Glomerulonefritis poststreptococcal akut pada anak-anak

Akut glomerulonefritis pasca-streptokokus (glomerulonefritis akut, nefritis akut, glomerulonefritis pasca-infeksi) - penyakit immunocomplex dengan penyakit ginjal difus, terutama glomerulus terjadi 10-14 hari setelah infeksi streptokokus (tonsillitis, impetigo, demam berdarah, dan pioderma al.) Dan ditandai sindrom nefritis.

Kode ICD-10

• N00. Sindrom nefritis akut.
• N00.0. Sindrom nefritis akut dengan kelainan glomerulus minor.
• N04. Sindrom nefrotik

Epidemiologi glomerulonefritis akut pada anak-anak

Kejadian glomerulonefritis pasca streptokokus rata-rata 32,4 kasus per 100.000 anak-anak. Sebagian besar kasus sporadis, wabah epidemi jarang terjadi. Di musim dingin dan musim semi, terjadinya glomerulonefritis pasca streptokokus dikaitkan dengan ARVI, di musim panas dan musim gugur - dengan pioderma. Dalam beberapa dekade terakhir, di negara-negara maju, telah terjadi penurunan kejadian glomerulonefritis hingga 10-15% dari semua glomerulonefritis, yang dikaitkan dengan perbaikan kondisi sosio-ekonomi. Di negara-negara berkembang, glomerulonefritis post-streptococcal adalah penyebab 40-70% glomerulonefritis. Kejadian puncak jatuh pada usia prasekolah dan sekolah dasar (5-9 tahun), kurang dari 5% anak-anak menderita glomerulonefritis sebelum usia 2 tahun. Glomerulonefritis post streptokokus 2 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian glomerulonefritis post streptococcal akut telah meningkat di Rusia, yang dikaitkan dengan peningkatan frekuensi infeksi streptokokus pada anak-anak karena munculnya strain resisten terhadap obat antibakteri utama yang digunakan dalam praktik klinis.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab glomerulonefritis akut pada anak-anak

Faktor etiologis dapat ditemukan pada 80-90% kasus glomerulonefritis akut dan hanya 5-10% - kronis.

Faktor etiologi utama glomerulonefritis akut

• Infeksi.
  • Bakteri: streptokokus beta-hemolitik grup A, enterococci, pneumococci, staphylococcus, corynebacterium, Klebsiella, salmonella, mycoplasma, iersenia, meningococcus.
  • Virus: hepatitis B, campak, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, cacar air, cytomegalovirus, lebih jarang - virus herpes simpleks.
  • Parasit: plasmodium malaria, toksoplasma, schistosom.
  • Jamur: Candida.
• Tidak menular
• Protein alien
• Serum.

Penyebab paling umum perkembangan glomerulonefritis akut pada anak-anak adalah infeksi streptokokus, oleh karena itu pada semua pedoman, GB akut poststreptococcal akut diisolasi. Paling sering, 1-3 minggu sebelum glomerulonefritis akut, anak-anak menderita angina, faringitis, infeksi kulit, demam scarlet yang jarang. Penyakit ini menyebabkan kelompok streptokokus beta-hemolitik A, paling sering tipe M tipe 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 setelah infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, dan juga tipe M-type 2, 49, 55 setelah infeksi kulit. Jenis ini disebut nephritogenic, yang paling umum adalah strain 12 dan 49.

Antigen bakteri lain menyebabkan penyakit ini jarang terjadi.

Antigen virus menyebabkan perkembangan glomerulonefritis akut pada anak-anak dalam persentase kecil kasus. Pada biopsi tusukan antigen virus di endapan pada imunofluoresensi ditemukan. Bahkan peran yang kurang penting dalam etiologi OGN ini disebabkan oleh penyakit yang disebabkan oleh protozoa dan jamur.

Faktor pemecahannya bisa berupa: pendinginan, insolasi berlebihan, trauma fisik.

Puncak glomerulonefritis akut pada anak-anak terjadi selama musim gugur-musim dingin, pada suhu rendah dan kelembaban tinggi.

Apa yang menyebabkan glomerulonefritis akut?

