Syok hemoragik: penyebab dan patogenesis

Penyebab perdarahan menyebabkan shock, pada pasien ginekologi dapat: rusak kehamilan ektopik, ruptur ovarium, dan aborsi spontan, terjawab aborsi, kehamilan molar, perdarahan uterus disfungsional, fibroid rahim bentuk submukosa, alat kelamin cedera.

Apapun penyebab perdarahan masif, unsur utama dalam patogenesis syok hemoragik adalah disproporsi antara berkurang BCC dan kapasitas tempat tidur vaskular yang pertama memanifestasikan dirinya melanggar macrocirculation, t. E. Sirkulasi sistemik, maka ada gangguan microcirculatory dan sebagai akibatnya mereka mengembangkan disorganisasi progresif metabolisme, perubahan enzimatik dan proteolisis.

Sistem makrosirkulasi terbentuk oleh arteri, pembuluh darah dan jantung. Sistem mikrosirkulasi meliputi arteriol, venula, kapiler, dan anastomosis arterienosa. Seperti diketahui, sekitar 70 % dari total BCC ada di pembuluh darah, 15% di arteri, 12% di kapiler, dan 3 % di ruang jantung.

Bila kehilangan darah tidak lebih dari 500-700 ml, yaitu sekitar 10 % BCC, ada kompensasi karena peningkatan nada pembuluh darah vena, reseptornya paling sensitif terhadap hipovolemia. Pada saat bersamaan, tidak ada perubahan signifikan pada nada arteri, denyut jantung, perfusi jaringan tidak berubah.

Kehilangan darah, melebihi angka-angka ini, menyebabkan hipovolemia yang signifikan, yang merupakan faktor stres yang kuat. Untuk menjaga organ vital hemodinamik (terutama otak dan jantung) termasuk mekanisme kompensasi yang kuat: peningkatan tonus dari sistem saraf simpatik, meningkatkan pelepasan katekolamin, aldosteron, ACTH, hormon antidiuretik, glukokortikoid, diaktifkan sistem renin-hipertensi. Karena mekanisme ini, terjadi peningkatan aktivitas jantung, keterlambatan pelepasan cairan dan keterlibatannya dalam aliran darah dari jaringan, kejang pembuluh darah perifer, dan pembukaan piringan arteriovenosa. Mekanisme adaptif ini, yang menyebabkan terpusatnya sirkulasi darah, untuk sementara menjaga volume jantung dan tekanan darah sesaat. Namun, sentralisasi sirkulasi darah tidak bisa menjamin umur panjang tubuh seorang wanita, karena hal itu disebabkan oleh pelanggaran aliran darah perifer.

Perdarahan berlanjut menyebabkan penipisan mekanisme kompensasi dan pendalaman gangguan mikrosirkulasi karena pelepasan bagian cairan darah ke ruang interstisial, penebalan darah, penurunan tajam aliran darah dengan perkembangan sindrom lumpur, yang menyebabkan hipoksia jaringan yang mendalam. Hipoksia dan asidosis metabolik menyebabkan terganggunya fungsi pompa natrium, ion natrium dan hidrogen menembus ke dalam sel, menggantikan ion potasium dan magnesium, yang menyebabkan meningkatnya tekanan osmotik, hidrasi dan kerusakan sel. Pelemahan perfusi jaringan, akumulasi metabolit vasoaktif meningkatkan stasis darah dalam sistem mikrosirkulasi dan pelanggaran proses penggumpalan dengan pembentukan trombi. Ada penyerapan darah, yang menyebabkan penurunan BCC lebih lanjut. Defisit BCC yang tajam melanggar suplai darah organ vital. Aliran darah koroner menurun, gagal jantung berkembang. Perubahan patofisiologis serupa (termasuk terganggunya pembekuan darah dengan pengembangan sindrom DIC) menunjukkan tingkat keparahan syok hemoragik.

Tingkat dan lamanya mekanisme kompensasi, tingkat keparahan konsekuensi patofisiologis kehilangan darah masif bergantung pada banyak faktor, termasuk tingkat pendarahan dan keadaan awal tubuh wanita. Perlahan mengembangkan hipovolemia, bahkan signifikan, tidak menyebabkan pelanggaran katodropik hemodinamik, meskipun ini merupakan bahaya potensial dari keadaan yang tidak dapat dipulihkan. Perdarahan berulang yang kecil untuk waktu yang lama dapat dikompensasi oleh tubuh. Namun, pelanggaran kompensasi dengan sangat cepat menyebabkan perubahan dalam jaringan dan organ tubuh yang mendalam dan ireversibel.

[1], [2], [3], [4]