Perawatan aneurisma

Penanganan ruptur aneurisma bergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien saat masuk dan ditentukan oleh tingkat keterlibatan mekanisme patogenetik utama. Poin utama dalam serangkaian tindakan adalah fakta melakukan intervensi bedah dengan menyingkirkan aneurisma dari aliran darah, mencegah ruptur berulang (fitur ini tidak sepenuhnya terpenuhi saat membungkus aneurisma - kemungkinan ruptur berulang tetap ada hingga 2-3 minggu - periode pembentukan kolagen "kerangka luar" aneurisma berdasarkan bahan yang digunakan untuk membungkus.

Ada beberapa periode perdarahan subaraknoid aneurisma: yang paling akut (tiga hari pertama), akut (hingga dua minggu), subakut (2-4 minggu), dan "dingin" (lebih dari sebulan sejak saat perdarahan berkembang). Setiap periode memiliki ciri patogenetiknya sendiri, tergantung pada taktik pengobatan yang berubah.

• Dengan demikian, periode akut ditandai dengan angiospasme yang belum terekspresikan secara tajam dan edema serebral sedang. Oleh karena itu, periode ini cocok untuk pembedahan. Hal ini hanya berlaku untuk pasien dengan derajat keparahan I, II, III menurut HH. Pasien dengan derajat IV-V hanya dapat dioperasi jika mereka memiliki hematoma intraserebral yang besar (lebih dari 60 ml) dan gejala hidrosefalus oklusif akut (pembebanan drainase ventrikel). Pasien lain harus menjalani perawatan konservatif aktif hingga pulih dari keadaan koma dan regresi lengkap arteriopati dan edema serebral.
• Periode akut ditandai dengan meningkatnya keparahan arteriopati, iskemia, dan edema serebral. Semua pasien diobati secara konservatif. Intervensi bedah dikontraindikasikan kecuali dalam kasus ruptur berulang dengan perkembangan indikasi vital. Namun, mortalitas setelah operasi tersebut melebihi 50%. Taktik terkait sindrom hipertensi cairan serebrospinal progresif mirip dengan periode sebelumnya.
• Periode subakut dimulai setelah dua minggu dan ditandai dengan normalisasi semua fungsi vital otak, regresi arteriopati dan edema, pemulihan sirkulasi cairan serebrospinal. Selama periode ini, perawatan bedah dapat dilakukan pada pasien dengan derajat keparahan I, II, III menurut HN, serta dengan stadium IV dan V, di mana kesadaran telah dipulihkan, hemodinamik telah stabil dan fenomena arteriopati telah menurun menurut data Doppler transkranial. Namun, ini bukan saat yang paling menguntungkan untuk operasi, karena normalisasi semua fungsi otak belum lengkap. Tetapi justru selama periode ini, menurut data statistik, ruptur aneurisma arteri yang berulang paling sering terjadi. Oleh karena itu, perlu diupayakan untuk melakukan operasi tanpa menunggu periode "dingin", sehingga mencegah ruptur berulang. Tidak diragukan lagi, sebulan setelah ruptur, kondisi untuk operasi paling menguntungkan. Namun yang lebih penting adalah menyelamatkan mereka yang mengalami ruptur berulang dalam kurun waktu satu bulan, yakni sekitar 60% dari seluruh kasus ruptur aneurisma.

[ 1 ]

Perawatan darurat dan pengobatan konservatif aneurisma

Pasien dengan perdarahan subaraknoid harus dibawa ke bagian spesialis atau bagian neurologi (jika tidak ada rumah sakit spesialis) untuk dilakukan tindakan diagnostik yang memadai dan pemilihan taktik penanganan yang rasional dengan mempertimbangkan data objektif dari penilaian dinamis kondisi pasien. Transportasi yang tertunda dapat dilakukan dengan stabilisasi tekanan darah, regresi nyeri kepala dan sindrom meningeal (untuk pasien dengan derajat keparahan I, I, III menurut HN), normalisasi keadaan fungsi vital, dan pemulihan pasien dari keadaan koma (untuk pasien dengan derajat keparahan IV-V menurut HN).