[6]

Patogenesis glomerulonefritis akut

Dalam patogenesis glomerulonefritis akut pada anak-anak, dua mekanisme dapat dibedakan: imunokompleks dan non-imunokompleks.

Mayoritas glomerulonefritis sejati adalah immunocomplex, sementara kompleks imun "antibodi antigen" terlarut tersimpan di glomeruli. Kompleks imun dapat terbentuk dalam sirkulasi kompleks imun bersirkulasi darah (DIC) - atau secara lokal di jaringan ginjal. Inti pembentukan CEC adalah mekanisme perlindungan yang bertujuan untuk menghilangkan antigen. Dalam kondisi antigen berlebih, produksi antibodi meningkat, ukuran kompleks meningkat, mereka mengaktifkan pelengkap dan dikeluarkan dari peredaran oleh sistem fagositas mononuklear. Bagian dari kompleks imun yang belum mengalami fagositosis dimasukkan oleh aliran darah ke ginjal dan disimpan di kapiler glomerulus, menyebabkan glomerulonefritis. Ada faktor lain yang menyebabkan pengendapan KTK:

• permukaan endothelial besar kapiler kapiler;
• sejumlah besar darah melewati glomeruli;
• muatan listrik positif dari antigen, karena kompleks dengan antigen bermuatan positif disimpan pada dinding kapiler glomerulus yang bermuatan negatif. Glomerulonefritis imunokompleks berbeda tergantung lokasi kompleks imun (IR), golongan imunoglobulin dan adanya komponen komplemen pada jaringan ginjal.

Kompleks imun dapat terbentuk dan disimpan di ginjal dengan berbagai cara dan dalam struktur glomerulus yang berbeda:

• dari sirkulasi (CEC), sedangkan mereka berada di subendotelial dan / atau di mesangium;
• Dan K dapat dibentuk "in situ" oleh antibodi terhadap antigen glomer atau antigen yang tidak terkait dengan membran dasar glomerulus. Dalam hal ini IK adalah subepitel;
• itu bisa diubah imunoglobulin, bukan kompleks imun. Misalnya, pengendapan bentuk polimer imunoglobulin A di mesangium.

Kompleks imun menarik sel inflamasi (neutrofil, monosit, trombosit) yang membentuk sitokin proinflamasi (IL-1, TNF, TGF-a) ke dalam fokus simpanannya. Sitokin mengaktifkan akumulasi zat vasoaktif, yang menyebabkan kerusakan, munculnya retakan dan peningkatan permeabilitas membran basal. Ginjal merespon kerusakan akibat proliferasi sel mesangial dan endotel. Infiltrasi inflamasi berkembang. Kerusakan pada endotel kapiler menyebabkan aktivasi lokal sistem koagulasi dan pembentukan trombus parietal, penyempitan lumen pembuluh darah. Akibat peradangan, hematuria, proteinuria dan disfungsi ginjal terjadi. Gambaran tentang perkembangan proliferatif akut sedang berkembang, lebih sering dengan gambaran klinis ONS.

Dengan glomerulonefritis non-imunokompleks, respons imun yang dimediasi oleh sel berkembang. Dalam kasus ini, peran utama diberikan pada munculnya klon patologis limfosit T, yang merangsang hiperproduksi limfokin yang merusak glomerulus.

Kloning patologis limfosit T dapat ada sebagai defek primer atau timbul di bawah pengaruh kompleks imun semacam itu yang tidak terlokalisasi dalam glomerulus namun memiliki kemampuan untuk mengaktifkan tiruan patologis limfosit-T. Disfungsi sel T mendorong hiperproduksi interleukin vasoaktif. Tujuan dari tindakan sitokin adalah sel epitel glomerular yang bertanggung jawab untuk sintesis proteoglikan dan sialoprotein bermuatan negatif yang merupakan bagian dari membran basal glomerulus. Hal ini menyebabkan hilangnya muatan negatif pada membran basal (BM) dan podosit. Hal ini juga memungkinkan untuk secara langsung mempengaruhi BM neuraminidase, virotoxin. Hilangnya muatan negatif pada BM dan podosit menyebabkan hilangnya selektif volume besar protein yang terdispersi halus (terutama albumin). Proteinuria yang diucapkan menyebabkan perkembangan sindrom klinis dan laboratorium, yang disebut nephrotic (NS).

