Peningkatan volume cairan ekstraseluler

Peningkatan volume cairan ekstraseluler disebabkan oleh peningkatan total kandungan natrium dalam tubuh. Hal ini biasanya terjadi pada gagal jantung, sindrom nefrotik, sirosis. Manifestasi klinis meliputi penambahan berat badan, edema, ortopnea. Diagnosis didasarkan pada data klinis. Tujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki kelebihan cairan dan menghilangkan penyebabnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab peningkatan volume cairan ekstraseluler

Momen patofisiologis yang utama adalah peningkatan total kandungan natrium dalam tubuh. Terjadi peningkatan osmolalitas, yang merangsang mekanisme kompensasi yang menyebabkan retensi air.

Pergerakan cairan antara ruang interstisial dan intravaskular bergantung pada gaya Stirling di kapiler. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, yang terjadi pada gagal jantung; penurunan tekanan onkotik plasma, yang terjadi pada sindrom nefrotik; dan kombinasi keduanya, yang terjadi pada sirosis, menyebabkan cairan bergerak ke ruang interstisial, yang disertai dengan perkembangan edema. Dalam kondisi ini, penurunan volume cairan intravaskular selanjutnya meningkatkan retensi natrium ginjal, yang menyebabkan perkembangan kelebihan cairan.

Alasan utama peningkatan cairan ekstraseluler

Retensi natrium ginjal

• Sirosis.
• Mengonsumsi obat-obatan: minoksidil, NSAID, estrogen, fludrokortison.
• Gagal jantung, termasuk kor pulmonal.
• Kehamilan dan edema pramenstruasi.
• Penyakit ginjal, terutama sindrom nefrotik.

Penurunan tekanan onkotik plasma

• Sindrom nefrotik.
• Enteropati kehilangan protein.
• Produksi albumin menurun (penyakit hati, kekurangan gizi).

Peningkatan permeabilitas kapiler

• Sindrom kesulitan pernapasan akut.
• Edema Quincke.
• Luka bakar, trauma.
• Edema idiopatik.
• Penerimaan IL2.
• Sindrom septik.

Iatrogenik

• Pemberian natrium berlebih (misalnya, larutan garam 0,9% secara intravena)
• Gejala peningkatan volume cairan ekstraseluler

Kelemahan umum dan penambahan berat badan dapat mendahului perkembangan edema. Dispnea saat beraktivitas, penurunan toleransi latihan, takipnea, ortopnea, dan dispnea nokturnal paroksismal juga dapat terlihat pada tahap awal disfungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan vena jugularis dapat menyebabkan distensi vena jugularis.

Manifestasi awal edema meliputi kelopak mata yang bengkak di pagi hari dan perasaan sesak pada sepatu di penghujung hari. Edema yang nyata merupakan ciri gagal jantung. Pada pasien rawat jalan, edema biasanya terlihat di kaki dan tulang kering; pada pasien yang tirah baring, di bokong, alat kelamin, dan belakang paha; pada wanita dalam posisi lateral yang dipaksakan, edema berkembang di dada pada sisi yang sesuai. Edema dapat disertai dengan berbagai macam perubahan, termasuk rales paru, peningkatan tekanan vena sentral, irama gallop, pembesaran jantung dengan edema paru, dan/atau efusi pleura pada radiografi dada. Pada sirosis, edema sering terbatas pada ekstremitas bawah dan disertai dengan asites. Tanda-tanda sirosis juga meliputi spider angioma, ginekomastia, eritema palmaris, dan atrofi testis. Pada sindrom nefrotik, edema biasanya difus, terkadang dengan anasarka umum, efusi pleura, dan asites; Edema periorbital sering terjadi namun tidak selalu ada.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostik peningkatan volume cairan ekstraseluler

Gejala dan tanda, termasuk edema khas, bersifat diagnostik. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan penyebabnya. Misalnya, adanya edema dan asites menunjukkan sirosis. Bunyi krepitasi dan irama gallop menunjukkan gagal jantung. Pengujian diagnostik biasanya mencakup elektrolit serum, nitrogen urea darah, kreatinin, dan tes lain untuk mengidentifikasi penyebabnya (misalnya, rontgen dada jika diduga gagal jantung). Penyebab edema ekstremitas bawah yang terisolasi (misalnya, limfedema, stasis vena, obstruksi vena, trauma lokal) harus disingkirkan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pengobatan peningkatan volume cairan ekstraseluler

Pada pasien dengan gagal jantung, peningkatan fungsi ventrikel kiri (misalnya, dengan agen inotropik atau dengan mengurangi afterload) dapat meningkatkan pengiriman natrium ke ginjal dan ekskresi natrium. Pengobatan penyebab sindrom nefrotik bergantung pada histopatologi ginjal spesifik.

Diuretik loop seperti furosemide menghambat reabsorpsi natrium di bagian asenden lengkung Henle. Diuretik thiazide menghambat reabsorpsi natrium di tubulus distal. Baik thiazide maupun diuretik loop meningkatkan ekskresi natrium dan air. Kehilangan kalium dapat menjadi masalah pada beberapa pasien; diuretik hemat K seperti amilorida, triamterene, dan spironolactone menghambat reabsorpsi natrium di nefron distal dan duktus pengumpul. Bila digunakan sendiri, keduanya meningkatkan ekskresi natrium secara moderat. Triamterene atau amilorida biasanya dikombinasikan dengan diuretik thiazide untuk mencegah kehilangan K.

Banyak pasien tidak merespons diuretik secara memadai; kemungkinan penyebabnya termasuk pengobatan yang tidak memadai terhadap penyebab kelebihan cairan, kegagalan mematuhi pembatasan natrium, hipovolemia, dan penyakit ginjal. Efeknya dapat dicapai dengan meningkatkan dosis diuretik loop atau dengan menggabungkannya dengan thiazide.

Setelah koreksi kelebihan cairan, pemeliharaan kadar cairan ekstraseluler normal mungkin memerlukan pembatasan natrium kecuali penyebab yang mendasarinya telah disingkirkan sepenuhnya. Diet yang membatasi asupan natrium hingga 3 hingga 4 g per hari dapat diterima, ditoleransi dengan baik, dan cukup efektif untuk ekspansi volume cairan ekstraseluler ringan hingga sedang pada gagal jantung. Sirosis lanjut dan sindrom nefrotik memerlukan pembatasan natrium yang lebih parah (<> 1 g/hari). Garam natrium sering kali diganti dengan garam kalium untuk memfasilitasi pembatasan; namun, kehati-hatian diperlukan, terutama pada pasien yang mengonsumsi diuretik hemat kalium, inhibitor ACE, atau mereka yang memiliki penyakit ginjal, karena kemungkinan hiperkalemia yang fatal.