Taktik pengobatan untuk SAH akan dipertimbangkan sehubungan dengan mekanisme patogenetik yang terlibat dalam penyakit tersebut.

Terapi untuk arteriopati konstriktif-stenotik terdiri dari komponen-komponen berikut:

• dampak pada produk lisis darah ekstravaskular dan metabolitnya;
• mempertahankan aliran darah otak regional yang memadai dalam kondisi arteriopati yang berkembang;
• intervensi neuroprotektif pada iskemia serebral yang ada.

Setiap intervensi bedah untuk SAH aneurisma disertai dengan sanitasi ruang subaraknoid dan, jika perlu, ventrikel serebral, untuk mengevakuasi bekuan darah, yang merupakan sumber oksihemoglobin dan zat aktif biologis lainnya yang mengaktifkan siklooksigenase tipe I dan II (COX-1, COX-2), yang memicu metabolisme asam arakidonat dengan pembentukan prostaglandin, tromboksan, dan prostasiklin.

Obat antiinflamasi nonsteroid bertindak sebagai antagonis proses ini (indometasin intravena bolus 50 mg/20 menit diikuti dengan pemberian 30 mg/jam selama 3 hari setelah aneurisma pecah; naklofen 75-300 mg/hari; aspirin dan bentuk injeksi acelysin - 0,5-3,0 g/hari). Setelah pemberian parenteral selesai, obat dilanjutkan untuk digunakan per os: movalis 7,5-30 mg/hari, mesulide (nimesulide) 200-400 mg/hari selama 1 bulan. Kehati-hatian harus dilakukan jika pasien memiliki tukak lambung atau perkembangan tukak akut pada saluran gastrointestinal; preferensi diberikan pada inhibitor COX-2 selektif (celebrex, movalis, mesulide), dalam beberapa kasus - dengan pemberian rektal.

Mengingat tingginya aktivitas protease plasma dan cairan serebrospinal, penggunaan inhibitor non-spesifik direkomendasikan (contrycal hingga 50.000 U/hari, trasylol, gordox dalam dosis yang setara). Asam aminocaproic dan tranexamic, yang sebelumnya digunakan dalam pengobatan SAH sebagai inhibitor trombolisis, juga memiliki sifat yang serupa. Namun, saat ini, penggunaannya sangat terbatas karena risiko tinggi timbulnya gangguan iskemik sekunder dengan latar belakang hiperkoagulasi, meskipun ada upaya untuk memperbaiki proses ini dengan pemberian heparin secara adjuvan.

Konsep terapi ZN (Hipertensi, Hipervolemia, Hiperhidrasi) wajib dalam terapi arteriopati pada SAH, terutama diindikasikan pada perkembangan arteriopati klinis dan defisit iskemik tertunda. Hipertensi dipertahankan pada tingkat tekanan darah sistolik 160-180 mmHg, tekanan darah diastolik 80-100 mmHg (peningkatan tekanan darah sebesar 20-100 mmHg dari awal). Hipertensi arteri yang terkontrol dicapai dengan menggunakan vasopresor (dopamin), glukokortikoid, penghambat parasimpatis (antikolinergik non-selektif - atropin sulfat, dll.). Hipervolemia dan hemodilusi harus disertai dengan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan sifat reologi darah (albumin 10 - 20%, plasma asli, rheopolyglucin 200-400 ml / hari). Total volume larutan yang diberikan adalah 50-60 ml/kg/hari dengan pemantauan hematokrit (hingga 0,40). Pemberian larutan dekstrosa (glukosa) 5% sebanyak 500 ml/hari dapat diterima. Larutan glukosa hipertonik tidak direkomendasikan karena kemungkinan terjadinya hiperglikemia dengan asidosis jaringan otak berikutnya, yang memperburuk kerusakan iskemik.