Patomorfologi glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis poststreptococcal akut pada anak-anak ditandai oleh proses proliferatif endokapillus yang menyebar. Proliferasi sel mesangial dan endotel diekspresikan dalam glomerulus. Loop kapiler di glomeruli terlihat bengkak, dengan dinding yang menebal. Lumen kapiler menyempit. Dalam 4 minggu pertama penyakit di tempat peradangan sel glomerulus: neutrofil, eosinofil, limfosit, makrofag. Proliferasi sel epitel minimal. Ruang sempit dan sempit. BM menebal atau menipis, air mata ditemukan di dalamnya.

Mikroskop elektron mengungkapkan deposit besar berupa humpback (IR + C +) yang terletak di sisi dalam atau luar dari BM dan, jarang, di dalamnya dalam bentuk endapan kumuh.

Dalam pemeriksaan imunohistologis, komponen pelengkap, berbagai imunoglobulin (dalam, M, A, E), antigen streptokokus atau antigen lainnya ditentukan dalam deposito.

Varian morfologis glomerulonefritis akut dengan sindrom nefrotik paling sering dimanifestasikan oleh perubahan minimal pada anak-anak. Mereka disebut penyakit "kaki kecil podocytes". Mikroskopi ringan tidak memungkinkan untuk mendeteksi patologi. Hanya pengenalan mikroskop elektron yang memungkinkan untuk mempelajari perubahan pada podosit. Mikroskop elektron digunakan untuk mendeteksi perubahan parah pada podosit dalam bentuk deformasi, fusi dan hilangnya kaki kecil sepanjang seluruh dinding kapiler. Memalsukan satu sama lain, kaki-kaki kecil membentuk lapisan ketebalan yang tidak rata yang menutupi BM.

BM tetap tidak berubah, mempertahankan struktur dan ketebalannya. Pada sel epitel tubular, degenerasi protein dan lemak diekspresikan. Hal ini disebabkan oleh kelebihan berat dari epitel tubular dengan proteinuria dan lipiduria yang sangat besar. Terapi glukokortikoid menghasilkan normalisasi struktur podosit.

Glomerulonefritis akut dengan sindrom nefritis

Acute nephritic syndrome (ONS) adalah manifestasi klasik glomerulonefritis akut. Lebih sering anak-anak usia sekolah dari 7 sampai 14 jatuh sakit. ONS berkembang dalam 1-6 minggu setelah infeksi (lebih sering streptococcal). Pada masa laten, keadaan anak tetap memuaskan. Seringkali mereka mulai bersekolah, tapi kemudian kemunduran datang lagi: kelesuan, malaise, kehilangan nafsu makan.

Kriteria utama untuk diagnosis glomerulonefritis akut dengan sindrom nefrotik:

• edema sedang pada tingkat normal protein dan albumin dengan latar belakang peningkatan BCC;
• hipertensi arterial;
• Sindroma kencing dalam bentuk makro atau mikrohematuria, proteinuria kurang dari 2 g / hari, bersifat non selektif.

Timbulnya penyakit ini bisa bergejolak, akut, disertai gejala triad klasik: edema, hipertensi arterial, makrogematuria. Anak-anak mengeluhkan malaise, sakit kepala, mual, muntah, perubahan warna urine, penurunan jumlahnya. Tingkat ekspresi gejala ini berbeda.

Kurang sering, ada perkembangan bertahap dari penyakit ini dengan sedikit perubahan klinis dan laboratorium.

Selama pemeriksaan, edema kelopak mata, tulang kering, pucat kulit akibat spasme pembuluh darah selalu ditemukan. Kejang pembuluh darah juga terekspresikan pada retina fundus. Pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan sakit punggung, yang dijelaskan dengan perluasan kapsul ginjal akibat edema mereka.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenesis gejala utama pada sindrom nefritis akut

edemas

Edemas - salah satu manifestasi utama ONS - terjadi pada 60-80% pasien. Derajat ekspresi dapat bervariasi dalam batas yang lebar: dari edema kelopak mata di pagi hari hingga tersumbatnya wajah, tulang kering, dinding abdomen anterior. Sangat jarang, tapi bisa mengembangkan edema kavitasi: hydrothorax, hydropericardium, asites. Selama periode pembengkakan, pasien bisa mendapatkan berat badan 2-5 kg. Terjadinya edema terjadi secara bertahap. Mereka padat, tidak banyak duduk.

