Patogenesis glomerulonefritis akut
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Streptococcus menghasilkan racun dan enzim (streptolysin, Hialuronidase, streptokinase), memulai produksi antibodi spesifik dengan pembentukan berikutnya dari CEC lokal di dinding kapiler glomerulus dan mengaktifkan sistem komplemen, yang mempromosikan produksi berbagai mediator inflamasi dan tsitokshyuv menyebabkan proliferasi sel.
Antigen streptococcus diendapkan dalam glomeruli selama fase akut infeksi streptokokus. Setelah 10-14 hari, respon imun organisme anak terjadi, di mana antibodi antistreptococcal mengikat antigen dan membentuk kompleks imun yang bersirkulasi (CIC) dan mengendapnya di glomerulus ginjal. Selanjutnya, kompleks imun berinteraksi dengan sistem pelengkap, dengan pelepasan komponen C3a, C5a, dan partisipasinya dalam kerusakan pada membran basal glomeruli ginjal. Aktivasi platelet menyerang membran (C5v-C9) platelet (sekresi serotonin, tromboksan B); makrofag (sekresi fosfolipid dan asam arakidonat); aktivasi mesangial sel (sekresi protease, phospholipases, oksigen radikal bebas, aktivasi faktor kemotaktik, yang mengarah ke perubahan energi potensial membran basal glomerulus ginjal dan kerusakan sel endotel dengan merilis lapisan subendothelial thrombogenic). Aktivasi sistem fibrinolitik menyebabkan akumulasi fibrin dalam glomerulus ginjal, dan pengaktifan sistem kinin untuk meningkatkan proses inflamasi. Trombosit mengalami agregasi, dan peningkatan tingkat faktor von Willebrand dan aktivasi sistem kinin menyebabkan gangguan mikrosirkulasi.
Pelanggaran dalam komposisi fosfolipid membran eritrosit menyebabkan destabilisasi fungsional membran sel, yang memainkan peran penting dalam asal-usul hematuria, dan sistem endotelin (vasokonstriktor peptida yang bekerja pada hemodinamik ginjal dan intraglomerular) mengarah ke pengembangan hipertensi intraglomerular.
Hal ini tidak dikecualikan bahwa pada awalnya antigen streptokokus dilokalisasi di mesangium dan di ruang subendotelial glomerulus, dan selanjutnya bereaksi dengan antibodi dengan pembentukan CEC. Dua antigen streptokokus diidentifikasi: zymogen dan gliseraldehida fosfat dehidrogenase. Mereka menginduksi produksi antibodi dengan aktivasi mediator inflamasi berikutnya pada sel glomerulus.
Morfologi glomerulonefritis akut. Gambaran morfologi dievaluasi sebagai glomerulonefritis proliferatif difus endocapillary, yang melewati beberapa tahap - eksudatif, eksudatif-proliferatif, proliferatif dan fase fenomena residu yang dapat bertahan pada anak-anak selama beberapa bulan.
Mikroskop elektron dari spesimen biopsi pada sisi epitel membran basal kapiler glomerulus ginjal menunjukkan "gundukan" (fraksi pelengkap IgG dan S3). Mereka bertahan dengan glomerulonefritis akut sampai 4-6 minggu. Identifikasi "gundukan" adalah tanda diagnostik penting dan andal dari glomerulonefritis poststreptococcal akut.
[