Dianjurkan untuk menggunakan heparin tak terfraksinasi dosis sedang (hingga 10.000 U per 72 hari), yang memiliki aktivitas antiplatelet. Selain itu, dengan menetralkan trombin, ia melemahkan efek stimulasinya pada sintesis prostaglandin dan melindungi indometasin yang diberikan dari inaktivasi trombin. Lebih disukai untuk menggunakan heparin molekul rendah (fraksiparin - 0,6-0,9 ml secara subkutan di daerah periumbilikal dua kali sehari selama 14-18 hari). Pentoksifilin diindikasikan sebagai tindakan pencegahan terhadap pembentukan trombus eritrosit dengan dosis 400-1200 mg/hari secara intravena dalam 2-3 kali pemberian.

Terapi ini optimal untuk digunakan pada periode pascaoperasi dengan AA dikeluarkan dari aliran darah. Jika tidak, penerapannya secara signifikan meningkatkan risiko perdarahan berulang. Oleh karena itu, lebih baik untuk menghindari hipertensi terkontrol, dan menggunakannya ketika gambaran klinis kerusakan iskemik meningkat. Taktik serupa diinginkan untuk antikoagulan langsung. Komplikasi terapi AN meliputi infark miokard dan edema paru. Dengan demikian, pemantauan EKG dan tekanan vena sentral diperlukan.

Mengenai efek pada komponen miogenik arteriopati yang berkembang, yang paling efektif (menurut pemantauan angiografi dinamis) dalam hal regresi derajat penyempitan lumen arteri adalah penghambat dihidropiridin saluran yang bergantung pada potensial Ca2+ nikardipin (0,075 mg/kg/jam secara intravena selama 14 hari setelah ruptur aneurisma). Komplikasi dengan penggunaannya meliputi edema paru dan hiperazotemia (parameter yang relevan harus dipantau).

Obat yang menjanjikan adalah peptida yang dikaitkan dengan gen kalsitonin, yang memiliki sifat vasodilator yang terwujud dalam fase arteriopati lanjut. Bentuk sediaannya dalam bentuk tablet lepas lambat sedang menjalani uji klinis.

Pada periode perdarahan akut, ketika penyempitan arteri hanya disebabkan oleh mekanisme miogenik dan rangsangan adrenergik, pemberian penghambat adrenergik (metoprolol 200 mg/hari secara intravena, labetalol 5-25 mg bolus diikuti dengan dosis harian 10-15 mg, propranolol), lidokain diindikasikan.

Kaitan ketiga dalam pengobatan arteriopati adalah tindakan neuroprotektif.

Turunan dihidropiridina lain dengan aktivitas penghambatan Ca2+ adalah nimodipin (nimotop). Obat ini tidak memengaruhi tingkat penyempitan lumen arteri, tetapi menghalangi saluran neurosit yang bergantung pada potensial Ca2 ⁺, mengurangi besarnya masuknya Ca2+ ekstraseluler dan pelepasan Ca2 ⁺ dari depot ke dalam sitoplasma (diberikan secara intravena dengan infus 1 mg/jam selama 2 jam pertama, kemudian 2 mg/jam selama 5-7 hari dengan transisi berikutnya ke pemberian oral 2 tablet 6 kali sehari - 7-10, hingga 20 hari) perlu memperhitungkan efek hipotensi obat yang nyata, menentukan antagonisme farmakologis hipertensi terkontrol yang dilakukan.

Glukokortikoid memiliki aktivitas penghambatan yang bergantung pada dosis terhadap peroksidase lipid dengan pembatasan pembentukan radikal bebas. Secara khusus, metilprednisolon direkomendasikan untuk digunakan secara intraoperatif pada 1 mg/ml dalam larutan fisiologis untuk irigasi sisterna subaraknoid dengan pemberian intracisternal berikutnya melalui kateter sebanyak 5 ml larutan yang dihasilkan per hari selama 14 hari. Pemberian parenteral hingga 20-30 mg/kg/hari menyebabkan efek yang diharapkan, tetapi melebihi dosis menyebabkan hilangnya efek antioksidan dan bahkan hasil yang sebaliknya.

Obat pilihannya adalah deksametason, diberikan dengan dosis hingga 16-20 mg/hari selama 7-14 hari.