Mekanisme pembentukan edema:

• peningkatan volume sirkulasi darah akibat berkurangnya filtrasi glomerulus - hipervolemia;
• retensi natrium dan air (hiperaldosteronisme, peningkatan sekresi ADH);
• peningkatan permeabilitas vaskular akibat aktivitas hyaluronidase streptococcus, pelepasan histamin dan aktivasi sistem kallikrein-kinin.

Pembentukan edema perifer dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi, karena beberapa cairan dari tempat tidur vaskular bergerak ke jaringan, mengurangi hipervolemia, dan ini mencegah pengembangan komplikasi. Dengan deposisi cairan juga bisa dikaitkan dengan peningkatan hati dan limpa. Edema biasanya mudah disembuhkan dengan penunjukan diet bebas garam dan obat diuretik. Durasi edema adalah 5-14 hari.

[13], [14]

Hipertensi arterial

Hipertensi arterial - salah satu gejala akut glomerulonefritis akut (OGN) - terjadi pada 60-70% pasien. Pasien mengeluh sakit kepala, mual, muntah. Perkembangan hipertensi terjadi dengan cepat. Dengan komplikasi yang paling sering dikaitkan: eklampsia dan gagal jantung akut. Hipertensi arterial adalah sistolik-diastolik, namun dengan peningkatan tekanan sistolik yang besar. Mekanisme hipertensi arterial di ONS:

• hipervolemia, mis. Peningkatan volume sirkulasi darah (BCC) terjadi karena penurunan filtrasi glomerulus, penundaan air dan sodium;
• Peran yang jauh lebih kecil dimainkan dengan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Karena fakta bahwa hipervolemia berfungsi sebagai mekanisme utama untuk pengembangan hipertensi, dapat dengan mudah diobati (diet bebas garam, diuretik), kurang perlu meresepkan obat antihipertensi. Jangan berikan obat yang meningkatkan BCC. Durasi sindrom hipertensi adalah 7-14 hari.

[15], [16], [17]

Sindrom Urinary

Oliguria - penurunan diuresis normal sebesar 20-50% dari norma. Ada oliguria karena penurunan filtrasi glomerulus dan peningkatan reabsorpsi air dan natrium, pengembangan "antidiureza" dan peningkatan sekresi ADH. Kepadatan relatif urin tinggi. Oliguria terjadi pada hari-hari pertama penyakit dan berlangsung 3-7 hari.

Hematuria - salah satu manifestasi utama sindroma urin - terjadi pada 100% pasien. Macrogematuria ditemukan pada awal penyakit pada 60-80% pasien, tingkat keparahannya secara bertahap turun menjadi 3-4 minggu. Pada sebagian besar pasien, hematuria benar-benar berhenti pada minggu ke-10-10, namun dalam beberapa kasus mikrohematuria tetap selama 6-12 bulan.

Hematuria dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas BM, rupturnya. Dalam urin muncul eritrosit dismorfik (diubah, bentuknya tidak beraturan), yang disebabkan oleh asal glomerulus mereka. Silinder elektrik juga bisa terjadi.

Proteinuria adalah salah satu tanda utama kerusakan ginjal, dalam semua kasus perlu untuk menetapkan kehilangan protein sehari-hari. Normalnya 100-200 mg / hari. Dengan ONS, proteinuria harian berkisar antara 1 sampai 2,5 g / hari. Protein, hilang dengan air seni, berasal dari plasma dan mengandung protein kecil dan besar, mis. Proteinuria nonselektif Mekanisme utama proteinuria adalah perubahan struktural pada membran dasar (peningkatan ukuran pori, retak) dan perubahan fungsional (kehilangan muatan negatif). Proteinuria secara bertahap menurun sampai minggu kedua atau ketiga dari penyakit ini. Proteinitas berkepanjangan sampai 1,5-2 g / hari adalah tanda prognostik yang buruk.

