantikan oleh jaringan ikat. Jaringan kavernosa menjadi kosong, di dalam pembuluh darah suatu proses menyerupai endarteritis yang teramati diamati. Lapisan tulang turbinat mengandung sejumlah besar osteoklas - sel yang menyerap tulang. Basis tulang kerang diserap dan diganti oleh jaringan ikat. Penghancuran protein disertai dengan pembentukan indole, skatole dan hidrogen sulfida, yang menentukan bau busuk dari hidung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]