Ada skema penggunaan gabungan glukokortikoid dan penghambat saluran Ca ²⁺: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/menit secara intravena selama 2 minggu, dekstrosa 5% (O) 500 ml/hari, hidrokortison (H) - 1600 mg pada hari pertama setelah perdarahan dengan pengurangan dosis secara bertahap. Komplikasi dari jenis terapi ini dalam beberapa kasus adalah perkembangan blok atrioventrikular, yang berkurang dengan sendirinya dengan penurunan dosis diltiazem.

Saat ini, fokus terapi antioksidan yang ditujukan untuk menghambat aktivitas proses peroksidasi lipid (LPO) telah bergeser dari kortikosteroid ke 21-aminosteroid (substitusi gugus hidroksil ke-21 dengan gugus amino di bagian molekul non-glukokortikoid dengan peningkatan aktivitas antioksidan yang signifikan - pengikatan radikal hidroksil dan peroksil) - tirilazat mesilat. Dalam uji klinis fase III, obat ini menunjukkan efisiensi yang cukup tinggi dalam kombinasi dengan nimodipin, terutama pada pria.

Antioksidan endogen, yang kekurangannya terjadi selama iskemia sekunder, adalah superoksida dismutase (SOD) (obat SOD terkonjugasi polietilen glikol Dismutek telah melewati fase III uji klinis), tokoferol (alfa-tokoferol, beta-karoten - efektivitasnya diamati hanya dengan penggunaan profilaksis, karena pencegahan aktif peroksidasi lipid secara langsung terkait dengan konsentrasi alfa-tokoferol pada membran sel pada saat iskemia - hingga 800-1000 mg / hari secara intramuskular atau oral). Donor gugus hidroksil untuk menetralkan radikal bebas adalah asam askorbat (vitamin C - hingga 2000 mg / hari) dan retinoat (vitamin A - hingga 200.000 IU / hari). Penghambatan pembentukan radikal bebas dapat dicapai dengan memblokir aktivitas xantin oksidase (asam folat - kalsium folinat - 32,4 mg 2-3 kali/hari secara intramuskular), kelasi besi dan tembaga (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Aspek lain dari efek merusak iskemia pada sel-sel otak adalah proses eksitotoksisitas (pelepasan asam amino mediator eksitatori: glutamat dan aspartat dengan aktivasi imEA, reseptor AMPA dan masuknya kalsium secara aktif ke dalam sel), dihambat secara non-kompetitif oleh ketamin, lidokain, yang tercermin dalam rejimen penggunaan berikut: nimodipin - secara intravena melalui infus (dosis ditunjukkan di atas) hingga 5-7 hari dengan kelanjutan dalam tablet selama 6 hari; ketamin - 1 mcg / kg bolus diikuti dengan pengenalan 3 mcg / kg / menit 5-7 hari; lidokain - 1,5 mg / kg bolus dan kemudian 1,2 mg / kg / menit. Skema tersebut membenarkan dirinya sendiri ketika digunakan pada pasien dengan tingkat keparahan III-V menurut HN, sedangkan dengan SAH tingkat ringan tidak ada efek.

Kombinasi berikut dapat digunakan untuk perlindungan farmakologis otak pada periode perioperatif atau jika terjadi dinamika negatif yang nyata selama cedera otak iskemik tertunda: natrium tiopental - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipin - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamin - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). Rute pemberian IV lebih optimal, karena menyebabkan lebih sedikit depresi hemodinamik, yang berdampak negatif pada hasil keseluruhan dan memerlukan suplementasi kompleks dengan vasopresor.

Dalam kondisi fisiologis, ion magnesium berfungsi sebagai modulator endogen reseptor IMBA, dan hipomagnesemia yang terbentuk selama iskemia dikoreksi dengan pemberian magnesium sulfat dalam dosis sekitar 3,5-5 mg/kg, yang memberikan blokade. Inhibitor presinaptik pelepasan glutamat adalah riluzol (rilutek), lubeluzol.

Metode tambahan untuk perlindungan saraf meliputi natrium oksibutirat (hingga 80 ml/hari), natrium tiopental atau heksenal (monoterapi hingga 2 g/hari), obat penenang benzodiazepin (diazepam 2-6 ml/hari). Metode non-obat untuk meningkatkan daya tahan otak terhadap hipoksia dan iskemia adalah hipotermia kranioserebral dengan penurunan suhu tubuh sebesar 1-2° C.