Leukositosis dengan ONS dapat terjadi pada minggu pertama penyakit dan bersifat abakteri. Hal ini dijelaskan oleh peradangan kekebalan aktif dengan keterlibatan neutrofil, limfosit, dan monosit dalam fokus peradangan pada minggu ke 1-2.

Cilindrarium mungkin ada (30-60%) pada periode awal. Dengan strukturnya, silinder adalah protein tubular (tamm-Horsfall uroprotein) dengan penggabungan elemen berbentuk, sel epitel, detritus. Dengan OGN bisa tampak eritrosit, silinder granular.

Patogenesis glomerulonefritis akut

Gejala glomerulonefritis akut pada anak-anak

Jalannya ONS, secara garis besar, bersifat siklis, dengan penurunan indikator klinis dan laboratorium secara bertahap.

Pertama-tama, hilangnya gejala klinis, pada minggu pertama penyakit, diuresis, tekanan darah, menghilangnya edema, konsentrasi urea dan kreatinin menurun. Normalisasi jumlah pelengkap terjadi pada minggu ke 6-8, lenyapnya perubahan sedimen urin terjadi lebih lambat. Macrogematuria melewati 2-3 minggu, proteinuria - dalam 3-6 bulan, hilangnya mikrohematuria terjadi dalam setahun.

Gejala glomerulonefritis akut

Klasifikasi

Klasifikasi klinis glomerulonefritis akut

Manifestasi klinis glomerulonefritis poststreptococcal akut	Aktivitas proses patologis	Status fungsi ginjal
Sindrom nefritis (HC) Sindrom kencing terisolasi Sindrom nefritis dengan hematuria dan hipertensi arterial	Periode manifestasi awal. Periode perkembangan sebaliknya. Transisi ke glomerulonefritis kronis	Tanpa gangguan fungsi ginjal. Dengan gangguan fungsi ginjal. Gagal ginjal akut

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnosa glomerulonefritis akut pada anak-anak

Untuk diagnosa, selain gambaran klinis, sangat penting diagnosis laboratorium.

Dalam analisis umum darah pada hari-hari pertama penyakit, anemia yang terkait dengan hipervolemia dapat didiagnosis, i. Anemia relatif Leukositosis kecil dan peningkatan ESR dapat dideteksi.

Peran etiologi streptokokus dikonfirmasi oleh peningkatan konsentrasi ASL-O, serta menabur dari tenggorokan dan hidung streptokokus hemolitik.

Peningkatan kandungan CRH dan seromucoid mengindikasikan adanya peradangan, dan peningkatan jumlah CIC, imunoglobulin (G, M), dan penurunan konsentrasi komponen C3 komplemen memberi kesaksian pada karakter kekebalannya. Kandungan total protein dan albumin bisa sedikit berkurang, dan kolesterol meningkat.

Pada periode awal dengan oliguria, peningkatan konsentrasi urea dan kreatinin dimungkinkan dengan berat jenis urin yang tinggi, yang dianggap sebagai gagal ginjal pada periode akut.

Dalam diagnosis ultrasound, peningkatan ukuran ginjal dan pelanggaran diferensiasi struktur dicatat.

Diagnosa glomerulonefritis akut

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lainnya

Dengan hipertensi arteri yang terus berlanjut, perlu berkonsultasi dengan dokter mata untuk memeriksa fundus untuk menyingkirkan angiopati pada pembuluh retina. Konsultasi otolaringologi diperlukan untuk dugaan tonsilitis kronis, adenoiditis untuk memilih metode pengobatan (konservatif, bedah). Jika anak memiliki gigi karies maka perlu berkonsultasi dengan dokter gigi agar bisa membersihkan rongga mulut.

Pengobatan glomerulonefritis akut pada anak-anak

Prinsip umum pengobatan glomerulonefritis poststreptococcal akut meliputi kepatuhan terhadap diet dan rejimen, terapi etiotropik dan patogenetik tergantung pada jalur klinis dan komplikasi penyakit.

Indikasi untuk rawat inap

Dengan hipertensi arterial yang menetap, proteinuria yang diucapkan, penurunan keadaan fungsional ginjal, kondisi makroskopis yang berkepanjangan, perlu di rumah rawat inap anak untuk diagnosis banding dengan varian glomerulonefritis lain, pengobatan optimal, dan penentuan keadaan fungsional ginjal dalam dinamika.

Pengobatan non farmakologis glomerulonefritis akut

Pada glomerulonefritis poststreptococcal akut dengan sindrom nefritis dan hipertensi, perlu untuk mematuhi istirahat di tempat tidur sampai normalisasi tekanan darah (> 1 minggu). Dengan perbaikan kesejahteraan dan penurunan tekanan darah, rezim ini secara bertahap berkembang.

Hal ini diperlukan untuk membatasi asupan cairan, garam meja dan protein. Cairan tersebut diresepkan berdasarkan diuresis untuk hari sebelumnya, dengan mempertimbangkan kerugian ekstra ginjal (sekitar 500 ml untuk anak usia sekolah). Ketika tekanan darah normal tercapai, hilangnya sindrom edematous secara bertahap meningkatkan asupan garam mulai dari 1 g / hari. Batasi penggunaan protein hewani (sampai 0,5 g / kg per hari) tidak perlu lebih dari 2-4 minggu sebelum normalisasi konsentrasi kreatinin dan urea dalam darah.

Dengan sindrom urin terisolasi tanpa manifestasi ekstra-ginjal glomerulonefritis poststreptococcal akut, biasanya tidak perlu membatasi rejimen dan diet. Tetapkan tabel nomor 5 di Pevzner.

Pengobatan obat glomerulonefritis akut

Pada pasien hipertensi pada anak-anak dengan glomerulonefritis poststreptococcal akut sebagai agen antihipertensi, diuretik thiazide dan penghambat saluran kalsium yang lambat digunakan.

Dari diuretik thiazide, furosemid digunakan secara oral (IM atau IV) sesuai indikasi) 1-2 mg / kg berat badan 1-2 kali per hari, jika perlu, meningkatkan dosis menjadi 3-5 mg / kg. Dari penghambat saluran kalsium yang lambat, nifedipin secara sublingual pada dosis 0,25-0,5 mg / kg per hari, membagi dosis total dengan 2-3 dosis, atau amlodipin sebesar 2,5-5 mg 1 kali per hari, sampai normalisasi arteri tekanan. Dengan pelestarian fungsi ginjal dan tidak adanya hiperkalemia, dan juga pada kasus penghambat saluran kalsium yang kurang mencukupi, penghambat ACE diresepkan: kaptopril secara oral 0,5-1,0 mg / kg per hari dalam 3 dosis atau enalapril secara oral pada 5-10 mg / kg dalam satu hari di 1-2 resepsi.

Sebagai obat antihipertensi pada remaja dengan glomerulonefritis streptokokus akut, dimungkinkan untuk menggunakan penghambat reseptor angiotensin II (losartan dalam waktu 25-50 mg 1 kali per hari, valsartan dalam 40-80 mg 1 kali per hari). Secara signifikan lebih jarang pada anak-anak, beta-blocker digunakan.

Terlepas dari perjalanan klinis penyakit ini, perlu dilakukan terapi antibiotik dengan mempertimbangkan sensitivitas flora streptokokus. Kebanyakan antibiotik polzujut penisilin: dosis oral amoksisilin dari 30 mg / kg per hari dalam 2-3 jam selama 2 minggu atau amoxicillin + asam klavulanat dalam 20-40 mg / kg per hari dalam 3 Jam 2 minggu (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba). Kursus kedua adalah optimal untuk menggunakan macrolides generasi II atau III:

• josaminin di dalam 30-50 mg / kg per hari dalam 3 dosis selama 2 minggu;
• midekamycin oral 2 kali sehari sebelum makan: anak di bawah 12 tahun pada usia 30-50 mg / kg per hari, anak di atas 12 tahun 400 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari;
• roksitromisin di dalam 5-8 mg / kg per hari 2 kali sehari selama tidak lebih dari 10 hari.

Durasi terapi antibiotik adalah 4-6 minggu. Beberapa spesialis meresepkan bicillin-5 secara intramuskular selama 4-5 bulan:

• anak usia prasekolah sampai 600.000 unit setiap 3 minggu;
• anak dari 8 tahun - menjadi 1 200 000 unit 1 kali dalam 4 minggu.