Dalam sejumlah besar kasus, SAH disertai dengan peningkatan tekanan darah secara spontan, yang sebelumnya tidak ada sebelum penyakit. Jika tingkat keparahan pasien (IV - V, dalam beberapa kasus III HH) membuat pemotongan aneurisma tidak mungkin dilakukan, kondisi ini menjadi patologis dan meningkatkan risiko pecahnya aneurisma berulang, yang memerlukan pemberian obat antihipertensi.

Terapi lini pertama standar dalam situasi ini adalah penghambat alfa dan beta-adrenergik, yang menunjukkan aktivitas patogenetik (menghilangkan simpatikotonia, yang menyebabkan hipertensi). Namun, penggunaannya tidak tepat pada hemodinamik sentral tipe hipokinetik, yang berkembang pada SAH berat.

Agen-agen berikut digunakan: penghambat saluran kalsium yang bergantung potensial: turunan fenilalkilamin (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravena perlahan, intramuskular 3 kali sehari, oral 120-140 mg / 2 kali sehari dalam bentuk bentuk retard - isoptin, calan BK), dihidropiridin (adalat, procardia - 30-120 mg / hari dalam 1 dosis, nicardipine - 20-40 mg / hari dalam 3 dosis, amlodipine (Norvasc) - 2,5-10 mg / hari dalam 1 dosis, felodipine (plendil) - 2,5-20 mg / hari dalam 1 dosis), benzodiazepin (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / hari dalam 1 dosis).

Kelompok obat ini dapat dikombinasikan dengan penghambat enzim pengubah angiotensin, terutama pada individu dengan riwayat hipertensi, termasuk hipertensi renal - kaptopril (kapoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg/hari dalam 3 dosis, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/hari dalam 1-2 dosis, moexipril (moex) - 7,5-30 mg/hari dalam 1 dosis (terutama dianjurkan bagi wanita menopause), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg/hari dalam 1 dosis, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg/hari dalam 1 dosis.

Kelompok penghambat reseptor ATII digunakan sebagai terapi tambahan karena kurangnya efek yang timbul secara cepat.

Jika hipertensi resisten terhadap terapi standar, penghambat ganglion (pentamin, higronium, benzoheksonium) digunakan, diberikan dengan metode titrasi fisiologis: melarutkan ampul dalam 10 ml larutan fisiologis dan kemudian memberikan bolus 2-3 ml larutan yang dihasilkan dengan pemantauan tekanan darah setelah 15-20 menit (setelah efek dosis sebelumnya terjadi). Durasi kerja obat adalah 15-30 menit.

Dalam kasus hipertensi berat dan tidak ada respons terhadap penghambat ganglion, vasodilator langsung digunakan: natrium nitroprusida (0,5-1,5 mg/kg/menit), prostaglandin E2 (infus IV 90-110 ng/kg/menit), nitrogliserin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - isi ampul diencerkan dalam 10 ml air suling, lalu ditambahkan ke botol dengan larutan glukosa 5% (200-400 ml), diberikan dengan jet/tetes di bawah pemantauan tekanan darah. Menghentikan pemberian setelah 2-3 menit mengembalikan angka tekanan darah semula.

Dalam konteks gangguan hipotalamus, sindrom peningkatan sekresi peptida natriuretik atrium diamati, yang dimanifestasikan oleh hiponatremia hipovolemik dan dikoreksi dengan penggunaan fludrokortison. Situasi ini tidak boleh dinilai secara keliru sebagai sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat dengan hiponatremia hipervolemik, yang memerlukan pembatasan cairan.

Sindrom serebrokardial cukup sering diamati, yang terdiri dari pelanggaran regulasi sentral aktivitas jantung (pemanjangan QT, penajaman gelombang T dan P, pemendekan interval PK, gelombang V lebar - dikaitkan dengan hasil yang tidak menguntungkan). Dalam kasus ini, koreksi dengan obat simpatolitik (beta-blocker, penghambat saluran Ca ²⁺ ), pengenalan obat metabolik ke dalam kompleks (riboxin 10-20 ml / hari, mildronate hingga 20 ml / hari), pemantauan EKG, hemodinamik sentral dengan koreksi gangguan yang berkembang disarankan.

Gangguan pernapasan dengan edema paru neurogenik juga bersifat sentral, yang perjalanannya diperburuk oleh penekanan refleks batuk dan faring (pada pasien dengan HH stadium IV-V) dengan aspirasi isi rongga mulut dan, dalam beberapa kasus, perkembangan sindrom Mendelson. Kompleks proses patologis ini membentuk pelanggaran fungsi pernapasan eksternal dengan perkembangan trakeobronkitis purulen dan pneumonia. Pasien tersebut harus menjalani intubasi. Jika pernapasan normal tidak pulih dalam 10-12 hari, trakeostomi diindikasikan. Pencegahan proses inflamasi dilakukan dengan meresepkan obat antibakteri, termasuk inhalasi (penyemprotan ultrasonik campuran yang terdiri dari 500 ml saline, 200.000 U penisilin, 250 U monomisin, 10 ml larutan kanamisin 5%, 10 ml larutan asam askorbat 5% dan chymotrypsin (20 mg) dengan hidrokortison (250 mg) 2-4 kali sehari). Sanitasi bronkoskopik pohon trakeobronkial dilakukan dengan memasukkan larutan soda, antibiotik, hidrokortison, dan enzim proteolitik secara intrabronkial. Selama ventilasi mekanis, tekanan ekspirasi meningkat, dan saturasi oksigen yang cukup dipertahankan.

Perkembangan hipertermia sentral memerlukan blokade neurovegetatif menggunakan aminazine, pipolfen, droperidol, hipotermia dengan pemberian larutan infus dingin, dan hipotermia pembuluh darah utama.

Manifestasi reaksi stres pada SAH adalah perkembangan tukak gastrointestinal akut disertai perdarahan, yang secara signifikan mempersulit perjalanan penyakit. Tindakan pencegahan dalam situasi ini meliputi pemberian penghambat reseptor H2 (simetidin, ranitidin), dan penggunaan terapi sedatif.

Aspek penting ketiga dari patologi yang sedang dipertimbangkan, yang memerlukan koreksi khusus, adalah peningkatan tekanan intrakranial. Edema serebral pada dasarnya merupakan reaksi kompensasi sebagai respons terhadap peningkatan kandungan produk toksik di jaringan otak dan, setelah dikompensasi, tidak memerlukan koreksi (I - III st. HH). Dalam kasus dekompensasi edema dan perkembangan sindrom dislokasi, diindikasikan untuk memastikan rezim hiperventilasi dengan pembentukan alkalosis pernapasan, pengenalan deksametason 8-20 mg / hari, metilprednisolon 500-1000 mg / hari, albumin, plasma asli. Diuretik osmotik digunakan sebagai pilihan terakhir hingga 0,5-0,8 g / kg / hari jika ada ancaman perkembangan manifestasi klinis dari penjepitan otak.

Aspek lain dari masalah ini adalah hidrosefalus. Berkembang secara akut, ini merupakan konsekuensi dari oklusi jalur cairan serebrospinal dan memanifestasikan dirinya sebagai gangguan kesadaran dan defisit neurologis fokal. Hidrosefalus yang tertunda (tekanan normal) memanifestasikan dirinya sebagai demensia progresif, ataksia, dan gangguan panggul. Terapi konservatif terdiri dari penggunaan asetazolamid (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g / hari), tetapi, sebagai aturan, tidak efektif dan memerlukan penerapan drainase ventrikel (sementara atau permanen). Efektivitas manipulasi semacam itu sepenuhnya bergantung pada tingkat perfusi awal area otak yang terkena (dengan aliran darah otak regional kurang dari 25 ml / 100 g / menit, tidak ada pemulihan fungsi yang hilang). Untuk mencegah fenomena semacam itu, sejumlah klinik asing menggunakan pemberian aktivator plasminogen jaringan secara endolumbar dan intracisternal (setelah trombosis endovaskular awal pada aneurisma), yang memastikan lisis cepat bekuan darah diikuti dengan pemotongan leher aneurisma yang tertunda.