Pada hiperkoagulasi dinyatakan dengan peningkatan konsentrasi fibrinogen dalam darah lebih dari 4 g / l digunakan:

• antiagreganty - dipyridamole di dalam 5-7 mg / kg per hari dalam 3-4 resepsi pada Ular;
• antikoagulan:
• sodium heparin pada 200-250 unit / kg per hari 4 kali sehari secara subkutan;
• hepar rendah molekul - supraparin kalsium (secara subkutan sekali sehari dengan dosis 171 IU / kg atau 0,01 ml / kg dalam kurun waktu 3-4 minggu), natrium dalaparin (secara subkutan sekali sehari dengan dosis 150-200 IU / kg, lajang Dosis tidak boleh melebihi 18.000 ME, kursus - 3-4 minggu).

Pasien dengan sindrom nefrotik, bertahan selama lebih dari 2 minggu, peningkatan yang stabil dalam konsentrasi kreatinin dalam darah (tanpa kecenderungan meningkat dan normalisasi) tanpa kemungkinan biopsi ginjal harus menunjuk prednisolon oral dengan dosis 1 mg / kg per hari (anak di bawah 3 tahun <2 mg / kg per hari) selama 2-3 minggu sampai restorasi fungsi ginjal.

Bagaimana glomerulonefritis akut diobati pada anak-anak?

[31], [32], [33]

Pengobatan bedah glomerulonefritis akut

Tonsilektomi diperlukan:

• dengan tonsilitis kronis;
• Hubungan glomerulonefritis yang mapan dengan eksaserbasi tonsilitis kronis atau dengan angina;
• peningkatan ASO dalam darah dan smear positif dari tenggorokan ke kelompok streptokokus hemolitik A.

Tonsilektomi dilakukan tidak lebih awal dari 8-12 minggu sejak timbulnya glomerulonefritis poststreptococcal akut.

Bagaimana mencegah glomerulonefritis akut pada anak?

Diagnosis dan pengobatan penyakit streptokokus yang tepat waktu. Pengobatan angina minimal 10 hari antibiotik. Sanitasi fokus infeksi kronis. Analisis urin setelah angina akut dan eksaserbasi tonsilitis kronis pada minggu kedua dan ketiga setelah infeksi streptokokus untuk tujuan diagnosis dini kemungkinan penyakit dengan glomerulonefritis akut.

Prognosis glomerulonefritis akut pada anak-anak

Pada 90-95% anak-anak dengan glomerulonefritis poststreptococcal akut, yang berkembang dengan sindrom nefritis, manifestasi penyakit secara bertahap menurun dan dalam 5-10 hari sindrom edematous menghilang, setelah 2-4 minggu sejak timbulnya penyakit, tekanan darah menormalkan, hematuria hilang dan fungsi ginjal dipulihkan. . Kurang dari 1% pasien dengan perkembangan penyakit ini mengalami perkembangan gagal ginjal kronis.

Salah satu faktor utama perkembangan adalah perubahan tubulointerstitial:

• penurunan kepadatan optik urin;
• leukositosis;
• penurunan fungsi konsentrasi osmotik;
• peningkatan ekskresi fibronektin urin - pada lesi fokal 0,040 g / hari, dengan perbedaan 0,2550 g / hari;
• Kehadiran ultrasound yang didokumentasikan dari piramida ginjal hipertrofik;
• resistensi terhadap terapi patogenetik.

Pengawasan apotik

Setelah keluar dari rumah sakit, pasien dikirim ke sanatorium setempat untuk pasien penyakit ginjal. Setelah keluar dari sanatorium, anak tersebut diawasi oleh dokter anak dan seorang nephrologist - pada tahun pertama sebulan sekali, yang kedua - sekali seperempat. Inspeksi dokter THT dan dokter gigi 1 kali dalam b bulan. Selama penyakit kambuhan apapun, wajib memeriksa urine, mengukur tekanan darah.

Pengamatan aplikasinya dilakukan selama 5 tahun. Pada akhir periode ini, pemeriksaan menyeluruh dengan tes ginjal fungsional di rumah sakit atau pusat diagnostik diperlukan. Dengan tidak adanya kelainan dari hasil penelitian, anak dapat dianggap pulih dan dikeluarkan dari catatan apotik.

[34], [35]