Pada 25% pasien, kejang terjadi pada hari pertama dan, dalam beberapa kasus, pada periode akhir. Meskipun tidak ditemukan perbedaan yang dapat diandalkan dalam mortalitas dan perdarahan berulang, terapi antikonvulsan direkomendasikan. Pertama-tama, perlu untuk menilai kondisi pasien untuk menyingkirkan perdarahan berulang (jika kejang terjadi pada periode akhir atau setelah operasi). Dalam kasus status epileptikus: diphenin secara intravena dengan dosis 20 mg/kg, dengan kecepatan tidak lebih cepat dari 50 mg/menit selama 20-40 menit di bawah kendali EKG dan tekanan darah, jika tidak efektif - tambahan diazepam 10-20 mg atau lorazepam 4-8 mg, jika tidak efektif lebih lanjut - fenobarbital 10 mg/kg dengan kecepatan 100 mg/menit, diikuti dengan intubasi dan membuat pasien tertidur karena anestesi. Untuk kejang terisolasi - depakine chrono (250 mg/hari dan lebih tinggi), lamotrigin, yang juga merupakan penghambat pelepasan glutamat (lamictal - 75-100 mg/hari dengan titrasi dosis sesuai efektivitas).

Kekurangan neurotransmitter dikoreksi dengan meresepkan inhibitor MAO 2 (yumex 20-40 mg/hari), obat-obatan (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/hari).

Bagi pasien dengan gangguan kesadaran, gangguan pernapasan, komplikasi infeksi dan inflamasi (pneumonia, infeksi saluran kemih, perkembangan luka baring) merupakan hal yang umum, yang memerlukan terapi antibiotik. Terapi antibiotik harus dilakukan di bawah kendali sensitivitas flora terhadap obat yang digunakan dan dimulai dengan penisilin semi-sintetik yang resistan terhadap strain beta-laktamase (hingga 6-8 g/hari) dengan penambahan sefalosporin (4-8 g/hari), kuinolon, dan dalam beberapa kasus imipenem.

Jika pasien berada dalam kondisi koma atau vegetatif dalam jangka waktu lama, proses katabolik akan diaktifkan dengan meningkatnya cachexia, sehingga diperlukan pemberian steroid anabolik (retabolil, nerobolil 2 ml secara subkutan sekali sehari) dan imunomodulator (decaris, splenin) ke dalam kompleks perawatan.

Ciri-ciri rezim tersebut adalah sebagai berikut:

• istirahat di tempat tidur yang ketat;
• istirahat fisik dan mental secara menyeluruh;
• pengendalian fungsi fisiologis (seringkali terjadi ruptur aneurisma berulang saat buang air besar);
• membalikkan badan di tempat tidur dengan perawatan pada daerah yang mungkin mengalami luka tekan, pijat getar pada dada;
• nutrisi berkalori tinggi (dalam keadaan koma melalui selang nasogastrik, diganti setidaknya sekali setiap 3-4 hari untuk menghindari luka tekan pada selaput lendir) hingga 7000 kkal/hari.

Periode subakut dilakukan dengan menggunakan obat-obatan nootropik (nootropil 2,4-3,6 g/hari, pantogam 2-3 g/hari), neurometabolit (serebrolisin 5-10 ml/hari), vasoaktif (nicergoline (sermion) 4-8 mg/hari secara intravena atau intramuskular dengan kelanjutan selanjutnya secara oral, vinpocetine (cavinton infus intravena 2-4 ml/hari dalam 200 ml larutan isotonik dengan kelanjutan lebih lanjut 30-60 mg/hari dalam 3 dosis) tanpa adanya kontraindikasi (gangguan irama jantung, penyakit jantung katup, gagal jantung dan pernapasan kronis, kecenderungan hipotensi, aterosklerosis berat). Fisioterapi aktif, koreksi mekanis dari cacat fungsional yang ada dilakukan. Sanatorium dan perawatan resor di sanatorium lokal setelah 1-1,5 bulan setelah operasi dengan hasil fungsional yang baik dan memuaskan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]